Zerebelläre Atrophie

Die Kleinhirnatrophie ist eine deutlich ausgeprägte, schnell fortschreitende Pathologie, die sich aufgrund von Störungen der Stoffwechselprozesse entwickelt, die oft mit strukturellen anatomischen Abweichungen von der Norm einhergehen.

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Ursachen zerebelläre Atrophie

Das Kleinhirn selbst ist eine anatomische Formation (sogar älter als das Mittelhirn), die aus zwei Hemisphären besteht, in deren Verbindungsrinne sich der Kleinhirnwurm befindet.

Die Ursachen der Kleinhirnatrophie sind sehr unterschiedlich und umfassen eine recht umfangreiche Liste von Erkrankungen, die das Kleinhirn und die damit verbundenen Verbindungen betreffen können. Auf dieser Grundlage ist es recht schwierig, die Ursachen, die zu dieser Krankheit geführt haben, zu klassifizieren, aber es lohnt sich, zumindest einige hervorzuheben:

• Folgen einer Meningitis.
• Im Bereich der hinteren Schädelgrube gelegene Hirnzysten.
• Tumoren gleicher Lokalisation.
• Hyperthermie. Ausreichend langfristige thermische Belastung des Körpers (Hitzschlag, hohe Temperaturwerte).
• Das Ergebnis von Arteriosklerose.
• Folgen eines Schlaganfalls.
• Fast alle pathologischen Erscheinungen stehen im Zusammenhang mit Prozessen im hinteren Schädelbereich.
• Stoffwechselstörungen.
• Mit intrauteriner Schädigung der Großhirnhemisphären. Der gleiche Grund kann bei einem Kind im Säuglingsalter ein Anstoß für die Entwicklung einer Kleinhirnatrophie sein.
• Alkohol.
• Reaktion auf bestimmte Medikamente.

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Symptome zerebelläre Atrophie

Die Symptome dieser Krankheit sowie ihre Ursachen sind recht umfangreich und stehen in direktem Zusammenhang mit den Krankheiten oder Pathologien, die sie verursacht haben.

Die häufigsten Symptome einer Kleinhirnatrophie sind:

• Schwindel.
• Scharfe Kopfschmerzen.
• Übelkeit, die zu Erbrechen führt.
• Schläfrigkeit.
• Hörbehinderung.
• Leichte oder erhebliche Störungen des Gehvorgangs (Gehunruhe).
• Hyporeflexie.
• Erhöhter Hirndruck.
• Ataxie. Störung der Koordination willkürlicher Bewegungen. Dieses Symptom kann sowohl vorübergehend als auch dauerhaft auftreten.
• Ophthalmoplegie. Lähmung eines oder mehrerer Hirnnerven, die die Augenmuskeln innervieren. Kann vorübergehend sein.
• Areflexie. Pathologie eines oder mehrerer Reflexe, die mit einer Verletzung der Integrität des Reflexbogens des Nervensystems verbunden ist.
• Enuresis ist Harninkontinenz.
• Dysarthrie. Eine Störung der artikulierten Sprache (Schwierigkeiten oder Verzerrung gesprochener Wörter).
• Zittern. Unwillkürliche rhythmische Bewegungen einzelner Teile oder des gesamten Körpers.
• Nystagmus. Unwillkürliche rhythmische Schwingungsbewegungen der Augen.

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Formen

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Kleinhirnwurm-Atrophie

Der Kleinhirnwurm ist für das Gleichgewicht des Körperschwerpunkts im menschlichen Körper verantwortlich. Für eine gesunde Funktion empfängt der Kleinhirnwurm ein Informationssignal, das über die spinozerebellären Bahnen aus verschiedenen Körperteilen, den Vestibulariskernen und anderen Teilen des menschlichen Körpers gelangt, die umfassend an der Korrektur und Aufrechterhaltung des motorischen Apparats in räumlichen Koordinaten beteiligt sind. Das heißt, es ist die Atrophie des Kleinhirnwurms, die zum Zusammenbruch normaler physiologischer und neurologischer Verbindungen führt, der Patient hat Gleichgewichts- und Stabilitätsprobleme, sowohl beim Gehen als auch in Ruhe. Durch die Kontrolle des Tonus reziproker Muskelgruppen (hauptsächlich der Rumpf- und Nackenmuskulatur) schwächt der Kleinhirnwurm seine Funktionen, wenn er verkümmert, was zu Bewegungsstörungen, ständigem Zittern und anderen unangenehmen Symptomen führt.

