Differentialdiagnose von Exsudat und Transsudat

Bei einem Pleuraerguss handelt es sich um eine Ansammlung krankhafter Flüssigkeit im Pleuraraum, die auf entzündliche Prozesse in benachbarten Organen oder Pleuraschichten oder auf eine Störung des Verhältnisses zwischen dem kolloidosmotischen Druck des Blutplasmas und dem hydrostatischen Druck in den Kapillaren zurückzuführen ist.

Pleuraflüssigkeit entzündlichen Ursprungs ist ein Exsudat. Flüssigkeit, die sich aufgrund einer Verletzung des Verhältnisses zwischen dem kolloidosmotischen Druck des Blutplasmas und dem hydrostatischen Druck in den Kapillaren ansammelt, ist ein Transsudat.

Nach der Entnahme der Pleuraflüssigkeit muss anhand der Farbe, Transparenz, relativen Dichte sowie der biochemischen und zytologischen Zusammensetzung festgestellt werden, ob es sich bei dem Erguss um ein Exsudat oder ein Transsudat handelt.

Differentialdiagnostische Unterschiede zwischen Pleuraerguss und Transsudat

Zeichen	Exsudat	Transsudat
Ausbruch der Krankheit	Scharf	Allmählich
Vorhandensein von Brustschmerzen zu Beginn der Krankheit	Typisch	Nicht typisch
Erhöhte Körpertemperatur	Typisch	Nicht typisch
Das Vorhandensein allgemeiner Laborzeichen einer Entzündung (erhöhte BSG, „biochemisches Entzündungssyndrom“*)	Charakteristisch und sehr ausgeprägt	Untypische, manchmal allgemeine Laborzeichen einer Entzündung können vorhanden sein, sind aber in der Regel schwach ausgeprägt
Aussehen der Flüssigkeit	Trübe, nicht ganz durchsichtige, intensive zitronengelbe Farbe (seröses und serös-fibrinöses Exsudat), oft hämorrhagisch, kann eitrig, faulig mit unangenehmem Geruch sein	Transparente, leicht gelbliche, manchmal farblose Flüssigkeit, geruchlos
Veränderung des Aussehens der Pleuraflüssigkeit nach dem Aufstehen	Es wird trüb, mehr oder weniger reichlich Fibrinflocken fallen heraus. Serös-eitriges Exsudat wird in zwei Schichten unterteilt (obere - serös, untere - eitrig). Der Erguss gerinnt im Stehen	Bleibt transparent, es bildet sich kein oder nur ein sehr feiner Bodensatz (in Form einer Wolke), es besteht keine Tendenz zur Gerinnung
Proteingehalt	> 30 g/l	< 20 g/l
LDG	> 200 U/l oder > 1,6 g/l	< 200 U/l bzw. < 1,6 g/l
Pleuraflüssigkeitsprotein/Plasmaprotein	> 0,5	< 0,5
Pleuraflüssigkeit LDH/Plasma-LDH	> 0,6	< 0,6
Glukosespiegel	< 3,33 mmol/l	> 3,33 mmol/l
Dichte der Pleuraflüssigkeit	> 1,018 kg/l	< 1,015 kg/l
Ergusscholesterin/Serumcholesterin	> 0,3	< 0,3
Rivalta-Test**	Positiv	Negativ
Anzahl der weißen Blutkörperchen in der Pleuraflüssigkeit	> 1000 in 1 mm 3	< 1000 in 1 mm 3
Anzahl der roten Blutkörperchen in der Pleuraflüssigkeit	Variable	< 5000 in 1 mm 3
Zytologische Untersuchung des Pleuraflüssigkeitssediments	Neutrophile Leukozytose überwiegt	Eine kleine Menge abgeschupptes Mesothel

Hinweise:

* biochemisches Entzündungssyndrom – erhöhte Konzentrationen von Seromucoid, Fibrin, Haptoglobin und Sialinsäuren im Blut – unspezifische Indikatoren für den Entzündungsprozess;

** Rivalta-Test – ein Test zur Bestimmung des Proteingehalts in der Pleuraflüssigkeit: Wasser in einem Glaszylinder wird mit 2-3 Tropfen 80%iger Essigsäure angesäuert, anschließend wird die zu testende Pleuraflüssigkeit tropfenweise in die resultierende Lösung getropft. Handelt es sich um ein Exsudat, entsteht nach jedem Tropfen Wasser eine Wolke in Form von Zigarettenrauch; bei Transsudat fehlt diese Spur.

Nach der Bestimmung der Ergussart (Exsudat oder Transsudat) empfiehlt es sich, die häufigsten Ursachen für Exsudat und Transsudat zu berücksichtigen, was die weitere Differenzierung von Pleuraergüssen in gewissem Maße erleichtert.

Die Art des Exsudats wird nicht nur durch die Vielfalt der Ursachen bestimmt, sondern auch durch das Verhältnis von Akkumulation und Resorption des Ergusses sowie die Dauer seines Bestehens:

• mäßiger Erguss und seine gute Resorption - fibrinöse Pleuritis;
• die Exsudation übersteigt die Absorption des Exsudats - seröse oder serös-fibrinöse Pleuritis;
• Infektion des Exsudats mit eitriger Mikroflora - eitrige Pleuritis (Pleuraempyem);
• die Resorptionsrate übersteigt die Exsudationsrate - Bildung von Verwachsungen während der Resorption;
• Karzinomatose, Pleuramesotheliom, Lungeninfarkt und Lungentrauma, Pankreatitis, hämorrhagische Diathese, Überdosis von Antikoagulanzien – hämorrhagischer Erguss;
• Vorherrschen allergischer Prozesse - eosinophiles Exsudat;
• Trauma des Ductus thoracicus aufgrund eines Tumors oder tuberkulöser Läsionen – chylöses Exsudat;
• chronischer Langzeitverlauf einer exsudativen Pleuritis, insbesondere bei Tuberkulose - Cholesterinerguss.

