Sportliches Herz

Es ist seit langem bekannt, dass regelmäßige, moderate Bewegung viele Vorteile mit sich bringt. Sport senkt das Risiko für Herzerkrankungen, Bluthochdruck, [ 1 ] Herzinsuffizienz und Depressionen, verbessert die Blutfettwerte [ 2 ] und erhöht die Insulinsensitivität. [ 3 ] Wer regelmäßig Sport treibt, lebt länger und ist sein Leben lang leistungsfähiger.

Neben den positiven Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System senkt Bewegung auch das Risiko von Prostata- und Brustkrebs, [ 4 ] beugt Osteoporose vor und kann den Beginn von Demenz verlangsamen. [ 5 ] Bewegung steigert außerdem die Ausdauer, stärkt das Selbstvertrauen und gilt vielen als Antidepressivum. [ 6 ] Was die Lebenserwartung betrifft, leben Menschen, die regelmäßig Sport treiben, mindestens drei Jahre länger als Menschen, die sich meist inaktiv betätigen. Damit ist Bewegung die wirksamste, zugänglichste und günstigste Therapie, die ein Arzt verschreiben kann.

Aktuelle europäische [ 7 ] und amerikanische [ 8 ] Leitlinien empfehlen Erwachsenen mindestens 150 Minuten mäßig intensives Training pro Woche. Leistungssportler (und einige Freizeitsportler) erreichen deutlich höhere Leistungen als diese Empfehlungen und absolvieren regelmäßig mehr als 20 Stunden intensives Training (15 METs) pro Woche. Solche intensiven Trainings erfordern eine anhaltende 5- bis 6-fache Steigerung des Herzzeitvolumens über lange Zeiträume, begleitet von einer Vielzahl einzigartiger elektrischer, struktureller und funktioneller Anpassungen des Herzens, die zusammen als „Sportlerherz“ bezeichnet werden. [ 9 ]

Das Sportlerherz ist eine Kombination aus strukturellen und funktionellen Veränderungen im Herzen von Menschen, die fast täglich mehr als eine Stunde Sport treiben. Die Erkrankung verursacht keine subjektiven Beschwerden. Zu den Symptomen gehören Bradykardie und/oder systolisches Herzgeräusch. Veränderungen der EKG-Daten sind häufig. Die Diagnose erfolgt klinisch oder echokardiographisch. Eine Behandlung ist nicht erforderlich. Das Sportlerherz ist wichtig, da es von schweren Herzerkrankungen unterschieden werden muss.

Pathogenese

Intensives, langfristiges Ausdauer- und Widerstandstraining führt zu physiologischen Anpassungen des Körpers, insbesondere des Herzens. Volumen und Druck im linken Ventrikel (LV) nehmen zu, was mit der Zeit zu einer Zunahme der linksventrikulären Muskelmasse, der Wanddicke und der Größe führt. Das maximale Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen nehmen zu, was zu einer niedrigeren Ruheherzfrequenz und einer längeren diastolischen Füllungszeit beiträgt. Die niedrigere Herzfrequenz ist hauptsächlich auf einen erhöhten Vagotonus zurückzuführen, aber auch andere Faktoren, die die Sinusknotenaktivität verringern, können beteiligt sein. Bradykardie reduziert den myokardialen Sauerstoffbedarf; gleichzeitig steigen der Gesamthämoglobingehalt und die Fähigkeit des Blutes, größere Mengen Sauerstoff zu transportieren. Trotz dieser Veränderungen bleiben die systolischen und diastolischen Werte normal. Strukturelle Veränderungen sind bei Frauen in der Regel weniger ausgeprägt als bei Männern gleichen Alters, Körpergewichts und Trainingsstatus.

Herzstruktur: Schlüsselpunkte

• Eine überwiegend exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie wird bei Sportarten mit hoher dynamischer und geringer statischer Belastung (z. B. Laufen) beobachtet.
• Sportarten mit hohen statischen Belastungen (z. B. Gewichtheben) führen zu einer überwiegend konzentrischen Hypertrophie.
• Bei Sportarten mit hoher dynamischer und hoher statischer Belastung (z. B. Radfahren) ist die Hypertrophie gemischt und ausgewogen. [ 10 ]

Symptome Sportherz

Es gibt keine subjektiven Beschwerden. Die Symptome sind unterschiedlich, können aber Folgendes umfassen:

• Bradykardie;
• der nach links verschobene LV-Impuls nimmt zu und seine Amplitude nimmt zu;
• systolisches Auswurfgeräusch links am unteren Rand des Brustbeins;
• III. Herzton (S ₃ ), der als Folge einer frühen, schnellen diastolischen Füllung der Ventrikel entsteht;
• IV-Herzton (S ₄ ), der in Ruhe vor dem Hintergrund einer Bradykardie am besten zu hören ist, da die diastolische Füllungszeit der Ventrikel verlängert ist;
• hyperdynamischer Puls in den Halsschlagadern.

