DIC-Syndrom in der Gynäkologie

Disseminierte intravaskuläre Gerinnung in der gynäkologischen Praxis tritt am häufigsten bei hämorrhagischen Schock, verursacht durch verschiedene Ursachen, bakterielle toxischen Schock-ähnliche Komplikationen kriminellen Abtreibung; gefrorene Schwangerschaft, Transfusion von inkompatiblem Blut.

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Ursachen DIC-Syndrom

Trigger in der Entwicklung von ICE Blut-Syndrom ist die Aktivierung von Blut oder Gewebe-Thromboplastin durch Hypoxie und metabolische Azidose jeglicher Herkunft, Verletzungen, den Blutstrom von Giftstoffen unterschiedlicher Art eintritt usw. Die Bildung von aktiven Thromboplastin - .. Die erste und den längsten Phase der Hämostase, die ergreifen viele Koagulationsfaktoren partizipieren, wie Plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) und Blutplättchen (3, I). Unter dem Einfluss der aktiven Thromboplastin die Calciumionen (Faktor IV) geht Prothrombin zu Thrombin (II-Phase). In Gegenwart von Calciumionen und unter Beteiligung von Plättchenfaktor (4) Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrinmonomer, das seinerseits Einfluss Bereich des Plasmafaktors XIII und der Plättchenfaktor (2), um die unlöslichen Fibrinfäden Polymer umgewandelt wird (Phase III).

Zusätzlich zu den Veränderungen in prokoagulatorische Verbindung Hämostase, die Aktivierung der Blutplättchen-Verbindung zu Thrombozytenadhäsion und -aggregation mit der Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen führt .. Kinine, Prostaglandine, gnetamina, Katecholamine, etc. Diese Substanzen Gefäßpermeabilität verändern, veranlassen, ihre Spasmus Öffnung arteriovenöse Shunts, langsamer Blutfluss in dem Mikrozirkulation System, fördert Stase, Entwicklung Schlamm-Syndrom, Blutgerinnsel Escrow. Als Ergebnis ist die Ethik Prozess eine Verletzung der Blutzufuhr zu Geweben und Organen, einschließlich der von entscheidender Bedeutung: Leber, Nieren, Lungen, einige Teile des Gehirns.

Als Reaktion auf die Aktivierung des Gerinnungssystems sind Schutzmechanismen eingeschlossen, die darauf abzielen, die beschädigte regionale Gewebeperfusion wiederherzustellen: das fibrinolytische System und die Zellen des retikuloendothelialen Systems. Vor dem Hintergrund einer disseminierten intravaskulären Koagulation aufgrund eines erhöhten Konsums von Prokoagulantien und einer erhöhten Fibrinolyse tritt daher eine erhöhte Blutung auf, wobei ein thrombohämorrhagisches Syndrom gebildet wird.

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Symptome DIC-Syndrom

Die Symptome des akuten Blutungssyndroms werden durch thrombotische und hämorrhagische Störungen unterschiedlicher Schwere verursacht, die sich äußern:

1. Blutungen in der Haut, Schleimhäute, von Injektionsstellen, Verletzungen, Operationswunden und Gebärmutter;
2. Nekrose von einigen Bereichen der Haut und der Schleimhäute;
3. Manifestationen von der Seite des zentralen Nervensystems in Form von Euphorie, Desorientierung, Verdunkelung des Bewusstseins;
4. akute Nieren-, Leber- und Lungeninsuffizienz.

Der Schweregrad der klinischen Manifestationen hängt vom Stadium des DIC-Syndroms ab. Die klinische Diagnose des DIC-Syndroms ist jedoch einerseits deshalb schwierig, weil alle diese Symptome nicht spezifisch für diese Pathologie sind, andererseits, weil die Symptomatik der Hauptkrankheiten und -zustände, gegen die sie sich entwickelt, äußerst vielfältig ist. Daher stehen die Ergebnisse von Laboruntersuchungen des hämostatischen Systems bei der Diagnose von akutem Blut-ICD im Vordergrund .