Ursachen eines Pleuraergusses (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, in der geänderten Fassung)

Art des Ergusses	Hauptgründe	Seltenere Ursachen
Transsudat	Herzinsuffizienz	Nephrotisches Syndrom (Glomerulonephritis, renale Amyloidose usw.); Leberzirrhose; Myxödem, Peritonealdialyse
Entzündliche infektiöse Exsudate	Parapneumonischer Erguss; Tuberkulose; bakterielle Infektionen	Subphrenischer Abszess; Intrahepatischer Abszess; Virusinfektion; Pilzinfektionen
Entzündliche nichtinfektiöse Exsudate	Lungenembolie	Systemische Bindegewebserkrankungen; Pankreatitis (enzymatische Pleuritis); Arzneimittelreaktionen; Asbestose; Dressler-Syndrom nach Infarkt; Yellow-Nail-Syndrom*; Urämie
Tumorexsudate	Krebsmetastasen; Leukämie	Mesotheliom; Meigs-Syndrom"
Hämatothorax	Trauma; Krebsmetastasen; Pleurakarzinose	Spontan (aufgrund von Hämostasestörungen); Ruptur eines Gefäßes bei Pleuraverwachsungen mit spontanem Pneumothorax; Ruptur eines Aortenaneurysmas in die Pleurahöhle
Chylothorax	Lymphom; Verletzung des Ductus thoracicus; Karzinom	Lymphangioleiomyomatose

Hinweise:

* Das „Yellow-Nails“-Syndrom ist eine angeborene Hypoplasie des Lymphsystems. Es ist gekennzeichnet durch verdickte und gekrümmte gelbe Nägel, primäres Lymphödem und, seltener, exsudative Pleuritis und Bronchiektasien.

** Meigs-Syndrom – Pleuritis und Aszites bei Eierstockkarzinom.

Tuberkulöse Pleuritis

Tuberkulose ist eine häufige Ursache für exsudative Pleuritis. Am häufigsten entwickelt sich eine tuberkulöse Pleuritis vor dem Hintergrund einer klinischen Form der Lungentuberkulose (disseminiert, fokal, infiltrativ), einer Bronchoadenitis oder eines primären Tuberkulosekomplexes. In seltenen Fällen kann die tuberkulöse exsudative Pleuritis die einzige und primäre Form der Lungentuberkulose sein. Laut AG Khomenko (1996) gibt es drei Haupttypen der tuberkulösen Pleuritis: allergische, perifokale und pleurale Tuberkulose.

Allergische Pleuritis

Es handelt sich um eine hyperergische Erkrankung. Sie ist durch folgende klinische Merkmale gekennzeichnet:

• akuter Beginn mit Brustschmerzen, hoher Körpertemperatur, schneller Ansammlung von Exsudat, starker Atemnot;
• schnelle positive Dynamik (Exsudat wird innerhalb eines Monats absorbiert, selten länger);
• erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Tuberkulin, was zu einem positiven Tuberkulintest führt;
• Eosinophilie im peripheren Blut und ein signifikanter Anstieg der BSG;
• das Exsudat ist überwiegend serös (im Frühstadium kann es serös-hämorrhagisch sein) und enthält eine große Anzahl von Lymphozyten, manchmal Eosinophilen;
• oft kombiniert mit anderen Manifestationen, die durch hypererge Reaktivität verursacht werden – Polyarthritis, Erythema nodosum;
• Fehlen von Mycobacterium tuberculosis im Pleuraerguss.

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Perifokale Pleuritis

Ein entzündlicher Prozess in den Pleuraschichten bei Lungentuberkulose – fokal, infiltrativ, kavernös. Eine perifokale Pleuritis tritt besonders leicht bei subpleuraler Lokalisation des Lungentuberkuloseherdes auf. Die Merkmale der perifokalen Pleuritis sind:

• langfristiger, oft wiederkehrender Verlauf einer exsudativen Pleuritis;
• Bildung einer großen Anzahl von Pleuraverwachsungen während der Resorptionsphase;
• seröse Natur des Exsudats mit einer großen Anzahl von Lymphozyten und einem hohen Lysozymgehalt;
• Fehlen von Mykobakterien im Exsudat;
• das Vorhandensein einer der Formen tuberkulöser Lungenläsionen (fokal, infiltrativ, kavernös), die nach einer vorläufigen Pleurapunktion und Evakuierung des Exsudats mittels Röntgenuntersuchung diagnostiziert wird;
• stark positive Tuberkulintests.

Tuberkulose der Pleura

Eine direkte Pleurabeteiligung durch den tuberkulösen Prozess kann die einzige Manifestation der Tuberkulose sein oder mit anderen Formen der Lungentuberkulose kombiniert werden. Pleuratuberkulose ist durch das Auftreten multipler kleiner Herde auf den Pleurablättern gekennzeichnet, große Herde mit käsiger Nekrose sind jedoch möglich. Zusätzlich entwickelt sich eine exsudative Entzündungsreaktion der Pleura mit Ansammlung von Erguss in der Pleurahöhle.

Klinische Merkmale der Pleuratuberkulose:

• langfristiger Krankheitsverlauf mit anhaltender Ergussansammlung;
• das Exsudat kann serös sein mit einer großen Anzahl von Lymphozyten und Lysozym (mit der Entwicklung einer Pleuritis aufgrund der Aussaat der Pleura und der Bildung mehrerer Herde) oder Neutrophilen (mit käsiger Nekrose einzelner großer Herde). Bei ausgedehnten käsigen Pleuraläsionen wird das Exsudat serös-eitrig oder eitrig (bei sehr ausgedehnten Läsionen) mit einer großen Anzahl von Neutrophilen;
• Der Nachweis von Mycobacterium tuberculosis erfolgt bei Pleuraerguss sowohl mikroskopisch als auch durch Aussaat des Exsudats.