Diese Symptome spiegeln strukturelle Veränderungen des Herzens wider, die als Folge der Anpassung an intensive körperliche Aktivität auftreten.

Diagnose Sportherz

Herz-Kreislauf-Untersuchung eines Sportlers

Die Herzuntersuchung sollte in einem stabilen Zustand, nicht während der Erholung nach längerer körperlicher Betätigung oder einem Wettkampf, in einer ruhigen, komfortablen Umgebung mit Privatsphäre und Raumtemperatur durchgeführt werden. Die Untersuchung sollte im Sitzen und Liegen durchgeführt werden. Bei Auftreten eines signifikanten Herzgeräusches können zusätzlich Manöver wie das Valsalva-Manöver, Stehen und Hocken durchgeführt werden.

Anzeichen werden in der Regel bei Routineuntersuchungen oder Tests aus anderen Gründen entdeckt. Bei den meisten Sportlern sind keine umfangreichen Tests erforderlich, ein EKG ist jedoch notwendig. Wenn die Symptome auf eine Herzerkrankung hinweisen, werden ein EKG, ein Echokardiogramm und ein Belastungstest durchgeführt.

Das Sportlerherz ist eine Ausschlussdiagnose und muss von Erkrankungen unterschieden werden, die ähnliche Manifestationen verursachen, aber lebensbedrohlich sind (z. B. hypertrophe oder dilatative Kardiomyopathien, ischämische Herzkrankheit, arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie).

Im EKG zeigt sich eine Sinusbradykardie, manchmal mit einer Herzfrequenz von weniger als 40 Schlägen pro Minute. Sinusarrhythmien gehen oft mit einer niedrigen Herzfrequenz einher. Eine Bradykardie in Ruhe kann zu einer Zunahme atrialer oder ventrikulärer Arrhythmien führen, darunter eine Schrittmacherwanderung durch die Vorhöfe und (selten) Vorhofflimmern; die Pausen nach ektopischen Impulsen dauern jedoch nicht länger als 4 s. Ein atrioventrikulärer (AV-)Block ersten Grades findet sich bei etwa einem Drittel aller Sportler. Ein AV-Block zweiten Grades (hauptsächlich Typ 1), der in Ruhe auftritt, aber bei Anstrengung verschwindet, ist seltener. Ein AV-Block dritten Grades ist ein pathologischer Zustand und sollte weiter untersucht werden. Zu den EKG-Anomalien zählen eine hohe QRS-Spannung mit abnormen Wellen oder Wellenverhältnissen, die auf eine linksventrikuläre Hypertrophie hinweisen, und eine abnorme frühe Depolarisation mit biphasischen Wellen in den vorderen Ableitungen, die auf eine ungleichmäßige Repolarisation mit vermindertem sympathischen Tonus in Ruhe hinweisen. Beide Anomalien bilden sich unter Belastung zurück. Eine tiefe Welleninversion in den anterolateralen Ableitungen und ein unvollständiger Rechtsschenkelblock sind ebenfalls möglich. EKG-Anomalien korrelieren schlecht mit dem Trainingszustand und der Herz-Kreislauf-Funktion.

Das Sportlerherz kann mit Rhythmus- und Reizleitungsänderungen, morphologischen Veränderungen des QRS-Komplexes und Repolarisationsstörungen einhergehen.[ 11 ] Faktoren, die bei einer oder mehreren dieser Veränderungen eine Rolle spielen, sind eine verringerte intrinsische Herzfrequenz, ein erhöhter parasympathischer oder vagaler Tonus, ein verringerter sympathischer Tonus, strukturelle kardiale Anpassungen und eine inhomogene ventrikuläre Repolarisation. Die Veränderungen werden am häufigsten bei Sportlern beobachtet, die hochintensive dynamische Ausdauersportarten betreiben. Es ist wichtig zu wissen, dass einige EKG-Veränderungen, die mit sportlichem Training einhergehen können, abnormalen EKG-Befunden ähneln und strukturelle Herzerkrankungen vortäuschen können.