Ein gesunder Mensch spannt im Stehen die Beinmuskulatur an. Bei Sturzgefahr, beispielsweise nach links, bewegt sich das linke Bein in die erwartete Sturzrichtung. Das rechte Bein hebt sich wie beim Sprung von der Oberfläche ab. Bei einer Atrophie des Kleinhirnwurms ist die Koordination dieser Aktionen gestört, was zu Instabilität führt und den Patienten bereits bei einem leichten Stoß stürzen lässt.

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Diffuse Atrophie des Gehirns und des Kleinhirns

Das Gehirn mit all seinen Strukturbestandteilen ist ein Organ des menschlichen Körpers wie alles andere auch. Mit der Zeit altert der Mensch und mit ihm das Gehirn. Die Gehirnaktivität ist gestört und die Funktionalität, also die Fähigkeit zur Planung und Kontrolle der eigenen Handlungen, verkümmert mehr oder weniger stark. Dies führt bei älteren Menschen oft zu einer verzerrten Vorstellung von Verhaltensnormen. Die Hauptursache für die Atrophie des Kleinhirns und des gesamten Gehirns ist die genetische Komponente, äußere Faktoren sind nur eine provozierende und verschlimmernde Kategorie. Die unterschiedlichen klinischen Erscheinungsformen hängen nur mit der vorherrschenden Schädigung des einen oder anderen Hirnareals zusammen. Das wichtigste allgemeine Merkmal des Krankheitsverlaufs ist der allmähliche Fortgang des destruktiven Prozesses bis hin zum vollständigen Verlust persönlicher Eigenschaften.

Eine diffuse Atrophie des Gehirns und des Kleinhirns kann aufgrund zahlreicher pathologischer Prozesse unterschiedlicher Ätiologie fortschreiten. Im Anfangsstadium der Entwicklung ähnelt die diffuse Atrophie in ihren Symptomen der späten kortikalen Atrophie des Kleinhirns. Mit der Zeit treten jedoch weitere, für diese spezielle Pathologie typische Symptome hinzu.

Auslöser für die Entstehung einer diffusen Atrophie des Gehirns und des Kleinhirns kann entweder ein Schädel-Hirn-Trauma oder eine chronische Form von Alkoholismus sein.

Diese Störung der Gehirnfunktion wurde erstmals 1956 beschrieben. Grundlage hierfür waren Verhaltensbeobachtungen und, nach dem Tod, direkte Untersuchungen des Gehirns amerikanischer Soldaten, die über einen längeren Zeitraum einem posttraumatischen autonomen Stress ausgesetzt waren.

Heute unterscheiden Ärzte drei Arten des Hirnzelltods.

• Genetischer Typ – natürlicher, genetisch programmierter Prozess des Neuronentods. Ein Mensch altert, das Gehirn stirbt allmählich ab.
• Nekrose – das Absterben von Gehirnzellen erfolgt aufgrund äußerer Faktoren: Prellungen, traumatische Hirnverletzungen, Blutungen, ischämische Manifestationen.
• "Selbstmord" einer Zelle. Unter dem Einfluss bestimmter Faktoren wird der Zellkern zerstört. Eine solche Pathologie kann angeboren oder unter dem Einfluss einer Kombination von Faktoren erworben sein.

Der sogenannte „Kleinhirngang“ erinnert in vielerlei Hinsicht an die Bewegung eines Betrunkenen. Aufgrund der gestörten Bewegungskoordination bewegen sich Menschen mit Kleinhirnatrophie und das gesamte Gehirn unsicher und schwanken hin und her. Diese Instabilität zeigt sich besonders deutlich, wenn eine Kurve gefahren werden muss. Wenn die diffuse Atrophie bereits ein schwereres, akutes Stadium erreicht hat, verliert der Patient nicht nur die Fähigkeit zu gehen, zu stehen, sondern auch zu sitzen.