Bei ausgedehnter käsiger Pleuranekrose, Zerfall großer tuberkulöser Herde auf der Pleura und Blockade der Mechanismen der Exsudatresorption kann sich eine eitrige tuberkulöse Pleuritis (tuberkulöses Empyem) entwickeln. In diesem Fall dominiert im Krankheitsbild ein sehr ausgeprägtes Intoxikationssyndrom: Die Körpertemperatur steigt auf 39 °C und darüber; starkes Schwitzen tritt auf (besonders charakteristisch sind starke nächtliche Schweißausbrüche); Patienten verlieren Gewicht. Charakteristisch sind Kurzatmigkeit, deutliche Schwäche, Schmerzen in der Seite, ausgeprägte Leukozytose im peripheren Blut, erhöhte BSG, oft Lymphopenie. Die Pleurapunktion zeigt eitriges Exsudat.

Ein tuberkulöses Empyem der Pleura kann durch die Bildung einer bronchopleuralen oder thorakalen Fistel kompliziert werden.

Bei der Diagnose einer tuberkulösen Pleuritis sind folgende Daten von großer Bedeutung: Anamnesedaten (Vorliegen einer Lungentuberkulose oder einer anderen Lokalisation beim Patienten oder nahen Angehörigen), Nachweis von Mycobacterium tuberculosis im Exsudat, Nachweis extrapleuraler Formen der Tuberkulose, spezifische Ergebnisse der Pleurabiopsie und Thorakoskopiedaten. Charakteristische Anzeichen einer Pleuratuberkulose in der Thorakoskopie sind hirseartige Tuberkel an der parietalen Pleura, ausgedehnte Kaseosebereiche und eine ausgeprägte Neigung zur Bildung von Pleuraverwachsungen.

Parapneumonische exsudative Pleuritis

Bakterielle Lungenentzündungen werden bei 40 % der Patienten durch eine exsudative Pleuritis kompliziert, virale und mykoplasmische – in 20 % der Fälle. Streptokokken- und Staphylokokken-Pneumonien werden besonders häufig durch die Entwicklung einer exsudativen Pleuritis kompliziert.

Die wichtigsten charakteristischen Merkmale einer parapneumonischen exsudativen Pleuritis sind:

• akuter Beginn mit starken Schmerzen in der Brust (vor dem Auftreten eines Ergusses), hohe Körpertemperatur;
• Vorherrschen rechtsseitiger Ergüsse;
• signifikant höhere Häufigkeit bilateraler Ergüsse im Vergleich zur tuberkulösen exsudativen Pleuritis;
• Entwicklung einer exsudativen Pleuritis vor dem Hintergrund einer diagnostizierten Lungenentzündung und eines radiologisch festgestellten Lungenherdes im Lungenparenchym;
• hohe Häufigkeit eitriger Exsudate mit einer großen Anzahl von Neutrophilen. Bei frühzeitiger und angemessener antibakterieller Therapie kann das Exsudat jedoch überwiegend lymphozytär sein. Bei einigen Patienten ist ein hämorrhagisches Exsudat möglich, in Einzelfällen ein eosinophiler oder Cholesterinerguss;
• signifikante Leukozytose im peripheren Blut und ein Anstieg der BSG um mehr als 50 mm²/h (häufiger als bei anderen Ursachen einer Pleuritis);
• schneller positiver Effekt unter dem Einfluss einer adäquaten antibakteriellen Therapie;
• Nachweis des Erregers im Erguss (durch Aussaat des Exsudats auf bestimmten Nährböden), wird der Mykoplasmencharakter der exsudativen Pleuritis durch einen Anstieg der Antikörpertiter gegen Mykoplasmen-Antigene im Blut bestätigt.

Exsudative Pleuritis der Pilzätiologie

Pilzbedingte Pleuraergüsse machen etwa 1 % aller Ergüsse aus. Eine exsudative Pleuritis durch Pilzbefall tritt vor allem bei Personen mit erheblicher Beeinträchtigung des Immunsystems sowie bei Patienten unter Behandlung mit Immunsuppressiva, Glukokortikoiden und bei Patienten mit Diabetes mellitus auf.

Eine exsudative Pleuritis wird durch folgende Pilzarten verursacht: Aspergillen, Blastomyceten, Kokzidioides, Kryptokokken, Histoplasmen, Actinomyceten.

Eine exsudative Pleuritis durch Pilzinfektionen ähnelt in ihrem Verlauf der Tuberkulose. In der Regel geht ein Pleuraerguss mit einer Pilzinfektion des Lungenparenchyms in Form einer fokalen Pneumonie, infiltrativer Veränderungen, Abszessen und sogar Karieshöhlen einher.

Der Pleuraerguss bei einer exsudativen Pleuritis durch Pilzinfektion ist in der Regel serös (serofibrinös) und weist einen deutlichen Überschuss an Lymphozyten und Eosinophilen auf. Wenn ein subkapsulärer Abszess in die Pleurahöhle eindringt, wird der Erguss eitrig.

Die Diagnose einer exsudativen Pilzpleuritis wird durch wiederholten Nachweis von Pilzmizellen in der Pleuraflüssigkeit, im Sputum sowie durch wiederholte Isolierung von Pilzkulturen bei der Aussaat von Exsudat, Pleurabiopsie, Sputum und Eiter aus Fisteln verifiziert. Nach den Daten von KS Tyukhtin und SD Poletaev wird die Pilzkultur bei 100 % der Patienten mit Blastomykose, bei 40-50 % mit Kryptokokkose, bei 20 % der Patienten mit Kokzidioidomykose und in fast allen Fällen bei der Aussaat von Pleurabiopsien aus dem Exsudat isoliert.

