Arten von Bradykardie

Es kann sein, dass subjektive Empfindungen einer Verlangsamung der Herzfrequenz fehlen, und wenn doch, dann äußern sie sich unabhängig von ihrer Art auf die gleiche Weise. Die Unterscheidung verschiedener Bradykardietypen ist weniger für den Patienten als vielmehr für den Arzt im Rahmen der Festlegung der Behandlungstaktik wichtig.

Diese Abweichung der Herzfrequenz vom Referenzwert wird nach verschiedenen Kriterien klassifiziert. So werden je nach den Ursachen einer Bradykardie folgende unterschieden:

• physiologisch, was eine Variante der Norm ist;
• pharmakologisch oder medikamentös, als Nebenwirkung der oft unsachgemäßen Einnahme von Medikamenten auftretend;
• pathologisch, manifestiert sich als Folge einer Herzerkrankung (intrakardial) und einer Schädigung anderer Organe (extrakardial), die indirekt einen langsamen Herzschlag hervorrufen kann (manchmal wird die medikamenteninduzierte Form nicht als separater Typ herausgestellt). [ 1 ]

Pathologische Bradyarrhythmien werden auch nach spezifischeren Ursachen klassifiziert. Sie sind toxisch, endokrin, neurogen, medikamentös und myogen (basierend auf organischen Läsionen des Herzmuskels).

Bradykardie wird sowohl als absolute, das heißt ständig, in jeder Körperposition und jedem Zustand des Patienten, dem Vorhandensein oder Fehlen einer vorherigen körperlichen und geistigen Belastung, als auch als relative, durch bestimmte Umstände verursachte Bradykardie interpretiert – Verletzungen, Krankheiten, Medikamente, Stress, körperliche Anstrengung.

Bei manchen Patienten sind die Ursachen für einen langsamen Herzschlag trotz aller aktuellen Forschungsergebnisse noch unklar. Bei diesen Patienten wird eine idiopathische Bradykardie diagnostiziert. Sie kann dauerhaft oder periodisch auftreten. Wenn neben der Verlangsamung des Pulses nichts anderes die Person stört, ist in diesem Fall keine Behandlung erforderlich. [ 2 ]

Je nach Lokalisation der Störungsquelle unterscheidet man eine Sinusbradykardie, die mit einer Abnahme der Aktivität der Schrittmacherzellen des Sinusknotens einhergeht, die unter Beibehaltung ihres Rhythmus und ihrer Koordination nicht die erforderliche Anzahl von Impulsen pro Minute erzeugen. Eine solche Myokardarbeit ist häufig ein individuelles Merkmal, eine normale Variante, die keine hämodynamischen Störungen verursacht und keine therapeutischen Maßnahmen erfordert. [ 3 ]

Der Sinusknoten (Sinusknoten) funktioniert möglicherweise wie vorgesehen. In diesem Fall ist die Ursache für den langsamen Puls eine Blockade der Nervenfasern, die elektrische Impulse übertragen. Die Übertragung kann in verschiedenen Bereichen von den Vorhöfen zu den Kammern (atrioventrikulärer Block) und im Bereich zwischen Sinusknoten und rechtem Vorhof (sinoaurikulärer Block) gestört sein. Die Übertragung elektrischer Impulse kann teilweise, langsamer oder gar nicht, aber auch vollständig blockiert sein, was tödlich sein kann.

Bradykardie (Bradyarrhythmie) kann kompensiert werden, d. h. die Fähigkeit des Körpers, diese Abweichung ohne pathologische Folgen auszugleichen. Es handelt sich um einen Zufallsbefund. Eine medikamentöse Therapie ist in solchen Fällen nicht erforderlich. Sie müssen lediglich über diese Besonderheit Ihres Körpers Bescheid wissen und Ihren Zustand regelmäßig überwachen. [ 4 ]

Ein dekompensierter Zustand erfordert ärztliche Hilfe, da die Symptome einer langsamen Herzfrequenz, einer unzureichenden Blutzufuhr in den systemischen Kreislauf und einer damit verbundenen Hypoxie den Patienten belasten und eine Selbstkompensation nicht mehr möglich ist.

Physiologische Bradykardie

Diese Art von langsamem Herzschlag gilt als normale Variante, die durch den Einfluss bestimmter physiologischer Bedingungen verursacht wird. Solche physiologischen Merkmale sind trainierten Menschen eigen, die an regelmäßige und intensive körperliche Aktivität gewöhnt sind. Eine funktionelle Bradykardie wird bei dieser Bevölkerungsgruppe im Ruhezustand beobachtet und äußert sich in einer teilweise sehr deutlichen Verlangsamung der Herzfrequenz. Ein trainiertes Herz, das an Überlastung gewöhnt ist, sorgt für eine normale Hämodynamik, beispielsweise während des Nachtschlafs mit seltenen Schocks, da es sich kraftvoll und stark zusammenzieht und mit einem Schock eine große Blutmenge ausstößt.