Für die akuten Formen von DIC gekennzeichnet Elongation Gerinnungszeit (über 10 Minuten) Abnahme der Anzahl der Blutplättchen und Fibrinogen Ebene, die Zeit des Plasmarekalzifizierungszeit, Prothrombin und Thrombin-Zeit zunehmen, und die Konzentration des PDF RKMF erhöhen.

Um festzustellen, die aktuelle Phase des DIC-Syndroms bietet einen schnellen Diagnose-Tests: Blutgerinnungszeit, spontaner Gerinnsel-Lyse-Thrombin-Test, Bestimmung PDF Ethanol-Test und Immunpräzipitation, Thrombozytenzahl, Thrombinzeit, Fragmentierungstest der roten Blutkörperchen.

Die erste Phase ist durch einen Anstieg der Gerinnungszeit und der Thrombinzeit gekennzeichnet, ein positiver Ethanoltest.

In der Phase II bei ICE - Syndrom tritt moderate Abnahme der Thrombozytenzahl (120 ± 10 ⁹ / L), Thrombinzeit verlängerte bis 60 oder mehr, bestimmt , PDF und rote Blutzellen beschädigt.

In der III-Phase werden die Blutgerinnungszeit, Test-Thrombin- und Thrombin-Zeit verlängert, die Thrombozytenzahl auf 100 · 10 ⁹ / l reduziert , eine rasche Lyse des gebildeten Gerinnsels erfolgt. Für die IV-Phase sind folgende Indices charakteristisch: ein Gerinnsel wird nicht gebildet, Test-Thrombin beträgt mehr als 60 s, die Anzahl der Thrombozyten beträgt weniger als 60-10 10 ⁹ / L.

Die chronische Form von DIC wird durch normale oder eine reduzierte Anzahl von Blutplättchen, normal oder sogar erhöhte Mengen an Fibrinogen, normal oder etwas reduzierten Raten der Prothrombinzeit, eine Abnahme der Gerinnungszeit, erhöht die Anzahl der Retikulozyten gekennzeichnet. Besondere Bedeutung bei der Diagnose des ICE-Syndroms hat das Auftreten von Abbauprodukten von Fibrin (PDF) und löslichen Komplexen von Fibrin / Fibrinogen-Monomeren (RCMF).

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Bühnen

Syndrom ICE hat die Form von aufeinanderfolgenden Phasen. MS Machabeln unterscheidet vier Phasen:

1. Stadium - Hyperkoagulabilität im Zusammenhang mit dem Auftreten einer großen Menge an aktivem Thromboplastin;
2. Stadium - Koagulopathie des Konsums, verbunden mit einer Abnahme der Prokoagulantien aufgrund ihrer Einbeziehung in Mikrothromben, mit gleichzeitiger Aktivierung der Fibrinolyse.
3. Stadium - eine starke Abnahme des Blutes aller Prokoagulantien bis hin zur Entwicklung von Afibrinogenämie auf dem Hintergrund einer ausgeprägten Fibrinolyse. Dieses Stadium ist gekennzeichnet durch besonders schwere Blutungen. Wenn der Patient nicht stirbt, geht das DIC-Syndrom des Blutes in die nächste Stufe über;
4. Stadium - regenerativ, bei dem eine allmähliche Normalisierung des Blutgerinnungssystems eintritt. Jedoch können manchmal in diesem Stadium die Ergebnisse von Thrombosen und Verletzungen der regionalen Perfusion von Organen und Geweben in Form von akuter arterieller Hypertonie, akuter respiratorischer Insuffizienz (ODN) und / oder zerebralen Zirkulationsstörungen auftreten.

Es sollte betont werden, dass sich in der klinischen Praxis bei Patienten mit DIC-Syndrom nicht oft in solch einer klassischen Form manifestiert. Abhängig von der Ursache, die seine Entwicklung verursacht hat, kann die Dauer des pathogenen Effekts, der Zustand der vorhergehenden Gesundheit der Frauen, einer der Phasen verlängert werden und nicht auf einen anderen wechseln. In einigen Fällen ist die Prävalenz der Hyperkoagulabilität vor dem Hintergrund der unscharfen Nonshare, in anderen - Fibrinolyse ist das führende Glied im pathologischen Prozess.