Darüber hinaus sind serologische Methoden zur Untersuchung von Blutserum und Exsudat von großer Bedeutung für die Diagnose einer exsudativen Pleuritis durch Pilze - hohe Antikörpertiter in der Reaktion der Komplementfixierung, Agglutinationsfällung mit Antigenen bestimmter Pilze. Antikörper können auch mittels Immunfluoreszenz und radioimmunologischen Methoden nachgewiesen werden. Positive Hauttests mit Einführung von Allergenen des entsprechenden Pilzes können einen gewissen diagnostischen Wert haben.

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Aspergillose Pleuritis

Eine exsudative Pleuritis (Aspergillose) tritt am häufigsten bei Patienten mit therapeutischem künstlichem Pneumothorax (insbesondere bei Bildung einer bronchopleuralen Fistel) und bei Patienten nach Lungenresektion auf. Die Pleuraflüssigkeit kann braune Klumpen enthalten, in denen sich Aspergillen befinden. Charakteristisch ist auch das Vorhandensein von Calciumoxalatkristallen im Erguss.

Die Diagnose wird durch die Identifizierung von Aspergillen in der Kultur der Pleuraflüssigkeit nach Anzucht auf Spezialmedien und durch den Nachweis von Antiaspergillen im Pleuraerguss mittels radioimmunologischer Methode bestätigt.

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Blastomykose Pleuritis

Die blastomykotische exsudative Pleuritis ähnelt klinisch der tuberkulösen Pleuritis. Häufig finden sich infiltrative Veränderungen im Lungenparenchym. Im Exsudat dominieren Lymphozyten. Mikroskopisch kann der typische Hefepilz Blastomyces dermatitidis nachgewiesen werden. Die Kultur der Pleuraflüssigkeit auf Blastomykose ist stets positiv. In Pleurabiopsien werden nichtverkäsige Granulome nachgewiesen.

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Kokzidioidomykose Pleuritis

Eine exsudative Pleuritis bei Kokzidioidomykose geht in 50 % der Fälle mit infiltrativen Veränderungen der Lunge, knotigem oder multiformem Erythem und Eosinophilie im peripheren Blut einher. Ein Pleuraerguss ist ein Exsudat, enthält viele kleine Lymphozyten und es wird ein hoher Glukosespiegel festgestellt, eine Eosinophilie des Ergusses ist nicht charakteristisch.

Die Pleurabiopsie zeigt verkäsige und nicht verkäsige Granulome. Die Kultur der Pleurabiopsie auf Kokzidiose ist in 100 % der Fälle positiv, die Ergusskultur hingegen nur in 20 % der Fälle. Alle Patienten weisen einen positiven Hauttest auf Coccidioides immitis auf. Sechs Wochen nach Krankheitsbeginn werden Antikörper mit einem Titer von 1:32 mittels Komplementbindungsreaktion nachgewiesen.

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Kryptokokken-Pleuritis

Cryptococcus neotormans ist ubiquitär und besiedelt Böden, insbesondere solche, die mit Schweinekot kontaminiert sind. Eine exsudative Pleuritis kryptokokkalen Ursprungs tritt am häufigsten bei Patienten mit Hämoblastosen auf und ist meist einseitig. Bei den meisten Patienten kommt es neben einem Pleuraerguss zu einer Schädigung des Lungenparenchyms in Form einer interstitiellen Infiltration oder Knotenbildung. Ein Pleuraerguss ist ein Exsudat und enthält viele kleine Lymphozyten. Hohe Konzentrationen von Kryptokokken-Antigenen finden sich in Pleuraflüssigkeit und Blutserum. Die Entstehung einer Pleuritis durch Kryptokokkose wird durch ein positives Ergebnis der Pleuraflüssigkeitskultur und einer Pleura- oder Lungenbiopsie auf Kryptokokken bestätigt.

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Histoplasmose Pleuritis

Histoplasma capsulatum ist im Boden weit verbreitet und verursacht selten einen Pleuraerguss. Typischerweise verläuft eine durch Histoplasma verursachte exsudative Pleuritis subakut mit Veränderungen der Lunge in Form von Infiltraten oder subpleuralen Knötchen.

Ein Pleuraerguss ist ein Exsudat und enthält viele Lymphozyten. Bei der Pleurabiopsie wird ein nicht verkäsendes Granulom nachgewiesen. Die Diagnose wird durch die Gewinnung einer Histoplasma-Kultur aus Pleuraflüssigkeit, Sputum, Pleurabiopsie und durch eine Bakterioskopie des Biopsiematerials bestätigt. Im Blut von Patienten können hohe Antikörpertiter gegen Histoplasma vorhanden sein, die durch Immunelektrophorese nachgewiesen werden.

Aktinomykotische Pleuritis

Aktinomyceten sind anaerobe oder mikroaerophile grampositive Bakterien, die normalerweise die Mundhöhle bewohnen. Eine Infektion mit Aktinomyceten erfolgt in der Regel durch infiziertes Zahnfleisch, kariöse Zähne und Mandeln des Patienten selbst. Die Aktinomykose ist gekennzeichnet durch die Bildung von Abszessen, den Übergang des Entzündungsprozesses in die Brustwand mit der Bildung von pleurothorakalen Fisteln. Die Bildung von peripheren Haut-, Subkutan- und Muskelabszessen ist möglich.