Diese Art der Herzfunktion kann konstitutioneller und genetischer Natur sein und kann bei Mitgliedern derselben Familie auftreten. Diese Menschen sind in der Regel von Natur aus körperlich gut entwickelt und führen daher einen aktiven Lebensstil.

Bradykardie bei Sportlern und eine genetisch bedingte körperliche Besonderheit spiegelt die kraftvolle Arbeit eines gut trainierten Herzens in Ruhe wider und äußert sich in einer relativen Hypotonie des sympathischen Anteils des autonomen Nervensystems vor dem Hintergrund der Dominanz der Vagusnervaktivität. Dieses autonome Ungleichgewicht ist durch Stabilität gekennzeichnet. Der Nachweis eines langsamen Pulses bei Personen mit solchen Merkmalen erfordert jedoch eine Untersuchung zum Ausschluss intrakardialer Läsionen.

Ein langsamer Herzschlag kann durch altersbedingte Veränderungen und hormonelle Ungleichgewichte verursacht werden: schnelles körperliches Wachstum während der Pubertät, Schwangerschaft und Alterung des Körpers.

Auch die Reflexbradykardie ist physiologisch. Sie tritt als Reaktion auf einen Abfall der Körpertemperatur oder eine Stimulation des Vagusnervs auf – künstlich herbeigeführt durch Druck auf die Halsschlagader oder die Augen, während einer Brustmassage im Bereich oberhalb des Herzens.

Arzneimittelinduzierte Bradykardie

Eine verminderte Aktivität des Sinusknotens kann durch die Behandlung mit bestimmten Medikamenten verursacht werden. Am häufigsten wird diese Art von kardiotoxischer Wirkung verursacht durch: β-Blocker, Calciumantagonisten, Herzglykoside und Opiate. Die Entwicklung einer unerwünschten Wirkung tritt üblicherweise bei falscher Dosierung, Selbstmedikation und Nichteinhaltung der empfohlenen Behandlungsdauer auf. Wenn das Medikament eine langsame Herzfunktion verursacht, ist es notwendig, mit dem Arzt eine Dosisanpassung oder einen Ersatz (Absetzen) des Medikaments zu besprechen.

Neben Medikamenten kann sich bei starken Rauchern, Alkoholikern sowie bei verschiedenen Infektionen und Vergiftungen eine kardiotoxische Wirkung in Form einer Bradykardie entwickeln. [ 5 ]

Vertikale Bradykardie

Ein langsamer Puls kann in einer Körperposition festgestellt werden und in einer anderen - der Norm entsprechen. Wenn bei einem Patienten Herzrhythmusstörungen diagnostiziert werden, wird der Puls normalerweise in verschiedenen Positionen gezählt - im Stehen, Liegen, beim Positionswechsel.

Eine vertikale Bradykardie wird diagnostiziert, wenn sich der Puls des Patienten beim Stehen oder Gehen verlangsamt. Legt sich der Patient hin, normalisiert sich seine Herzfrequenz. Dieses Phänomen wird als Sinusbradyarrhythmie bezeichnet. Es tritt häufiger bei Kindern auf. Eine schwere Bradykardie äußert sich in charakteristischen Symptomen, eine leichte und mittelschwere Bradykardie kann mit unmerklichen Symptomen verlaufen und eine normale Variante sein.

Die vertikale Position der elektrischen Achse des Herzens auf dem Kardiogramm kann wie jede andere mit jedem Herzrhythmus kombiniert werden.

Horizontale Bradykardie

Eine Verlangsamung der Herzfrequenz im Liegen tritt häufig auf und ist in den meisten Fällen eine individuelle Eigenschaft des jeweiligen Organismus. Eine Person leidet unter Bradykardie im Liegen, im Stehen, in Bewegung oder unter Belastung erhöht sich die Pulsfrequenz. Wenn solche Veränderungen nicht mit pathologischen Symptomen einer zerebralen Hypoxie einhergehen, besteht kein Grund zur Besorgnis.

Eine Verlangsamung des Pulses im Schlaf ist durchaus akzeptabel. Nächtliche Bradykardie ist typisch für trainierte Menschen, wenn das Herz den Mangel an körperlicher Aktivität durch eine Verlangsamung des Pulses kompensiert. Seltene, starke Impulse reichen völlig aus, um einen normalen Blutfluss zu gewährleisten. Dieser Zustand wird auch als Ruhebradykardie bezeichnet. Sie kann nicht nur im Schlaf, sondern auch in entspanntem Ruhezustand beobachtet werden.

