Diabetische Ketoazidose und diabetische Ketoazidose Koma

Die diabetische Ketoazidose ist eine akute Komplikation des Diabetes mellitus, der durch Hyperglykämie (mehr als 14 mmol / l), Ketonomie und die Entwicklung einer metabolischen Azidose gekennzeichnet ist.

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Epidemiologie

In der Regel entwickelt sich bei Diabetes mellitus Typ 1 eine diabetische Ketoazidose. Die Inzidenz der diabetischen Ketoazidose variiert zwischen 5 und 20 Fällen pro 1000 Patienten mit Diabetes mellitus.

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Ursachen diabetische Ketoazidose und diabetisches ketoazidotisches Koma

Auf der Grundlage der Entwicklung der diabetischen Ketoazidose besteht ein stark verminderter Insulinmangel.

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Ursachen für Insulinmangel

• späte Diagnose von Diabetes mellitus;
• Aufhebung oder Insuffizienz der Insulindosis;
• grobe Verletzung der Ernährung;
• interkurrente Erkrankungen und Interventionen (Infektionen, Verletzungen, Operationen, Myokardinfarkt);
• Schwangerschaft;
• Verwendung von Arzneimitteln mit den Eigenschaften von Insulinantagonisten (Glucocorticosteroide, orale Kontrazeptiva, Saluretika usw.);
• Pankreatektomie bei Personen, die zuvor keinen Diabetes hatten.

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Pathogenese

Insulinmangel führt zu einer verminderten Verwertung von Glukose durch periphere Gewebe, Leber, Muskeln und Fettgewebe. Der Gehalt an Glucose in den Zellen nimmt ab, was zur Aktivierung von Glycogenolyse, Gluconeogenese und Lipolyse führt. Ihre Folge ist eine unkontrollierte Hyperglykämie. Die Aminosäuren, die aus dem Katabolismus von Proteinen resultieren, sind auch an der Gluconeogenese in der Leber beteiligt und verstärken die Hyperglykämie.

Zusammen mit Insulinmangel von großer Bedeutung in der Pathogenese der diabetischen Ketoazidose hat Hormone supersecretion contrainsular, insbesondere Glucagon (stimuliert Glykogenolyse und Gluconeogenese) und Kortisol, Adrenalin und Wachstumshormon zhiromobiliziruyuschim Wirkung, dh. E. Lipolyse Stimulierende und die Konzentration der freien Fettsäuren zu erhöhen Säuren im Blut. Erhöhung der Bildung und Anreicherung von Zersetzungsprodukten SLC - Ketonkörper (Aceton, Acetessigsäure, b-Hydroxybuttersäure) führt zu ketonemia, Anhäufung von freien Wasserstoffionen. Im Plasma wird die Konzentration von Bicarbonat reduziert, was zur Kompensation der Säurereaktion verwendet wird. Nach Erschöpfung des Reservepuffers Säure-Basen-Gleichgewicht gestört ist entwickelt, metabolische Azidose Ansammlung von überschüssigen CO2 im Blut zu Reizungen des Atemzentrums und Hyperventilation führt.

Hyperventilation bestimmt Glukosurie, osmotische Diurese mit der Entwicklung von Dehydratation. Bei diabetischer Ketoazidose können Körperverluste bis zu 12 Liter betragen, d.h. 10-12% des Körpergewichts. Hyperventilation verstärkt Dehydration aufgrund von Wasserverlust durch die Lunge (bis zu 3 Liter pro Tag).

Für DKA gekennzeichnet Hypokaliämie, aufgrund osmotischer Diurese, Proteinkatabolismus sowie reduzieren die Aktivität K ⁺ -Na ⁺ -abhängige ATPase, die auf Veränderungen des Membranpotentials und Ausgabe von K führt ⁺  von Zellen durch gradietnu Konzentration. Bei Patienten mit Nierenversagen , die die Ausscheidung von K verletzt ⁺  im Urin kann normo oder Hyperkaliämie sein.