Ein charakteristisches Merkmal des Pleuraexsudats bei Aktinomykose ist das Vorhandensein von Schwefelkörnchen mit einem Durchmesser von 1-2 mm – dies sind Klumpen dünner Bakterienfäden. Die Diagnose einer aktinomykotischen exsudativen Pleuritis wird durch den Nachweis von Actinomyces Israeli bei der Aussaat von Pleuraflüssigkeit auf speziellen Medien gestellt. Es ist auch möglich, Exsudatausstriche nach Gram zu färben und dünne grampositive Fäden mit langen Verzweigungen nachzuweisen, was für Aktinomykose charakteristisch ist.

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Pleuritis parasitärer Ätiologie

Am häufigsten wird eine exsudative Pleuritis bei Amöbiasis, Echinokokkose und Paragonimiasis beobachtet.

Amöbenpleuritis

Der Erreger der Amöbiasis ist Entamoeba histolytica. Eine exsudative Amöbenpleuritis tritt üblicherweise auf, wenn ein amöbischer Leberabszess das Zwerchfell durchbricht und in die Pleurahöhle eindringt. Dies geht mit starken Schmerzen im rechten Hypochondrium und der rechten Brusthälfte, Kurzatmigkeit und einem deutlichen Anstieg der Körpertemperatur einher, der von Schüttelfrost begleitet wird. Der Patient entwickelt eine eitrige Pleuritis. Ein Pleuraerguss ist ein Exsudat, hat das charakteristische Aussehen von „Schokoladensirup“ oder „Heringsbutter“ und enthält eine große Anzahl neutrophiler Leukozyten, Hepatozyten und kleiner fester, unlöslicher Leberparenchympartikel. Bei 10 % der Patienten finden sich Amöben im Exsudat. Mit immunradiologischen Methoden können hohe Antikörpertiter gegen Amöben nachgewiesen werden. Ultraschall und Computertomographie der Leber können einen Leberabszess diagnostizieren.

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Echinokokken-Pleuritis

Eine exsudative Pleuritis durch Echinokokken entsteht, wenn eine Echinokokkenzyste der Leber, Lunge oder Milz in die Pleurahöhle eindringt. Sehr selten entwickelt sich eine Zyste primär in der Pleurahöhle selbst. Im Moment des Durchbruchs treten starke Schmerzen in der entsprechenden Brusthälfte auf, starke Atemnot und ein anaphylaktischer Schock kann als Reaktion auf das Eindringen von Echinokokken-Antigenen auftreten. Wenn eine eitrige Echinokokkenzyste in die Pleurahöhle eindringt, entsteht ein Pleuraempyem.

Ein Pleuraerguss ist ein Exsudat und enthält eine große Anzahl von Eosinophilen (Neutrophile bei einer Sekundärinfektion der Flüssigkeit) sowie Skolexe mit Haken von Echinokokken, Membranen der Echinokokkenzyste. In der Pleurabiopsie werden auch Skolexe mit Haken des Parasiten nachgewiesen.

Der Hauttest mit Echinokokken-Antigen (Katsoni-Test) ist in 75 % der Fälle positiv. Antikörper gegen Echinokokken-Antigen werden auch im Blut mittels Komplementbindungsreaktion (Weinberg-Test) nachgewiesen.

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Paragonimiasis-Pleuritis

Paragonimiasis entwickelt sich durch eine Infektion mit dem Lungenegel Paragonimus westermani oder miyazflkii. Eine Infektion erfolgt durch den Verzehr von rohen oder nicht durchgegarten Krabben oder Flusskrebsen, die Parasitenlarven enthalten. Die Larven dringen in den menschlichen Darm ein, durchdringen die Darmwand in die Bauchhöhle, wandern dann zum Zwerchfell, dringen durch dieses in die Pleurahöhle und schließlich durch die viszerale Pleura in die Lunge ein. In der Lunge entwickeln sich die Larven zu erwachsenen Lungenegeln, die die Lunge viele Jahre lang parasitieren und täglich etwa 10.000 Eier produzieren.

Die Entwicklung einer exsudativen Pleuritis ist äußerst charakteristisch für Paragonimiasis. Gleichzeitig zeigen viele Patienten fokale und infiltrative Veränderungen in der Lunge. Die charakteristischen Merkmale der Paragonimiasis exsudativen Pleuritis sind:

• Langzeitverlauf mit Ausbildung ausgeprägter Pleuraverwachsungen;
• niedriger Glukosegehalt im Pleuraexsudat und hohe Laktatdehydrogenase- und IgE-Werte, wobei der IgE-Gehalt sogar höher ist als im Blut;
• ausgeprägte Eosinophilie der Pleuraflüssigkeit;
• Nachweis von schalenförmigen Eiern des Lungenegels in Pleuraflüssigkeit, Auswurf und Kot;
• positiver Hauttest mit Lungenegel-Antigen;
• hohe Antikörpertiter im Blut.

Endemische Infektionsherde liegen im Fernen Osten.

Pleuritis der Tumorätiologie

Von allen Pleuraergüssen machen Tumorergüsse 15–20 % aus. Laut Light (1983) werden 75 % der malignen Pleuraergüsse durch Lungenkrebs, Brustkrebs und Lymphome verursacht. Lungenkrebs ist der häufigste Tumor, der einen Pleuraerguss verursacht. Laut NS Tyukhtin und SD Poletaev (1989) wird bei 72 % der Patienten mit Tumorpleuritis Lungenkrebs (meist zentral) diagnostiziert.

Die zweithäufigste Ursache für maligne exsudative Pleuritis ist metastasierter Brustkrebs, die dritthäufigste ist ein malignes Lymphom, die Lymphogranulomatose. In anderen Fällen handelt es sich um Pleuramesotheliom, Eierstock- und Gebärmutterkrebs, Krebs verschiedener Teile des Magen-Darm-Trakts und Tumoren anderer Lokalisationen.