Neurogene Bradykardie

Diese Form der langsamen Herzmuskelfunktion geht mit extrakardialen Erkrankungen einher, die eine Hypertonie des Vagusnervs verursachen. [ 6 ]

Eine direkte Reizung des Vagusnervs wird durch Neurosen, Tumoren des Mediastinums oder Gehirns, Meningitis, Cholelithiasis, entzündliche Erkrankungen des Magens und Darms, Mittelohrentzündung, akute weit verbreitete Glomerulonephritis, Hepatitis und Hepatose sowie schwere Infektionskrankheiten verursacht. Diese extrakardialen Pathologien können von seltenen Kontraktionen des Herzmuskels begleitet sein. Vagale Bradykardie tritt häufig bei Kindern und Jugendlichen auf und ist eine der Manifestationen einer vegetativ-vaskulären Dystonie. Sie geht mit Schlafstörungen, starker Müdigkeit, Launenhaftigkeit und Appetitlosigkeit einher.

Hypertonie des Vagusnervs, verursacht durch beliebige Ursachen, führt in jedem Alter zur Entwicklung einer Sinusknotenschwäche und einer Sinusbradyarrhythmie. Klinisch äußert sich dieser Zustand in unspezifischen Symptomen – niedriger Blutdruck, allgemeine Schwäche, Schwindel, Schwitzen, Kurzatmigkeit, vorübergehende Bewusstseinsstörungen, in schwereren Fällen können sich Hypoglykämie und das Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom entwickeln.

Bei einem akuten Herzinfarkt kann es zu einer neurogenen Bradykardie kommen, die die Kardiomyozyten entlang der unteren Wand des Herzmuskels betrifft.

Die Dominanz des Vagusnervtonus äußert sich auch in einer physiologischen Bradykardie. Wenn sie jedoch einen pathologischen Ursprung hat, schreitet der Zustand ohne Behandlung fort. Wenn daher auch bei trainierten Personen ein langsamer Puls festgestellt wird, wird empfohlen, sich einer Untersuchung zu unterziehen, um organische intra- und extrakardiale Pathologien auszuschließen.

Systolische Bradykardie

Jede Störung der kontraktilen Aktivität des Herzens beeinflusst einen Indikator seiner Arbeit wie die Menge an arteriellem Blut, die der Herzmuskel bei einer Kontraktion ausstößt (systolisches Volumen). Daher ist der Begriff systolische Bradykardie nicht korrekt. Dies kann bedeuten, dass der Körper bei einer moderaten Abnahme der Anzahl der Herzkontraktionen einen Kompensationsmechanismus in Form einer Zunahme des systolischen Volumens einschalten kann. Gleichzeitig kommt es nicht zu einer Hypoxie in Organen und Geweben, da die Menge an arteriellem Blut, die durch kräftige, aber seltene Schlaganfälle ausgestoßen wird, ausreicht, um eine normale Hämodynamik bei einer bestimmten Person zu gewährleisten.

Dieser Kompensationsmechanismus ist jedoch nicht bei jedem aktiviert. Bei vielen ändert sich das systolische Volumen nicht, und mit einer Abnahme der Herzfrequenz entwickeln sich allmählich Hypoxie und Symptome einer unzureichenden Blutversorgung.

Bei länger anhaltender Tachyarrhythmie verkürzt sich außerdem die diastolische Herzperiode, was zu einer Verringerung des Blutvolumens in den Ventrikeln führt. Dies verringert mit der Zeit das systolische Volumen und den Wert des Minutenvolumens des Blutkreislaufs, was zur Entwicklung von Bradykardiesymptomen führt.

Respiratorische Bradykardie

Eine moderate Verlangsamung des Pulses beim Ausatmen ist typisch für Kindheit und Pubertät, Menschen mit Hypertonie des autonomen Nervensystems. Gleichzeitig steigt beim Einatmen die Pulsfrequenz bei Patienten mit Atemrhythmusstörungen an.

Die Pathogenese einer solchen Anomalie des Atemrhythmus ist nicht mit organischen intrakardialen Störungen verbunden. Atemrhythmusstörungen führen nicht zur Entwicklung von Durchblutungsstörungen und verursachen keine anhaltende Dyspnoe, keinen kardiogenen Schock und kein Ödem. Der Herzrhythmus bleibt sinusförmig, normal, lediglich eine Verlängerung des RR-Intervalls entsprechend der Ausatmung ist im Elektrokardiogramm zu beobachten. Eine respiratorische Bradykardie wird nicht als echte Arrhythmie eingestuft. Sie kann in der Diagnose als Sinus bezeichnet werden, da das Herz einen normalen Sinusrhythmus aufrechterhält (Impulse werden vom Sinusknoten abgegeben).