Elektrokardiographische Veränderungen

Rhythmusstörungen

• Sinusbradykardie
• Sinusarrhythmie, hauptsächlich im Zusammenhang mit der Atmung.
• Sinusstillstand mit ektopischen Ersatzschlägen oder Rhythmus oder Wiederaufnahme des Sinusrhythmus.
• Wandernder Vorhofschrittmacher
• Andere Rhythmen wie der junktionale Rhythmus, der Koronarsinusrhythmus.

Atrioventrikulärer Block

• AV-Block ersten Grades
• Atrioventrikulärer (AV-)Block zweiten Grades, Typ Moebitz I oder Typ Wenckebach.
• Atrioventrikuläre Dissoziation.

Höhergradige AV-Blöcke wurden bei Sportlern selten beobachtet; sie können auf eine zugrunde liegende Herzerkrankung hinweisen und sind Anlass für weitere Untersuchungen.

Morphologische Veränderungen

• Erhöhte Amplitude der P-Welle und Kerbe
• Erhöhte QRS-Spannung
  • Anzeichen von LVH - zum Beispiel ein Anstieg des Sokolov- und Lyon-Index (SV1 + RV5)
  • Anzeichen von PG - zum Beispiel ein Anstieg von RV1 + SV5
  • unvollständiger Rechtsschenkelblock
  • Die frontale QRS-Achse liegt normalerweise zwischen 0 und 90° und ist im Durchschnitt normal.

Repolarisationsstörungen

ST-Strecke

• Höhe des Punktes J
• ST-Strecken-Hebung
• ST-Strecken-Senkung

T-Welle

• Hohe und spitze T-Wellen
• T-Wellen mit Zähnen
• niedrige Amplitude oder isoelektrische T-Wellen
• biphasische T-Wellen
• biphasische T-Wellen mit terminaler Negativität
• invertierte T-Wellen.

Die Echokardiographie hilft, das Sportlerherz von einer Kardiomyopathie zu unterscheiden, es gibt jedoch keine klare Grenze zwischen physiologischer und pathologischer Herzvergrößerung. Im Allgemeinen korrelieren echokardiographische Veränderungen schlecht mit dem Trainingsniveau und der Herz-Kreislauf-Funktion. Häufig werden leichte Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienzen festgestellt.

Während des Belastungstests bleibt die Herzfrequenz bei submaximaler Belastung unter dem Normalwert, steigt entsprechend an und ist vergleichbar mit der von Nichtsportlern bei maximaler Belastung. Die Herzfrequenz erholt sich nach der Belastung rasch. Die Blutdruckreaktion ist normal: Der systolische Blutdruck steigt an, der diastolische Blutdruck sinkt und der mittlere Blutdruck bleibt relativ konstant. Viele der Ruhe-EKG-Veränderungen nehmen während der Belastung ab oder verschwinden ganz; dieser Befund ist einzigartig und pathognomonisch für das Sportlerherzsyndrom im Gegensatz zu pathologischen Zuständen. Eine Pseudonormalisierung der invertierten T-Welle kann jedoch auf eine Myokardischämie hinweisen, sodass bei älteren Sportlern eine weitere Untersuchung erforderlich ist.

Merkmale, die das Sportlerherzsyndrom von der Kardiomyopathie unterscheiden

Indikator	Sportherz	Kardiomyopathie
LV-Hypertrophie*	< 13 mm	> 15 mm
LV-enddiastolischer Durchmesser	< 60 mm	>70 mm
Diastolische Funktion	Normal (E:A-Verhältnis > 1)	Abnorm (E:A-Verhältnis <1)
Hypertrophie des Septums	Symmetrisch	Asymmetrisch (bei hypertropher Kardiomyopathie)
Familiengeschichte	Nicht belastet	Kann belastet sein
Blutdruckreaktion auf körperliche Betätigung	Normal	Normale oder verringerte systolische Blutdruckreaktion
Verschlechterung der körperlichen Verfassung	Regression der LV-Hypertrophie	Die LV-Hypertrophie bildet sich nicht zurück

* Bereich A von 13 bis 15 mm ist undefiniert. Bereich A von 60 bis 70 mm ist undefiniert. Das Verhältnis E:A ist das Verhältnis der frühen und späten Flussgeschwindigkeit durch die Mitralklappe.

Normale Ergebnisse

Zu den physiologischen und morphologischen Anpassungen des Herzens aerob trainierter Sportler gehören eine Verlangsamung der Herzfrequenz, ein systolisches Auswurfgeräusch am oberen linken Rand des Brustbeins, ein dritter Herzton, eine seitliche Verschiebung des maximalen Impulspunktes und ein hyperdynamischer Puls in den Halsschlagadern. Bei Sportlern, die hauptsächlich isometrisches Training betreiben (Gewichtheber), treten diese Veränderungen nicht auf.