Die Pathogenese der Störung des Bewusstseins ist nicht vollständig verstanden. Bewusstseinsstörungen sind verbunden mit:

• hypoxische Wirkung auf die Ketonkörper;
• Acidosom-Flechte;
• Dehydratisierung von Gehirnzellen; aufgrund Hyperosmolarität;
• Hypoxie des Zentralnervensystems aufgrund eines Anstiegs des HbA1c im Blut, eine Abnahme des Gehalts an 2,3-Diphosphoglycerat in Erythrozyten.

Es gibt keine Energiereserven in Gehirnzellen. Die Zellen der Großhirnrinde und des Kleinhirns sind am empfindlichsten auf die Abwesenheit von Sauerstoff und Glukose; ihre Zeit des Erlebens in Abwesenheit von O2 und Glukose beträgt 3-5 Minuten. Die kompensatorische Senkung des zerebralen Blutflusses und das Niveau der metabolischen Prozesse sinkt. Die Kompensationsmechanismen umfassen die Puffereigenschaften der Cerebrospinalflüssigkeit.

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Symptome diabetische Ketoazidose und diabetisches ketoazidotisches Koma

Die diabetische Ketoazidose entwickelt sich in der Regel allmählich für mehrere Tage. Häufige Symptome einer diabetischen Ketoazidose - Symptome eines dekompensierten Diabetes mellitus, einschließlich:

• Durst;
• trockene Haut und Schleimhäute;
• Polyurie;
• vermindertes Körpergewicht;
• Schwäche, Adynamie.

Dann sind sie mit den Symptomen der Ketoazidose und Dehydratation verbunden. Symptome der Ketoazidose umfassen:

• der Geruch von Aceton aus dem Mund;
• Kussmauls Atmung;
• Übelkeit, Erbrechen.

Symptome der Dehydration sind:

• verminderter Hautturgor,
• Rückgang des Augäpfertonus,
• Senkung des Blutdrucks und der Körpertemperatur.

Darüber hinaus oft gibt es Anzeichen einer akuten Abdomen irritierend Ketonkörper auf der Magen-Darm-Schleimhaut verursacht, in dem Peritoneum Blutungen punctata, das Peritoneum Dehydratation und Elektrolytstörungen.

Bei schwerer, unkorrigierter diabetischer Ketoazidose entwickeln sich Bewusstseinsstörungen bis zum Sopor und Koma.

Die häufigsten Komplikationen der diabetischen Ketoazidose umfassen:

• Hirnödem (entwickelt selten, häufiger bei Kindern, führt meist zum Tod von Patienten);
• Lungenödem (häufiger aufgrund einer unpassenden Infusionstherapie, dh der Einführung von überschüssiger Flüssigkeit);
• arterielle Thrombose (in der Regel aufgrund erhöhter Blutviskosität aufgrund von Dehydratation, Verringerung des Herzzeitvolumens, in den ersten Stunden oder Tagen nach Beginn der Behandlung, Myokardinfarkt oder Schlaganfall kann sich entwickeln);
• Schock (es basiert auf einer Verringerung des Volumens von zirkulierendem Blut und Azidose, mögliche Ursachen sind Myokardinfarkt oder Infektion durch gramnegative Mikroorganismen);
• Sekundärinfektion Beitritt.

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Diagnose diabetische Ketoazidose und diabetisches ketoazidotisches Koma

Die Diagnose der diabetischen Ketoazidose auf der Grundlage der Geschichte von Diabetes gelegt wird, in der Regel 1 geben (aber bedenken Sie, dass diabetische Ketoazidose bei Patienten mit zuvor diagnostizierten Diabetes entwickeln kann, 25% des ketoatsidoticheskaya Komas ist die erste Manifestation des Diabetes, mit dem dem Patienten charakteristische klinische Manifestationen und Labordiagnosedaten (vor allem Zuckerspiegel zu erhöhen und beta-Hydroxybutyrat im Blut vermisst einen Arzt), wenn es unmöglich ist, Ketonkörpern im Blut zu analysieren opred Sie essen Ketonkörper im Urin).