Eine respiratorische Bradykardie kann bei manchen Menschen ständig, bei anderen periodisch auftreten. Sie äußert sich in einer Verlangsamung des Pulses beim Ausatmen, manchmal sogar in einem völligen Stillstand, und einer Beschleunigung beim Einatmen, insbesondere wenn es tief ist.

Es verläuft asymptomatisch. Das Auftreten unerwünschter Hypoxiesymptome weist höchstwahrscheinlich auf das Vorhandensein einer kardialen oder extrakardialen Pathologie hin. Begleitet oft eine neurozirkulatorische Dystonie. In der Regel sind Symptome wie beschleunigter Puls beim Einatmen sowie Hyperhidrose, kalte Hände und Füße, leichte Beschwerden hinter dem Brustbein und ein Gefühl von Luftmangel erkennbar.

Bei Kindern und Jugendlichen ist eine respiratorische Bradykardie häufig mit intensivem Wachstum verbunden, bei werdenden Müttern mit Veränderungen des Hormonspiegels und erhöhter Belastung des Körpers. In diesen Bevölkerungsgruppen verschwinden die Symptome einer respiratorischen Bradykardie nach einiger Zeit von selbst.

Alarm sollte in Fällen ausgelöst werden, in denen eine zufällig festgestellte Verlangsamung des mit dem Atemzyklus verbundenen Pulses mit ernsthaften Beschwerden einhergeht – starker Schwäche, Symptomen einer Hypoxie, Zuständen vor der Ohnmacht und Ohnmacht. [ 7 ]

Arrhythmie und Bradykardie (Bradyarrhythmie)

Das menschliche Herz arbeitet automatisch und hört nie auf, ein Leben lang. Ein seltener langsamer Puls (Bradykardie) sowie ein häufiger – das Herz pocht, springt aus der Brust (Tachykardie), ungeplante Impulse (Extrasystolen) oder das Einfrieren auf halbem Weg (Blockaden) sind Arten von Anomalien der rhythmischen Arbeit des Herzmuskels (Arrhythmie).

Manchmal ist der Herzrhythmus bei jedem gestört – bei emotionalen Ausbrüchen, körperlicher Belastung. Viele weisen Abweichungen von den Standardindikatoren auf, spüren diese aber nicht. Rhythmusstörungen treten aus verschiedenen Gründen auf und haben dementsprechend unterschiedliche Folgen. Physiologische Veränderungen sind nicht gefährlich, und die auffälligste und häufigste Störung ist beschleunigter Herzschlag oder Tachykardie. Langsamer Rhythmus und andere Störungen sind insbesondere im embryonalen Zustand nicht so auffällig. Wenn ein Elektrokardiogramm oder ein Heimtonometer das Vorhandensein irgendeiner Art von Arrhythmie zeigt, lohnt es sich, einen Kardiologen zu konsultieren und seinen Rat zum weiteren Vorgehen zu befolgen.

Der Begriff Bradyarrhythmie ist ein vollständiges Synonym für Bradykardie, daher betrifft alles, was bereits über eine langsame Herzfrequenz gesagt wurde und wird, diese Formulierung der Diagnose.

Extrasystole und Bradykardie

Extrasystolen sind außergewöhnliche Impulse, die außerhalb des Herzrhythmus in ektopischen Hyperaktivitätsherden auftreten, die sich in einem beliebigen Abschnitt des Reizleitungssystems außerhalb des Sinusknotens (Vorhöfe, Ventrikel, AV-Knoten) befinden. Diese Impulse werden durch das Myokard übertragen und verursachen dessen Kontraktionen im Moment der Entspannung der Vorhöfe und Ventrikel, wenn diese mit Blut gefüllt sind. Ein außergewöhnlicher extrasystolischer Blutausstoß hat ein unter dem Normalwert liegendes Volumen, außerdem hat der nächste Ausstoß ebenfalls ein geringeres Volumen. Häufige Extrasystolen können zu einer signifikanten Abnahme der hämodynamischen Parameter führen.

Bei Bradykardie, wenn die Aktivität des Sinusknotens abnimmt oder die Impulsleitung gestört ist, treten passive ektopische Nicht-Sinus-Rhythmen auf, die substitutiver Natur sind und Herzkontraktionen auslösen. Ihre Schutzfunktion in Abwesenheit von Impulsen des Hauptschrittmachers steht außer Zweifel. Neue Impulszentren beginnen unabhängig zu funktionieren und geraten außer Kontrolle des Sinusknotens. Die Gründe dafür sind dieselben Faktoren, die zur Entwicklung einer Bradykardie führen. [ 8 ]