Die wichtigsten Mechanismen der Entstehung eines Pleuraergusses bei bösartigen Tumoren sind (Light, 1983):

• Tumormetastasen in der Pleura und eine signifikante Erhöhung der Durchlässigkeit ihrer Gefäße;
• Verstopfung der Lymphgefäße durch Metastasen und eine starke Abnahme der Flüssigkeitsresorption aus der Pleurahöhle;
• Schädigung der mediastinalen Lymphknoten und verminderter Lymphabfluss aus der Pleura;
• Verstopfung des thorakalen Lymphgangs (Entwicklung eines Chylothorax);
• Entwicklung einer Hypoproteinämie aufgrund einer Krebsintoxikation und einer Störung der proteinbildenden Funktion der Leber.

Ein Pleuraerguss tumorösen Ursprungs weist ganz charakteristische Merkmale auf:

• allmähliche Entwicklung eines Ergusses und anderer klinischer Symptome (Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Kurzatmigkeit, Husten mit Auswurf, oft mit Blut);
• Nachweis einer ausreichend großen Flüssigkeitsmenge in der Pleurahöhle und deren schnelle Ansammlung nach Thorakozentese;
• Erkennung von Anzeichen eines Bronchialkarzinoms, vergrößerter mediastinaler Lymphknoten und metastasierter Lungenläsionen mittels Computertomographie oder Röntgen (nach vorläufiger Entfernung des Exsudats aus der Pleurahöhle);
• hämorrhagische Natur des Ergusses; bei malignen Lymphomen wird häufig ein Chylothorax beobachtet;
• Übereinstimmung des Pleuraergusses mit allen Kriterien des Exsudats und sehr oft niedriger Glukosegehalt (je niedriger der Glukosespiegel im Exsudat, desto schlechter die Prognose für den Patienten);
• Nachweis maligner Zellen im Pleuraerguss; um zuverlässigere Ergebnisse zu erhalten, ist es ratsam, mehrere Proben der Pleuraflüssigkeit zu analysieren;
• Nachweis von karzinoembryonalem Antigen in der Pleuraflüssigkeit.

Bei fehlenden malignen Zellen im Pleuraexsudat und Verdacht auf einen Tumorprozess sollte eine Thorakoskopie mit Pleurabiopsie und anschließender histologischer Untersuchung durchgeführt werden.

Pleuritis bei malignem Mesotheliom

Das maligne Mesotheliom entwickelt sich aus den Mesothelzellen, die die Pleurahöhle auskleiden. Menschen, die lange Zeit mit Asbest gearbeitet haben, sind besonders anfällig für die Entwicklung dieses Tumors. Der Zeitraum zwischen der Entstehung des Tumors und dem Kontakt mit Asbest beträgt 20 bis 40 Jahre.

Das Alter der Patienten liegt zwischen 40 und 70 Jahren. Die wichtigsten klinischen Symptome eines malignen Mesothelioms sind:

• allmählich zunehmende Schmerzen konstanter Natur in der Brust ohne klaren Zusammenhang mit Atembewegungen;
• paroxysmaler trockener Husten, ständig zunehmende Kurzatmigkeit, Gewichtsverlust;
• Ein Pleuraerguss ist das häufigste und am frühesten auftretende Anzeichen eines malignen Mesothelioms.
• Kompressionssyndrom der oberen Hohlvene durch einen wachsenden Tumor (Schwellung von Hals und Gesicht, Erweiterung der Venen im Hals- und oberen Brustbereich, Kurzatmigkeit); Tumorwachstum in den Herzbeutel und die Wände der Herzhöhlen führt zur Entwicklung einer exsudativen Perikarditis, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen;
• charakteristische Daten in der Computertomographie der Lunge - Verdickung der Pleura mit ungleichmäßigem knotigem Innenrand, insbesondere an der Lungenbasis, in einigen Fällen werden Tumorknoten in der Lunge festgestellt;
• Merkmale der Pleuraflüssigkeit: gelbliche oder serös-blutige Farbe; weist alle Anzeichen von Exsudat auf; verringerter Glukosegehalt und pH-Wert; hoher Hyaluronsäuregehalt und damit verbundene hohe Viskosität der Flüssigkeit; große Anzahl von Lymphozyten und Mesothelzellen im Exsudatsediment; Nachweis maligner Zellen in mehreren Untersuchungen des Exsudats bei 20–30 % der Patienten.

Zur endgültigen Bestätigung der Diagnose sollten mehrere Biopsien der parietalen Pleura, eine Thorakoskopie mit Biopsie und sogar eine diagnostische Thorakotomie durchgeführt werden.

Pleuritis beim Meigs-Syndrom

Das Meigs-Syndrom ist eine Aszites- und Pleuraerguss-Erkrankung bei bösartigen Tumoren der Beckenorgane (Eierstockkrebs, Gebärmutterkrebs). Bei Tumoren dieser Lokalisation entwickelt sich aufgrund einer Peritonealkarzinose ein signifikanter Aszites, und Aszitesflüssigkeit tritt durch das Zwerchfell in die Pleurahöhle aus. Am häufigsten wird ein Pleuraerguss rechts beobachtet, eine beidseitige Lokalisation ist jedoch ebenfalls möglich. Ein Pleuraerguss kann auch durch Tumormetastasen in der Pleura verursacht werden.

Der Pleuraerguss beim Meigs-Syndrom ist ein Exsudat, in dem sich bösartige Zellen befinden können.