Labor Manifestationen der diabetischen Ketoazidose umfassen:

• Hyperglykämie und Glukosurie (bei Menschen mit diabetischer Ketoazidose beträgt die Glykämie üblicherweise> 16,7 mmol / L);
• das Vorhandensein von Ketonkörper im Blut (Gesamtkonzentration von Aceton und beta-Hydroxybuttersäure Serum Acetoacetat in diabetischen Ketoazidose allgemeinen größer als 3 mmol / l, können aber so hoch wie 30 mmol / l mit einer Rate von 0,15 mmol / l. Beta-Verhältnis sein, Oxybuttersäure und Acetessigsäure mit leichter diabetischer Ketoazidose ist 3: 1, und im Falle von schweren - 15: 1);
• metabolische Azidose (für diabetische Ketoazidose gekennzeichnet Bicarbonat und Serumkonzentration von <15 meq / Liter und eine pH-Wert des arteriellen Blutes <7,35 In schweren diabetischen Ketoazidose -. PH <7.
• Elektrolyt-Ungleichgewicht (oft durch moderaten Hyponatriämie Übergang intrazellulärem Fluid zu dem extrazellulären Raum und Hypokaliämie osmotischer Diurese Kaliumspiegeln im Blut als Ergebnis der Kaliumfreisetzung aus Zellen, die mit Azidose seiner normalen oder erhöhter.);
• andere Veränderungen (Leukozytose ist möglich bis zu 15.000-20000 / μl, nicht unbedingt mit einer Infektion verbunden, erhöhte Hämoglobin und Hämatokrit).

Auch die Untersuchung des Säure-Base-Zustands und der Elektrolyte im Blut ist von großer Bedeutung für die Beurteilung der Schwere der Erkrankung und für die Bestimmung der Behandlungstaktik. EKG zeigt Anzeichen von Hypokaliämie und Herzrhythmusstörungen.

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Differenzialdiagnose

Bei diabetischer Ketoazidose und insbesondere bei diabetischem ketoazidotischen Koma sollten andere Ursachen für Bewusstseinsstörungen ausgeschlossen werden, einschließlich:

• exogene Vergiftungen (Alkohol, Heroin, Sedativa und Psychopharmaka);
• endogene Intoxikationen (urämisches und hepatisches Koma);
• Herz-Kreislauf:
  • zusammenbrechen;
  • Angriffe von Edessa-Stokes;
• andere endokrine Störungen:
  • hyperosmolar zu wem;
  • hypoglykämisches Koma;
  • saures Milchkoma,
  • schwere Hypokaliämie;
  • Nebenniereninsuffizienz;
  • thyreotoxische Krise oder hypothyroides Koma;
  • Diabetes insipidus;
  • Hyperkalzämie-Krise;
• zerebrale Pathologie (oft ist in diesem Fall reaktive Hyperglykämie möglich) und psychische Störungen:
  • hämorrhagischer oder ischämischer Schlaganfall;
  • Subarachnoidalblutung;
  • Episindrom;
  • Meningitis,
  • Schädel-Hirn-Verletzung;
  • Enzephalitis;
  • Thrombose des Gehirns Sinus;
• Hysterie;
• Hypoxie des Gehirns (aufgrund von Kohlenmonoxidvergiftung oder Hyperkapnie bei Patienten mit schwerer respiratorischer Insuffizienz).

Meistens ist nötig es diabetisch ketoazidotitscheski und hyperosmolarom zu prekomom und zu wem mit dem hypoglykämischen Präkoma und dem Koma zu differenzieren.

Die wichtigste Aufgabe besteht darin, diese Zustände von schweren Hypoglykämien zu unterscheiden, insbesondere im präklinischen Stadium, wenn es unmöglich ist, das Zuckerniveau im Blut zu bestimmen. Bei Vorliegen der geringsten Zweifel an der Ursache des Komas ist eine Insulin-Versuchstherapie streng kontraindiziert, da bei einer Hypoglykämie die Einleitung von Insulin zum Tod des Patienten führen kann.

Behandlung diabetische Ketoazidose und diabetisches ketoazidotisches Koma

Patienten mit diabetischer Ketoazidose und diabetischem ketoazidotischen Koma sollten dringend auf der Intensivstation hospitalisiert werden.

Nach Festlegung der Diagnose und Einleitung der Therapie benötigen die Patienten eine ständige Überwachung des Zustands einschließlich der Überwachung der wichtigsten Indikatoren für Hämodynamik, Körpertemperatur und Laborindikatoren.