Subjektiv wird eine Extrasystole als Druck des Herzens gegen die Brustkorbinnenwand wahrgenommen. Solche Empfindungen entstehen durch die aktive Kontraktion der Ventrikelmuskulatur nach deren Entspannung. Patienten klagen möglicherweise über das Gefühl, dass das Herz taumelt oder sich dreht, und hören seine unregelmäßige Arbeit. Manche Patienten bemerken die Extrasystole überhaupt nicht, bemerken aber möglicherweise Angstgefühle, Todesangst, Schweißausbrüche, Schwäche, Beschwerden im Brustkorb und Atemnot. Menschen mit neurozirkulatorischer Dystonie haben mit Extrasystolen besonders zu kämpfen. [ 9 ]

Vorhofextrasystolen sind in den meisten Fällen funktionell und werden bei schweren Herzläsionen praktisch nicht erkannt. Die Aktivierung von Kardiomyozyten – Schrittmachern des AV-Knotens und insbesondere der Herzkammern (idioventrikuläre Rhythmen) – ist hingegen charakteristisch für schwere Herzerkrankungen und äußert sich in Bradykardiesymptomen, die dem Schweregrad der Grunderkrankung entsprechen. Bei Patienten mit langfristig aufgezeichnetem AV-Rhythmus entwickeln sich anhaltende Herzinsuffizienz, häufige Angina-pectoris-Anfälle und Ohnmacht auf dem Höhepunkt des Morgagni-Adams-Stokes-Syndroms. [ 10 ]

Ventrikuläre Extrasystole und Bradykardie

In mehr als zwei Dritteln der Episoden bilden sich ektopische Hyperaktivitätsherde in der Muskelschicht der Ventrikel. Es treten idioventrikuläre Rhythmusimpulse auf. Am gefährlichsten ist die ventrikuläre Extrasystole, die sich vor dem Hintergrund einer Herzerkrankung entwickelt hat.

Bei ausgeprägter Bradykardie werden erhebliche Durchblutungsstörungen beobachtet, die Wiederbelebungsmaßnahmen erfordern. Es entwickeln sich lebensbedrohliche Zustände:

• ventrikuläre paroxysmale Tachykardie – Anfälle mit erhöhter Kontraktionsfrequenz dieser Teile des Herzmuskels (bis zu 200 Schläge/min), deren Folge ein akutes Ventrikelversagen oder ein arrhythmogener Schock ist;
• Kammerflimmern oder ein ähnlicher Zustand, Herzflattern, bei dem die Kontraktionen des Herzmuskels wirkungslos sind und praktisch kein Blut in den Körperkreislauf gelangt;
• ventrikuläre Asystolie – Aufhören der Herztätigkeit, Koma.

Ein idioventrikulärer Rhythmus, dessen Ursprung im ventrikulären Myokard liegt, weist in Kombination mit einer atrialen Asystolie in den meisten Fällen auf einen prämortem Zustand hin.

Vorhofflimmern und Bradykardie sind eine gefährliche Kombination, insbesondere bei unregelmäßigem und unregelmäßigem Puls. In solchen Fällen wird den Patienten die Implantation eines Herzschrittmachers empfohlen.

Bei Vorhofflimmern „wirbelt“ das Herz das Blut auf und erhöht dessen Viskosität. An diesem Punkt bilden sich im linken Vorhof Blutgerinnsel – Embolien –, die über den Blutkreislauf zum Gehirn gelangen und dort eine Thrombose der Hirnarterien, deren Blockade oder Ruptur sowie zur Lunge verursachen und die Lungenarterie blockieren können. Patienten mit Vorhofflimmern werden blutverdünnende Medikamente wie Cardio-Aspirin oder Cardio-Magnyl verschrieben. [ 11 ]

Bradykardie und Asystolie

Ein Herzstillstand, das völlige Fehlen der elektrischen Aktivität und infolgedessen ein Stillstand des Blutflusses in den Körpergefäßen, ist eine Asystolie. Sie kann vorübergehend sein – nach einem sehr kurzen Stillstand setzt die Blutzirkulation wieder ein. Eine Asystolie von bis zu drei Sekunden wird als Schwindel empfunden, bis zu neun Sekunden – Bewusstlosigkeit tritt ein. Wenn die Blutzirkulation für eine Viertelminute aussetzt, besteht Todesgefahr. Ein Krankenwagen kommt in der Regel nicht rechtzeitig.

Ursachen der primären Asystolie sind eine ischämische Herzkrankheit und Reizleitungsstörungen des Herzens. Einem Herzstillstand geht ein langsamer Puls voraus.