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Atrophie der Kleinhirnrinde

Eine weitere Form dieser Pathologie wird in der medizinischen Literatur recht anschaulich beschrieben – die späte Atrophie der Kleinhirnrinde. Die Hauptursache für diesen Prozess, der Gehirnzellen zerstört, ist das Absterben der Purkinje-Zellen. Klinische Studien zeigen, dass es in diesem Fall zu einer Demyelinisierung der Fasern (selektive Schädigung der Myelinschichten in der Amnionzone der Endigungen des peripheren und zentralen Nervensystems) der Nuclei dentati der Zellen kommt, aus denen das Kleinhirn besteht. Die Körnerschicht der Zellen leidet in der Regel nur wenig. Sie verändert sich erst im akuten, schweren Stadium der Erkrankung.

Die Degeneration der Zellen beginnt in der oberen Zone des Wurms und breitet sich allmählich auf die gesamte Oberfläche des Wurms und dann auf die Gehirnhälften aus. Die letzten Zonen, die pathologischen Veränderungen unterliegen, wenn die Krankheit vernachlässigt wird und ihre Manifestation akut ist, sind die Oliven. Während dieser Zeit beginnen in ihnen Prozesse der retrograden (umgekehrten) Degeneration aufzutreten.

Die genaue Ätiologie solcher Schäden ist bisher nicht geklärt. Ärzte gehen aufgrund ihrer Beobachtungen davon aus, dass die Ursache der Kleinhirnrindenatrophie verschiedene Arten von Intoxikationen, die Entwicklung von Krebstumoren sowie eine fortschreitende Lähmung sein können.

Doch so traurig es auch klingen mag, in den meisten Fällen ist es nicht möglich, die Ätiologie des Prozesses zu bestimmen. Man kann lediglich Veränderungen in bestimmten Bereichen der Kleinhirnrinde feststellen.

Ein wesentliches Merkmal der Kleinhirnrindenatrophie ist, dass sie in der Regel bei Patienten bereits in höherem Alter beginnt und durch ein langsames Fortschreiten der Pathologie gekennzeichnet ist. Visuelle Anzeichen der Krankheit manifestieren sich in Ganginstabilität und Problemen beim Stehen ohne Unterstützung und Unterstützung. Allmählich beeinträchtigt die Pathologie die motorischen Funktionen der Hände. Der Patient hat Schwierigkeiten zu schreiben, Besteck zu benutzen usw. Pathologische Störungen entwickeln sich in der Regel symmetrisch. Es treten Zittern des Kopfes, der Gliedmaßen und des gesamten Körpers auf, auch der Sprachapparat beginnt zu leiden, der Muskeltonus nimmt ab.

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Komplikationen und Konsequenzen

Die Folgen einer Kleinhirnatrophie sind für den Patienten verheerend, da im Verlauf der Krankheit irreversible pathologische Prozesse auftreten. Wird der Körper des Patienten im Anfangsstadium der Krankheit nicht unterstützt, kann dies zu einer vollständigen Degradation des Individuums – im sozialen Sinne – und einer völligen Handlungsunfähigkeit – im physiologischen Sinne – führen.

Ab einem bestimmten Krankheitsstadium lässt sich der Prozess der Kleinhirnatrophie nicht mehr rückgängig machen, es ist jedoch möglich, die Symptome einzufrieren und so ein weiteres Fortschreiten zu verhindern.

Ein Patient mit Kleinhirnatrophie beginnt, sich unwohl zu fühlen:

• Es kommt zu Bewegungsunsicherheit und einem „betrunkenen“ Gangsyndrom.
• Der Patient hat ohne Unterstützung oder die Hilfe von Angehörigen Schwierigkeiten beim Gehen und Stehen.
• Es kommt zu Sprachproblemen: undeutliche Aussprache, falscher Satzbau, Unfähigkeit, seine Gedanken klar auszudrücken.
• Die Erscheinungsformen einer Verschlechterung des Sozialverhaltens schreiten allmählich voran.
• Der Patient beginnt, an den Gliedmaßen, am Kopf und am gesamten Körper zu zittern. Es fällt ihm schwer, scheinbar elementare Dinge zu tun.

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Diagnose zerebelläre Atrophie

Um eine korrekte Diagnose zu stellen, muss ein Patient mit den oben genannten Symptomen einen Neurologen aufsuchen, und nur dieser kann eine endgültige Diagnose stellen.