Falls erforderlich, werden die Patienten einer künstlichen Beatmung (IVL), Blasenkatheterisierung, Zentralvenenkatheter-Installation, Nasensonde, parenteraler Ernährung unterzogen.

In der Reanimation / Intensivstation wird durchgeführt.

• schnelle Blutzuckeranalyse 1 Mal pro Stunde mit intravenöser Glukose-Injektion oder einmal alle 3 Stunden beim Wechsel zur p / c-Injektion;
• Bestimmung von Ketonkörpern im Blutserum 2 R / Tag (falls nicht möglich - Bestimmung von Ketonkörpern im Urin 2 R / Tag);
• Bestimmung des Spiegels von K, Na im Blut 3-4 r / Tag;
• Untersuchung des Säure-Base-Zustands 2-3 r / Tag bis zur stabilen pH-Normalisierung;
• stündliche Kontrolle der Diurese bis zur Eliminierung der Dehydrierung;
• EKG-Überwachung;
• Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz (Herzfrequenz), Körpertemperatur alle 2 Stunden;
• Thorax-Radiographie;
• die allgemeine analyse des blutes, des urins 1 mal in 2-3 tage.

Die Hauptrichtungen der Behandlung von Patienten sind Insulintherapie (für die Hemmung der Lipolyse und Ketogenese, Hemmung der hepatischen Glukoseproduktion, die Stimulation der Glykogensynthese), Rehydrierung und Korrektur von Elektrolytstörungen Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, die Ursachen der diabetischen Ketoazidose eliminieren.

Rehydratation im präklinischen Stadium

Geben Sie Folgendes ein, um Austrocknung zu vermeiden:

Natriumchlorid, 0,9% rr, IV tropfen mit einer Geschwindigkeit von 1-2 l / h in der ersten Stunde, dann 1 l / h (in Gegenwart von Herz- oder Niereninsuffizienz ist die Infusionsrate reduziert). Die Dauer und das Volumen der verabreichten Lösung werden individuell bestimmt.

Weitere Aktivitäten werden auf Intensivstationen / Intensivstationen durchgeführt.

Insulintherapie

Auf der Intensivstation / Intensivstation wird ICD eingeführt.

• Lösliche Insulin (Human Gentechnik oder halbsynthetische) in / Jet langsam 10-14 U, dann / Tropf (in 09% Natriumchloridlösung) bei 8,4 U / Stunde (für alle Adsorption von Insulin auf Kunststoffe zu verhindern, 50 U von Insulin wurde 2 ml 20% Albumin und das Gesamtvolumen wurde auf 50 ml 0,9% Natriumchlorid-Lösung eingestellt. Glykämie auf 13-14 mmol / l Insulin-Infusionsrate reduziert zu 2-fach reduziert.
• Insulin (Human Gentechnik oder halbsynthetische) / Tropf mit einer Geschwindigkeit von 0,1 U / kg / Stunde, um den DKA (125 U in 250 ml Natriumchlorid 0,9%, das heißt, die in einer 2 ml-Lösung verdünnt zu beseitigen 1 Einheit Insulin), mit einer Abnahme der Glykämie auf 13-14 mmol / L wird die Infusionsrate von Insulin um den Faktor 2 reduziert.
• Insulin (human gentechnisch oder halbsynthetisch) im Bereich von 10-20 Einheiten, 5-10 Einheiten pro Stunde (nur wenn das Infusionssystem nicht schnell installiert werden kann). Da komatöse und präkomatöse Zustände von Mikrozirkulationsstörungen begleitet sind, ist auch die Resorption von injiziertem Insulin in / m beeinträchtigt. Diese Methode sollte nur als eine vorübergehende Alternative zur intravenösen Verabreichung betrachtet werden.

Mit einer Abnahme der Glykämie auf 11-12 mmol / l und einem pH-Wert> 7,3 wechseln sie zur subkutanen Insulin-Verabreichung.

• Insulin (human gentechnisch oder halbsynthetisch) - subkutan 4-6 Einheiten alle 2-4 Stunden; Die erste subkutane Insulininjektion wird 30-40 Minuten vor dem Ende der IV-Infusion von Arzneimitteln durchgeführt.