Sekundäre Herzinsuffizienz entwickelt sich unter verschiedenen Bedingungen. Kardiographische Rhythmen, die auf einen bevorstehenden Herzstillstand hinweisen, sind Kammerflimmern oder fehlender Puls bei ventrikulärer Tachykardie; fehlender Puls bei erhaltener elektrischer Leitfähigkeit. [ 12 ]

Angina pectoris und Bradykardie

Ein langfristiger und deutlich ausgeprägter langsamer Herzschlag wird durch eine unzureichende Sauerstoffversorgung von Organen und Geweben, einschließlich des Herzmuskels, erschwert, der Tag und Nacht ohne Unterbrechung arbeiten muss. Das Herz leidet unter Hypoxie, Kardiomyozyten sterben ab und es bilden sich ischämische Herde. Bradykardie trägt zur Entstehung einer ischämischen Herzerkrankung wie Angina pectoris bei, wie sie früher genannt wurde, da Anfälle als plötzlicher Schmerz und Druck auf der Brust empfunden werden, als ob etwas Schweres darauf gefallen wäre, was die Atmung verhindert (große Kröte). Seltene Herzkontraktionen führen zu einer Verringerung des vom Herzen gepumpten Blutvolumens.

Symptome einer Angina pectoris in Kombination mit Bradykardie deuten auf die Unfähigkeit des Körpers hin, den Blutkreislauf selbstständig zu regulieren. Ohne medizinische Versorgung verschlechtert sich der Zustand des Körpers, ischämische Bereiche nehmen zu, das Herz verliert seine Arbeitsfähigkeit und der gesamte Körper leidet. Treten die Symptome einer Angina pectoris zunächst bei stressbedingten Aktivitäten auf, beginnen die Anfälle später auch in der Ruhe zu stören. [ 13 ]

Das klinische Bild der Angina pectoris sind plötzliche Anfälle starker Schmerzen, begleitet von einem Schweregefühl in der Brust, der Unfähigkeit, tief durchzuatmen, einer Blähungen im Brustkorb, Schmerzen, die in den linken Arm, unter das Schulterblatt und in den Kiefer ausstrahlen können. Es besteht ein Gefühl starker Schwäche und Kurzatmigkeit – die Beine halten einfach nicht, die Haut wird blass, das Herz arbeitet intermittierend. Es kann Übelkeit und bei einem schweren Anfall Erbrechen geben.

In der Anfangsphase sind die Symptome nicht deutlich ausgeprägt und möglicherweise nicht alle vorhanden. Das Hauptsymptom ist ein plötzlicher Anfall von starkem drückendem oder stechenden Schmerz. [ 14 ] Ein Arztbesuch bei den ersten Anzeichen einer sich entwickelnden Pathologie hilft, diese in kürzester Zeit zu beseitigen. In schweren Stadien kann die Implantation eines Herzschrittmachers erforderlich sein.

Bradykardie und Herzblockaden

Der nicht-sinusförmige langsame Herzschlag ist mit dem Auftreten von Hindernissen für die Impulsweiterleitung und einer Blockade elektrischer Impulse in verschiedenen Bereichen der Nervenfasern des Reizleitungssystems des Herzens verbunden.

Die Ursachen für Reizleitungsstörungen am Herzen sind vielfältig – organische Herzschäden, Intoxikationen mit toxischen Substanzen und Medikamenten. Blockaden treten manchmal auch bei völlig gesunden Menschen auf. [ 15 ]

Die Impulsübertragung kann an jedem Abschnitt der Reizleitung unterbrochen werden. Der Hauptgenerator (Schrittmacher) ist der Sinusknoten (Sinusknoten), der elektrische Impulse mit der höchsten Frequenz erzeugt. Der nachfolgende Atrioventrikularknoten (AVK) kann den Sinusknoten bei Bedarf ersetzen und Impulse erzeugen, allerdings mit einer niedrigeren Frequenz von zehn bis zwanzig Schlägen. Bei Ausfall der Knoten werden die Nervenfasern des His-Bündels und/oder der Purkinje-Fasern aktiviert, erzeugen aber seltene Impulse, die einer ausgeprägten Bradykardie entsprechen.

Doch selbst wenn der Sinusknoten Impulse mit der erforderlichen Frequenz erzeugt, erreichen diese aufgrund von Hindernissen (Blockaden) ihr Ziel nicht. Die Übertragung ist auf verschiedenen Ebenen blockiert: zwischen Sinusknoten und Vorhöfen, von einem Vorhof zum anderen. Unterhalb des AV-Knotens kann die Reizleitungsstörung in verschiedenen Bereichen auftreten, und auch auf Höhe eines beliebigen Schenkels des His-Bündels kann die Reizleitung beeinträchtigt sein.