Entsprechend der Klassifizierung werden unterschieden:

• Stadium I - Hyperkoagulation;
• Stadium II - Hypokoagulation ohne generalisierte Fibrinolyse-Aktivierung;
• Stadium III - Hypokoagulation mit generalisierter Aktivierung der Fibrinolyse;
• IV-Stadium - vollständige Blutgerinnung.

Im Stadium der Hyperkoagulation war die Gerinnungszeit der Koagulogrammtests verkürzt, die fibrinolytische und antikoagulierende Aktivität war vermindert. Im II. Stadium zeigt das Koagulogramm den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren an: die Anzahl der Blutplättchen, den Prothrombin-Index, die Aktivität der Gerinnungsfaktoren - V, VII, VIII. Erhöhte Konzentrationen von freiem Heparin und das Auftreten von Fibrinabbauprodukten (PDF) weisen auf eine lokale Aktivierung der Fibrinolyse hin. Stadium III ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen, eine Abnahme der Konzentration und Aktivität von Prokoagulantien bei gleichzeitigem generalisiertem Anstieg der fibrinolytischen Aktivität und einem Anstieg von freiem Heparin. Die Phase der vollständigen Blutgerinnung ist gekennzeichnet durch eine extreme Hypokoagulation mit extrem hoher fibrinolytischer und gerinnungshemmender Aktivität.

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Diagnose DIC-Syndrom

Die führende Rolle bei der Diagnose und Behandlung des ICE-Syndroms gehört den Ärzte-Koagulologen. Allerdings sind Gynäkologen die erste schreckliche Pathologie Gesicht, so sollten sie das notwendige Spektrum an Wissen haben, zu wenden, um bei der Bereitstellung von medizinischen und Notfallmaßnahmen gerinnungs Spezialisten beginnen nach rechts, pathogenetisch begründeter Behandlung.

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Behandlung DIC-Syndrom

Die Behandlung des DIC-Syndroms sollte streng individuell sein und folgende Ziele verfolgen:

1. Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache, die es verursacht hat;
2. Normalisierung der Hämodynamik;
3. Normalisierung der Blutgerinnung.

Methoden zur Beseitigung der Ursache von ICE, stammen aus der Natur der gynäkologischen Pathologie. Bei Frauen mit einer toten Schwangerschaft (Syndrom der Verzögerung des toten Fötus in der Gebärmutter) ist die Entleerung der Gebärmutter notwendig. Bei septischen Bedingungen wird die Sanierung des Infektionsherdes gezeigt. Die akute ICE-Form, die durch einen hämorrhagischen Schock aufgrund einer beeinträchtigten Eileiterschwangerschaft, einer Ruptur des Ovars und anderen Ursachen verursacht wird, erfordert ein chirurgisches Stoppen der Blutung.

Der Ansatz zur Beseitigung von hämodynamischen Störungen sollte auch individuell sein. Die scharfen Formen des Syndroms ICE werden in der Regel mit dem hämorrhagischen Schock kombiniert, deshalb die Maßnahmen, die mit ihnen die zentrale und peripherische Hämodynamik wieder herstellen, haben viel gemeinsam. Für die Infusions-Transfusionstherapie wird in solchen Fällen ganz "warmes" oder frisch citratisiertes Blut und aus dessen Bestandteilen - Plasma bevorzugt. Die Art der kontrollierten Hämodilution wird innerhalb der Grenzen durchgeführt, die 15-25% des BCC nicht überschreiten, aufgrund von Gelatine, Albumin, Rheopolyglucin und Kristalloiden wie Ringer-Lösung - Natriumlactat, Lactasol. Es sollte jedoch bedacht werden, dass die Verwendung von Rheopolyglucin in der späten Phase des Prozesses und in Gegenwart von starken Blutungen große Vorsicht erfordert, da eine übermäßige Verabreichung davon die Blutung erhöhen kann. Zu diesem Zeitpunkt sind Transfusionen von Albumin und Plasma bevorzugt.