Regidratatsiya

Für Rehydragacim verwenden:

• Natriumchlorid, 0,9% i.v., tropft mit einer Geschwindigkeit von 1 l für 1 Stunde, 500 ml für 2 und 3 Stunden der Infusion, 250 bis 500 ml für die folgenden Stunden.

Bei einem Blutglukosespiegel von <14 mmol / l wird die Zugabe von Glucose zur Verabreichung der Natriumchloridlösung hinzugefügt oder die Natriumchloridlösung wird durch eine Glucoselösung ersetzt:

• Dextrose, 5% rr, IV Tropfen mit einer Rate von 0,5-1 L / h (abhängig von der Menge des zirkulierenden Blutes, Blutdruck und Diurese)
• Insulin (human gentechnisch oder halbsynthetisch) in / in Struhno 3-4 Einheiten für jeweils 20 g Dextrose.

Korrektur von Elektrolytstörungen

Patienten mit Hypokaliämie erhalten eine Lösung von Kaliumchlorid. Die Rate der Verabreichung für diabetische Ketoazidose hängt von der Konzentration von Kalium im Blut ab:

Kaliumchlorid IV Tropf 1-3 g / h, die Dauer der Therapie wird individuell bestimmt.

Wenn Hypomagnesiämie verabreicht wird:

• Magnesiumsulfat - 50% pp, in / m 2 p / Tag, vor der Korrektur der Hypomagnesiämie.

Nur bei Personen mit Hypophosphatämie (bei einem Phosphatspiegel im Blut <0,5 mmol / l) wird verabreicht:

• Kaliumphosphat monobasic iv Tropfen 50 mmol Phosphor / Tag (Kinder 1 mmol / kg / Tag) bis die Hypophosphatämie korrigiert oder
• Dibasisches Kaliumphosphat IV tropft 50 mmol Phosphor / Tag (Kinder 1 mmol / kg / Tag) bis zur Korrektur der Hypophosphatämie.

In diesem Fall ist es notwendig, die in die Zusammensetzung von Phosphat eingeführte Kaliummenge zu berücksichtigen

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Korrektur der Azidose

Es ist nicht bewiesen, dass die Verwendung von Bikarbonat die Normalisierung von Stoffwechselindikatoren beschleunigt und die Behandlung erfolgreicher macht.

Nur bei schwerer Azidose (pH <6,9), ausgeprägter Laktatazidose oder lebensbedrohlicher Hyperkaliämie wird verabreicht:

• Natriumbicarbonat in / in Strino 44-50 meq / h bis zu einem pH von 7,1-7,15.

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Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung

Anzeichen für eine wirksame Therapie der diabetischen Ketoazidose sind die Eliminierung der klinischen Manifestationen der diabetischen Ketoazidose, das Erreichen des angestrebten Blutzuckerspiegels, das Verschwinden der Ketoazidose und Elektrolytstörungen.

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Fehler und unangemessene Termine

Die Einführung einer hypotonischen Lösung in den Anfangsstadien der Therapie der diabetischen Ketoazidose kann zu einer schnellen Abnahme der Plasmaosmolalität und der Entwicklung von Hirnödemen (insbesondere bei Kindern) führen.

Die Verwendung von Kalium selbst bei mäßiger Hypokaliämie bei Personen mit Oligo- oder Anurie kann zu einer lebensbedrohlichen Hyperkaliämie führen.

Die Ernennung von Phosphat bei Nierenversagen ist kontraindiziert.

Unnötige Verabreichung Bicarbonate (in Abwesenheit von lebensbedrohliche Hyperkaliämie, schwere Laktatazidose oder bei pH> 6,9) können Nebenwirkungen verursachen (Alkalose, Hypokaliämie, neurologische Störungen, hypoxische Gewebe, einschließlich des Gehirns).

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Prognose

Die Prognose der diabetischen Ketoazidose hängt von der Wirksamkeit der Behandlung ab. Die Sterblichkeit bei diabetischer Ketoazidose ist relativ hoch und liegt bei 5-15%, bei Personen über 60 Jahre erreicht sie 20%.