Der komplette AV-Block (Grad III) ist am gefährlichsten. Diese Herzabschnitte beginnen unabhängig voneinander zu arbeiten und werden mit einer Frequenz erregt und entspannt, die durch die in ihnen entstandenen ektopischen Herde bestimmt wird. Es kommt zu einer vollständigen Desorganisation der elektrischen Aktivität des Myokards. [ 16 ]

Leichtere Blockadegrade: der erste, wenn die Impulse zwar noch den Endpunkt erreichen, aber mit leichter Verzögerung, und der zweite, wenn nicht alle Impulse den Endpunkt erreichen.

Leichtere Formen sind durch Symptomlosigkeit gekennzeichnet, bei einer ausgeprägten Blockadebradykardie kommt es zu Symptomen einer Mangeldurchblutung vor allem des Gehirns, hinzu können medikamentös nicht beherrschbare Anfälle von Bluthochdruck, Angina Pectoris und Herzinsuffizienz kommen.

Bradykardie und linksventrikuläre Hypertrophie

Sauerstoffreiches Blut wird aus der linken Herzkammer in die Aorta ausgestoßen. Dieser Teil des Herzens versorgt die Organe und Gewebe des gesamten Körpers mit Sauerstoff. Hypertrophie (Vergrößerung, Verdickung der Herzwände) tritt häufig bei völlig gesunden Personen auf, die regelmäßig den Herzmuskel trainieren und dadurch das Gewicht und Volumen des intensiv arbeitenden Organs, des sogenannten Sportherzens, erhöhen. Dadurch erhöht sich das in den Blutkreislauf ausgestoßene arterielle Blutvolumen und der Puls verlangsamt sich, da keine häufigen Ausstöße erforderlich sind. Dies ist ein natürlicher Prozess, der keine hämodynamischen Störungen verursacht. [ 17 ]

Eine linksventrikuläre Hypertrophie kann sich entwickeln, um pathologische Prozesse zu kompensieren, die den Blutausstoß in die Aorta behindern, und um den Gefäßwiderstand zu überwinden. Aortenanomalien, Klappendefekte, hypertrophe Kardiomyopathie, arterielle Hypertonie, Arteriosklerose und andere organische Myokardläsionen können mit hypertrophen Veränderungen im linken Ventrikel einhergehen.

Diese Erkrankungen verlaufen oft lange Zeit asymptomatisch und äußern sich lediglich durch eine Verlangsamung des Pulses. Eine Bradykardie selbst führt nicht zu hypertrophen Veränderungen, sondern ist vielmehr ein Symptom davon.

Daher ist ein niedriger Puls, insbesondere ein konstanter, ein schwerwiegender Grund für eine gründliche Untersuchung. Ein nicht-invasives Diagnoseverfahren wie ein Ultraschall des Herzens kann Veränderungen in der Struktur des Myokards in frühen Stadien erkennen. [ 18 ]

Schrittmachermigration und Bradykardie

Bei Störungen des Sinusknotenautomatismus oder bei Blockaden elektrischer Impulse beginnen andere, außerhalb der Hauptimpulsquelle gelegene Automatismuszentren mit Substitutionsaktivität, um das Myokard zu erregen. Bradykardie trägt zur Entstehung passiver ektopischer Rhythmen und Komplexe bei, darunter der wandernde oder gleitende Rhythmus (Migration des Schrittmachers). Dieses Phänomen besteht aus einer allmählichen Bewegung der Impulsquelle vom Sinusknoten zum AV-Knoten und dann in die entgegengesetzte Richtung. Jeder Zyklus beginnt an einer neuen Stelle: vom Sinusknoten aus verschiedene Strukturelemente der Vorhöfe, vom AV-Knoten aus. Die häufigste Verschiebung des Schrittmachers ist: Sinus → AV-Knoten und zurück. Der Impulsgenerator verschiebt sich allmählich, was auf dem Kardiogramm wie verschiedene Modifikationen der P-Wellen-Figur aussieht und die Kontraktion der Vorhöfe widerspiegelt. [ 19 ]

Bei gesunden Personen mit dominantem Vagustonus kann ein wandernder Rhythmus beobachtet werden.

Auch Herzerkrankungen können zur Entstehung eines Migrationsrhythmus führen: Sick-Sinus-Syndrom, Herzmuskelentzündung, ischämische Erkrankung, rheumatische Defekte. Auch kardiologische Komplikationen nach Infektionskrankheiten können dieses Phänomen hervorrufen.

Paroxysmale Bradykardie

Bei Kindern, die zu affektiven und respiratorischen Anfällen neigen, wird häufig ein langsamer Puls vor dem Hintergrund einer Stresssituation registriert. Gefährdet sind Kinder mit pathologischen Geburten, schweren Infektionskrankheiten und Vergiftungen sowie solche mit somatischen Erkrankungen. Eine pathologische Schwangerschaft der Mutter und pädagogische Vernachlässigung des Kindes erhöhen die Wahrscheinlichkeit von Anfällen.