Die größte Herausforderung bei der Behandlung von akuten Formen von DIC-Syndrom ist normal Blutgerinnungseigenschaften wiederherzustellen, für die es notwendig ist, intravaskuläre Koagulation, fibrinolytische Aktivität und reduzieren wiederherstellen Blutgerinnungspotential zu stoppen. Diese Aufgabe sollte von einem Fachhämatologen unter Kontrolle eines Koagulogramms gelöst werden.

Heparin wird intravenös zu 100-150 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder 5% Glucoselösung mit einer Geschwindigkeit von 30-50 ml / min verabreicht. Heparin ist auf der Phase des DIC - Syndroms dosiert abhängig: eine Phase I bis 5000 U verabreicht zulässigen (70 U / kg) während der Phasen II und III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) und in Phase IV Heparin nicht eingeben . Im Falle einer Überdosierung von Heparin wird Protaminsulfat verwendet: 100 Einheiten Heparin neutralisieren 0,1 ml einer 1% igen Protaminsulfatlösung. Es wird nicht empfohlen, Heparin mit ausgedehnten Wundflächen zu verwenden.

Die Hemmung der fibrinolytischen Aktivität kann mit Hilfe von Inhibitoren tierischen Ursprungs, wie zum Beispiel Kontrikal, Trasilol, Gordoksa erreicht werden. Eine einzelne Dosis des Gegenstücks ist 20.000 Einheiten (täglich - 60.000 Einheiten), Trisolol ist 25.000 Einheiten (100.000 Einheiten) und eine Gourde ist 100.000 Einheiten (500.000 Einheiten). Nicht Verwendung intravenös synthetische Inhibitoren von proteolytischen Enzymen empfohlen für (epsilon-Aminocapronsäure, Pamba), weil sie eine Stabilisierung von Thromben in Mikrosystem, verursacht schwere Störungen der Blutzirkulation in der Niere und Gehirn verursachen. Diese Medikamente können nur topisch angewendet werden. Fibrinolyseinhibitoren werden nach strengen Indikationen verwendet, da eine starke Abnahme der fibrinolytischen Aktivität zu einer Erhöhung der intravaskulären Fibrinablagerung führen kann. Der beste Effekt ist die Verabreichung dieser Medikamente in der III. Und IV. Phase des ICE-Syndroms.

Die am weitesten verbreitete Methode zur Verringerung der Gerinnungseigenschaften von Blut in akuter Form des DIC-Syndroms ist die Ersatztherapie. Zu diesem Zweck werden "warmes" Spender- und frisches Blutcitrat, trockenes natives und antihämophiles Plasma verwendet. Das Blut wird in anfänglichen Dosen bis zu 500 ml gegossen. Nach Auswertung der Wirkung der Bluttransfusion wird die Blutinfusion wiederholt. Ein trockenes, natives und / oder antihämophiles Plasma wird in einer Gesamtmenge von 250 bis 500 ml verwendet. Es wird empfohlen, den Gehalt an Fibrinogen in allen Formulierungen zu betrachten verabreicht: in dem "warmen" Blut - in antihämophile Plasma - 4 g / l, trockenen Plasma - 1 g / l, Kryopräzipitat - 10-21 g / l.

Die Beseitigung akuter Manifestationen des DIC-Syndroms sollte nicht als Signal für das Ende der Intensivmedizin dienen. Während der Rehabilitationszeit ist es notwendig, die Behandlung fortzusetzen, die darauf abzielt, mögliche Manifestationen der Nieren- und Leberinsuffizienz, die Korrektur von Atmungsstörungen, die Wiederherstellung der Protein- und Elektrolythomöostase und die Prävention von infektiösen Komplikationen zu eliminieren.