Pleuritis bei systemischen Erkrankungen des Bindegewebes

Am häufigsten entwickelt sich eine exsudative Pleuritis bei systemischem Lupus erythematodes. Pleuraschäden bei dieser Erkrankung werden bei 40-50 % der Patienten beobachtet. Die exsudative Pleuritis ist meist beidseitig, das Exsudat ist serös, enthält eine große Anzahl von Lymphozyten, Lupuszellen und antinukleären Antikörpern. Charakteristisch für die exsudative Pleuritis bei systemischem Lupus erythematodes ist die hohe Wirksamkeit der Glukokortikoidtherapie. Die Pleurabiopsie zeigt chronische Entzündungen und Fibrose.

Bei Rheuma wird bei 2-3% der Patienten eine exsudative Pleuritis beobachtet, der Erguss ist ein seröses Exsudat, enthält viele Lymphozyten. Normalerweise entwickelt sich eine Pleuritis vor dem Hintergrund anderer klinischer Manifestationen von Rheuma, vor allem einer rheumatischen Karditis, und spricht gut auf die Behandlung mit nichtsteroidalen Antirheumatika an. Die Punktionsbiopsie zeigt ein Bild einer chronischen Entzündung der Pleura und ihrer Fibrose.

Die exsudative Pleuritis bei rheumatoider Arthritis ist durch einen chronisch-rezidivierenden Verlauf gekennzeichnet, das Exsudat ist serös-lymphozytisch, enthält Rheumafaktor in hohen Titern (< 1:320), niedrige Glukosewerte, ein hoher LDH-Spiegel und es werden Cholesterinkristalle nachgewiesen.

Eine exsudative Pleuritis kann sich auch bei anderen systemischen Erkrankungen des Bindegewebes entwickeln – Sklerodermie, Dermatomyositis. Um eine ätiologische Diagnose einer exsudativen Pleuritis zu stellen, werden diagnostische Kriterien dieser Erkrankungen herangezogen und andere Ursachen eines Pleuraergusses ausgeschlossen.

Pleuritis bei akuter Pankreatitis

Ein Pleuraerguss bei akuter Pankreatitis oder schwerer Exazerbation einer chronischen Pankreatitis wird in 20-30% der Fälle beobachtet. Die Pathogenese dieses Ergusses ist das Eindringen von Pankreasenzymen durch die Lymphgefäße durch das Zwerchfell in die Pleurahöhle.

Ein Pleuraerguss entspricht den Anzeichen eines serösen oder serös-hämorrhagischen Exsudats, ist reich an Neutrophilen und enthält eine große Menge Amylase (mehr als im Blutserum). Ein pankreatogener Erguss ist häufiger links lokalisiert und neigt zum chronischen Verlauf.

Pleuritis mit Urämie

Eine exsudativ-urämische Pleuritis geht meist mit einer fibrinösen oder exsudativen Perikarditis einher. Das Exsudat ist serös-fibrinös, kann hämorrhagisch sein und enthält wenige Zellen, meist Monozyten. Der Kreatininspiegel in der Pleuraflüssigkeit ist erhöht, aber niedriger als im Blut.

Arzneimittelinduzierte Pleuritis

Ein Pleuraerguss kann bei der Behandlung mit Hydralazin, Novocainamid, Isoniazid, Chlorpromazin, Phenytoin und manchmal Bromocriptin auftreten. Eine Langzeitbehandlung mit diesen Medikamenten führt zu einem Erguss. Auch medikamenteninduzierte Lungenschäden sind häufig.

Empyem der Pleura

Empyem der Pleura (eitrige Pleuritis) ist eine Ansammlung von Eiter in der Pleurahöhle. Ein Empyem der Pleura kann den Verlauf einer Lungenentzündung (insbesondere Streptokokken), eines spontanen Pneumothorax, der Brustwunden durchdringt, einer Lungentuberkulose erschweren und sich auch aufgrund des Übergangs des eitrigen Prozesses von benachbarten Organen (insbesondere bei einem Bruch eines Lungenabszesses) entwickeln.

Ein Pleuraempyem ist durch die folgenden klinischen und laborchemischen Merkmale gekennzeichnet:

• es treten starke Brustschmerzen und Kurzatmigkeit auf;
• die Körpertemperatur steigt auf 39–40 °C, es treten starke Schüttelfrost und starkes Schwitzen auf;
• es kommt zu einer Schwellung des Brustgewebes auf der betroffenen Seite;
• Es werden ausgeprägte Vergiftungssymptome festgestellt: starke Schmerzen, allgemeine Schwäche, Anorexie, Myalgie, Arthralgie;
• die periphere Blutanalyse ist durch eine signifikante Leukozytose, eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links, einen starken Anstieg der BSG und eine toxische Granularität der Neutrophilen gekennzeichnet;
• gekennzeichnet durch eine Tendenz zur Einkapselung;
• das Exsudat ist eitrig, die Zellzusammensetzung ist gekennzeichnet durch eine große Anzahl neutrophiler Leukozyten (mehr als 85 % aller Zellen, absolute Neutrophilenzahl > 100.000 in 1 mm), niedrige Glukosewerte (weniger als 1,6 mmol/l), Abwesenheit von Fibrinogen (es bildet sich kein Gerinnsel), hohe Gesamt-LDH-Werte (mehr als 5,5 mmol/l/h), niedrige LDH1-Werte (weniger als 20 %) und hohe LDH5-Werte (mehr als 30 %); pH < 7,2;
• Aus dem Exsudat ist es möglich, eine Kultur von Streptokokken, pathogenen Staphylokokken und anderen Krankheitserregern, insbesondere anaeroben Bakterien, zu isolieren.

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Pleuraergüsse bei Lungenembolie

Pleuraergüsse werden bei Lungenembolien in 30–50 % der Fälle beobachtet. Ihr Auftreten wird hauptsächlich durch eine erhöhte Permeabilität der viszeralen Pleura in der Projektion des Lungeninfarkts verursacht. In 20 % der Fälle handelt es sich bei einem Pleuraerguss bei Lungenembolien um ein Transsudat; in anderen Fällen handelt es sich um Exsudate, manchmal hämorrhagisch.