Die Diagnose einer paroxysmalen Bradykardie ist nicht korrekt; Kinderärzte verwenden sie gerne, um diese Anfälle von anderen Formen einer langsamen Herzfunktion zu unterscheiden.

Bei manchen Kindern kann schon eine kleine Erregung zu einem affektiv-respiratorischen Anfall führen. Die Entwicklung des Anfalls verläuft nach folgendem Schema: Die erste Phase des sogenannten Weißanfalls (die Haut des Kindes wird sehr blass) beginnt mit leisem Gemurmel, der parasympathische Teil des autonomen Nervensystems wird aktiviert. Dann wird der Automatismus des Sinusknotens gestört und die Pulsfrequenz sinkt deutlich, der Blutdruck kann sinken. Das Kind wird ruhig, schlaff und verliert das Bewusstsein. Krämpfe können auftreten. All dies geschieht sehr schnell, buchstäblich in wenigen Sekunden. Bradykardie kann zu einem Asystolieanfall führen.

Bei Kindern mit Herzerkrankungen kann es zu Reizleitungsblockaden unterschiedlichen Schweregrades kommen. Den Anfällen gehen in der Regel Stresssituationen voraus – Angst, Wut, starke Erregung. Manchmal lässt sich der auslösende Faktor jedoch nicht genau bestimmen.

Schon nach einem solchen Anfall muss ein Kind einem Kardiologen vorgestellt und gründlich auf verschiedene Pathologien untersucht werden.

Bradykardie am Morgen

Eine morgendliche Verlangsamung des Pulses kann physiologisch sein. Nachts arbeitet das Herz langsam, es besteht keine Belastung und ein erhöhter Sauerstoffbedarf. Daher sollte eine morgendliche Bradykardie, während der Körper noch nicht auf den Tagesrhythmus umgestellt hat, nicht stören, sofern sie nicht von Symptomen einer Hypoxie oder ausgeprägten Arrhythmie begleitet wird - entweder einer Beschleunigung der Herzfrequenz bis hin zum Flimmern oder einer spürbaren Verlangsamung und Unterbrechung des Pulses. Manche Menschen erleben Anfälle von plötzlicher Todesangst, Schwindel, Krämpfen, Keuchen beim Atmen und Kurzatmigkeit.

Ausgeprägte Symptome am Morgen nach einer Nachtruhe, die nicht durch Sorgen hervorgerufen wurden, auch wenn sich der Zustand im Laufe des Tages normalisiert, sollten ein Grund sein, einen Arzt aufzusuchen. Selbstmedikation ist in diesem Fall gefährlich. [ 20 ]

Vorübergehende Bradykardie

Eine akute vorübergehende Herzrhythmusstörung in Richtung Verlangsamung kann durch vorübergehende äußere Ursachen (Angst, starke Erregung) verursacht werden. Dieser Zustand tritt häufig bei Kindern auf und tritt als Folge des Anhaltens des Atems auf.

In der frühen Kindheit (bis zu drei Jahren) werden Bradykardie-Anfälle bei Kindern vor dem Schlafengehen beobachtet, insbesondere nach einem Tag voller emotionaler Ausbrüche und Erlebnisse (Besuch eines Theaterstücks, einer Kinderparty, eines Unterhaltungskomplexes). Vor dem Schlafengehen verblassen die Emotionen und dies führt zu einer Verlangsamung der Herzaktivität.

Solche vorübergehenden Anfälle gehen nicht mit ausgeprägten Symptomen einher, sondern äußern sich in maximaler Schwäche, Schläfrigkeit und manchmal Ohnmacht [ 21 ], und ihre Ursachen sind in der Regel offensichtlich. Sie kommen häufiger bei Kindern vor, können aber auch bei hyperemotionalen Erwachsenen auftreten.

Wenn eine vorübergehende Bradykardie mit Symptomen einhergeht, die auf eine hämodynamische Störung hinweisen, und nicht durch äußere Faktoren verursacht wird, sollten Sie einen Arzt aufsuchen.

Zerebrovaskuläre Bradykardie

Vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Bradykardie entwickelt sich ein Sauerstoffmangel im Gehirn, der viel Sauerstoff verbraucht, was zu Schwindel, Ohnmacht und Krämpfen führt. Dies sind Standardmanifestationen einer ausgeprägten Bradykardie, deren Komplikationen akute zerebrovaskuläre Unfälle sein können. [ 22 ]

Es gibt auch eine Rückkopplung. Eine Verlangsamung der Herzfrequenz kann Teil des Symptomkomplexes zerebraler Katastrophen sein: ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall, Thrombose der Hirnarterien. Zerebrovaskuläre Bradykardie ist eines der Symptome von Stupor oder Koma nach einem Schlaganfall.