Auch in Ruhe können bei Sportlern systolische Strömungsgeräusche zu hören sein. Diese sind jedoch leise, treten früh in der Systole auf und strahlen eher nach oben als seitlich zur Herzspitze aus. Obwohl eine fixierte Spaltung auch bei Nichtsportlern in liegender Position beobachtet werden kann, ist diese Spaltung bei Sportlern besonders auffällig. Daher sollte der Befund einer fixierten Spaltung nur dann als abnormal angesehen werden, wenn er im Sitzen oder Stehen auftritt.

Differenzialdiagnose

Zu den pathologischen Zuständen, bei denen sich echokardiografische (oder kardiale Magnetresonanz-)Referenzwerte mit den physiologischen Indizes des Herzens eines Sportlers überschneiden, gehören HCM, dilatative Kardiomyopathie und arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) (Abbildung). Diese sind alle als wichtige Ursachen für plötzlichen Herztod bei jungen Menschen und Sportlern bekannt und rechtfertigen eine Disqualifikation von Hochleistungssportarten, um die Sicherheit des Sportplatzes zu gewährleisten.[ 12 ] Solche Differentialdiagnosen können ein ernstes klinisches Dilemma darstellen, da das Herz eines Sportlers ohne die Entwicklung von Herzsymptomen oder Arrhythmierisiko als gutartig gilt und an sich keine Disqualifikation von der Teilnahme an sportlichen Wettkämpfen rechtfertigen würde. Eine Überdiagnose von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Sportlern kann jedoch den paradoxen Effekt eines unnötigen Ausschlusses vom Wettkampfsport haben, was zu einem erheblichen Verlust der psychischen Beteiligung am Wettkampf (und der Freude daran), einer verringerten Lebensqualität und sogar dem Verlust wirtschaftlicher Möglichkeiten führt.

Differentialdiagnose zwischen Sportherz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die Überlappung zwischen physiologischer LV-Hypertrophie und pathologischen Zuständen ist grau dargestellt. ARVC = arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie; HCM = hypertrophe Kardiomyopathie; LV = linker Ventrikel; RV = rechter Ventrikel.

Im Falle der HCM tritt die Differentialdiagnose mit dem Sportlerherz am häufigsten auf, wenn die LV-Wanddicke in der mehrdeutigen „Grauzone“ der Überlappung zwischen den Extremen des Sportlerherzens und dem milden HCM-Phänotyp liegt und 13–15 mm (12–13 mm bei Frauen) beträgt. [ 13 ], [ 14 ]

In solchen Fällen kann die Diagnose oft mithilfe nichtinvasiver Marker gestellt werden. Eine HCM wird bevorzugt bei einem enddiastolischen LV-Hohlraum < 45 mm, dem Nachweis einer pathogenen Sarkomermutation oder einer familiären Vorbelastung mit HCM, einer ungewöhnlichen LV-Wanddicke einschließlich nichtkontinuierlicher segmentaler Hypertrophie, einer abnormen LV-Füllung/-Relaxation, einer besonders ausgeprägten Vergrößerung des linken Vorhofs oder einer späten Gadoliniumanreicherung in der kardialen Magnetresonanztomographie. Ein Sportlerherz ist wahrscheinlicher, wenn der LV-Hohlraum vergrößert ist (≥ 55 mm), [ 15 ] der maximale VO2-Wert > 110 % des Sollwerts liegt oder wenn die LV-Dicke oder -Masse bei kurzzeitiger Belastung abnimmt. [ 16 ], [ 17 ]

Behandlung Sportherz

Eine Behandlung des Sportlerherzens ist nicht erforderlich, allerdings kann eine dreimonatige Inaktivitätspause erforderlich sein, um eine Regression der linksventrikulären Hypertrophie festzustellen und dieses Syndrom von einer Kardiomyopathie zu unterscheiden.[ 18 ] Eine solche Inaktivitätspause kann die Lebensplanung des Sportlers erheblich beeinträchtigen und Resistenzen hervorrufen.

Prognose

Obwohl die strukturellen Veränderungen des Herzens ausgeprägt sind und denen bei manchen Herzerkrankungen ähneln, treten keine Nebenwirkungen auf. In den meisten Fällen bilden sich die strukturellen Veränderungen und die Bradykardie nach Beendigung des Trainings zurück. Allerdings weisen bis zu 20 % der Spitzensportler eine verbleibende Herzkammererweiterung auf. Dies ist umstritten, da es an Langzeitdaten zur Frage fehlt, ob es sich beim Sportlerherz tatsächlich um eine gutartige Erkrankung handelt.