Chylothorax

Chylothorax ist ein chylöser Pleuraerguss, d. h. eine Ansammlung von Lymphe in der Pleurahöhle. Die Hauptursachen für Chylothorax sind Schäden am thorakalen Lymphgang (bei Operationen an Speiseröhre, Aorta und Trauma) sowie eine Blockade des Lymphsystems und der Mediastinalvenen durch einen Tumor (meistens Lymphosarkom). Die Entwicklung eines Chylothorax ist auch äußerst charakteristisch für die Lymphangioleiomyomatose.

Oft lässt sich die Ursache des Chylothorax nicht feststellen. Ein solcher Chylothorax wird als idiopathisch bezeichnet. Laut Light (1983) ist der idiopathische Chylothorax bei Erwachsenen meist die Folge eines leichten Traumas des thorakalen Lymphgangs (bei Husten, Schluckauf), das nach dem Verzehr fetthaltiger Speisen auftritt. In seltenen Fällen entwickelt sich ein Chylothorax mit Leberzirrhose und Herzinsuffizienz.

Die klinischen Manifestationen des Chylothorax stimmen vollständig mit den Symptomen eines Pleuraergusses überein: Patienten klagen über fortschreitende Dyspnoe und Schweregefühl in der entsprechenden Brusthälfte. Charakteristisch ist ein akuter Krankheitsbeginn. Im Gegensatz zu Pleuraergüssen anderer Genese geht der Chylothorax in der Regel nicht mit Brustschmerzen und Fieber einher, da die Lymphe die Pleura nicht reizt.

Bei einer objektiven Untersuchung des Patienten werden Anzeichen eines Pleuraergusses festgestellt, der durch eine Röntgenuntersuchung bestätigt wird.

Die Diagnose eines Chylothorax wird durch eine Pleurapunktion bestätigt. Folgende Eigenschaften der Pleuraflüssigkeit sind charakteristisch für einen Chylothorax:

• die Farbe ist milchig weiß, die Flüssigkeit ist nicht durchsichtig, trüb und geruchlos;
• enthält einen hohen Anteil an Neutralfetten (Triglyceriden) und Fettsäuren sowie Chylomikronen. Es ist allgemein anerkannt, dass ein Chylothorax durch einen Triglyceridgehalt von über 100 mg% gekennzeichnet ist. Liegt der Triglyceridspiegel unter 50 mg%, liegt kein Chylothorax vor. Liegt der Triglyceridgehalt zwischen 50 und 110 mg%, ist eine Bestimmung der Lipoproteine in der Pleuraflüssigkeit mittels Diskelektrophorese im Polyacrylamidgel erforderlich. Finden sich Chylomikronen in der Pleuraflüssigkeit, handelt es sich um einen Chylothorax.

Ein Chylothorax ist außerdem durch den Nachweis einer großen Zahl von Tropfen neutralen Fetts (Triglyceride) bei der Mikroskopie von Ausstrichen chylöser Flüssigkeit nach Färbung mit Sudan gekennzeichnet.

Bei längerem Bestehen eines Chylothorax, insbesondere bei Ansammlung großer Lymphmengen im Pleuraraum, sind aufgrund der Lungenkompression und der Mediastinumverlagerung häufige Pleurapunktionen erforderlich. Dies führt zu einem großen Lymphverlust und zur Erschöpfung des Patienten. Dies liegt daran, dass täglich etwa 2500–2700 ml Flüssigkeit mit hohem Protein-, Fett-, Elektrolyt- und Lymphozytengehalt durch den thorakalen Lymphgang gelangen. Die häufige Lymphentnahme aus dem Pleuraraum führt naturgemäß zu Gewichtsverlust des Patienten und einer Beeinträchtigung des Immunsystems.

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Pseudochyler Pleuraerguss

Bei einem pseudochylen Pleuraerguss (Pseudochylothorax) handelt es sich um die Ansammlung einer trüben oder milchigen Flüssigkeit mit großen Mengen Cholesterin in der Pleurahöhle, ohne dass der Ductus thoracicus geschädigt ist.

Patienten mit Pseudochylothorax weisen in der Regel eine Verdickung und häufig eine Verkalkung der Pleura aufgrund des lang anhaltenden Ergusses in der Pleurahöhle auf. Die Dauer eines Pleuraergusses kann zwischen 3 und 5 Jahren variieren, manchmal sogar länger. Es wird angenommen, dass Cholesterin in der Pleuraflüssigkeit aufgrund degenerativer Veränderungen der Erythrozyten und Leukozyten gebildet wird. Pathologische Veränderungen in der Pleura selbst stören den Transport von Cholesterin, was zu dessen Ansammlung in der Pleuraflüssigkeit führt.

Es ist allgemein anerkannt, dass bei Patienten mit langjährigem Pleuraerguss ein chyleartiger Pleuraerguss auftritt. Dies wird am häufigsten bei Tuberkulose und rheumatoider Arthritis beobachtet.

Das klinische Bild des Pseudochylothorax ist durch die oben beschriebenen physikalischen und radiologischen Symptome eines Pleuraergusses gekennzeichnet. Die endgültige Diagnose wird durch Pleurapunktion und Analyse der gewonnenen Pleuraflüssigkeit gestellt. Es ist notwendig, eine Differenzialdiagnose zwischen chylösem und pseudochylösem Erguss durchzuführen.

Beispiel für die Formulierung einer Diagnose

Rechtsseitige Unterlappenpneumonie, schwere Form. Rechtsseitige serös-fibrinöse Pneumokokken-Pleuritis, akuter Verlauf. Atemversagen Stadium II.

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