Zur Diagnose einer Kleinhirnatrophie gehören:

• Eine Methode der neurologischen Bildgebung, bei der ein Arzt den Patienten visuell untersucht und seine Nervenenden auf Reaktionen auf äußere Reize überprüft.
• Identifizierung der Krankengeschichte des Patienten.
• Genetische Veranlagung für diese Krankheitskategorie. Das heißt, ob es in der Familie des Patienten Fälle von Verwandten mit ähnlichen Krankheiten gab.
• Die Computertomographie hilft bei der Diagnose einer Kleinhirnatrophie.
• Ein Neurologe kann ein Neugeborenes zu einer Ultraschalluntersuchung überweisen.
• Die MRT ist auf einem ziemlich hohen Niveau und deckt mit hoher Wahrscheinlichkeit diese Pathologie des Kleinhirns und des Hirnstamms auf und zeigt andere Veränderungen, die in den Untersuchungsbereich fallen.

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Behandlung zerebelläre Atrophie

So traurig es auch klingen mag, eine klassische Behandlung der Kleinhirnatrophie ist nicht möglich. Im Verlauf dieser Krankheit ist es unmöglich, die Ursache der Pathologie zu beseitigen. Die moderne Medizin kann dem Patienten heute nur noch eine Behandlung anbieten, die auf die Linderung der Krankheitssymptome abzielt. Das heißt, mit Hilfe von Medikamenten und anderen Methoden versucht der Neurologe, das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen und den Allgemeinzustand des Patienten zu lindern.

Wenn der Patient unter übermäßiger Erregbarkeit und Reizbarkeit leidet oder im Gegenteil völlige Apathie zeigt, verschreibt der behandelnde Arzt ihm entsprechende Psychopharmaka.

Levomepromazin

Dieses Medikament wird zur Behandlung chronischer melancholischer Zustände eingesetzt. Es ist auch bei verschiedenen Erregungsursachen wirksam. In diesem Fall wird die Dosierung im Einzelfall individuell verordnet.

Normalerweise beginnt die Behandlung mit einer Anfangsdosis von 0,025 g, die zwei- bis dreimal täglich eingenommen wird. Schrittweise wird die Dosis auf 0,075–0,1 g täglich erhöht. Sobald das gewünschte Ergebnis erreicht ist, wird die Dosis prophylaktisch auf 0,05–0,0125 g reduziert.

Bei akuter Erkrankung wird eine 2,5%ige Levomepromazin-Lösung (1–2 ml) intramuskulär verabreicht. Bei klinischer Indikation wird die Dosierung von 0,1 g auf 0,3 g pro Tag erhöht. Die Nebenwirkungen des Medikaments sind gering. Die Anwendung dieses Arzneimittels wird bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck und Blutproblemen nicht empfohlen.

Medikamente wie Alimemazin, Teralen und Thioridazin reduzieren wirksam Angst und Furcht und lösen Verspannungen.

Alimemazin

Das Medikament wird intravenös und intramuskulär verabreicht. Die Tagesdosis für Erwachsene beträgt 10–40 mg. Für Kinder beträgt sie 7,5–25 mg. Die Injektionen erfolgen drei- bis viermal täglich.

Bei akuten Manifestationen einer psychiatrischen Erkrankung beträgt die tägliche Anfangsdosis für Erwachsene 100-400 mg. Der quantitative Bestandteil des Arzneimittels pro Tag sollte jedoch nicht überschreiten: für Erwachsene - 500 mg, für ältere Menschen - 200 mg.

Dieses Medikament ist bei offensichtlicher Psychose unwirksam. Es wird als mildes Beruhigungsmittel verwendet. Das Medikament Alimemazin ist bei Patienten mit Begleiterkrankungen kontraindiziert: Prostataerkrankungen, eingeschränkte Nieren- und Leberfunktion, Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Medikaments. Es wird auch nicht an Kinder unter einem Jahr verabreicht.

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Teralen

Die Tagesdosis des Arzneimittels beträgt je nach Schwere der Symptome zwei bis acht Tabletten. Das Medikament ist bei erhöhter Nervosität, Schlafstörungen und anderen Symptomen angezeigt. Sie sollten dieses Medikament nicht einnehmen, wenn Sie eine erhöhte Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels, Leber- und Nierenversagen, Parkinsonismus und andere Erkrankungen haben. Es sollte nicht an Kinder unter sieben Jahren verabreicht werden.

Thioridazin

Bei leichten Formen von Müdigkeit und emotionalem Verfall wird das Medikament oral in einer Dosierung von 30-75 mg pro Tag eingenommen. Bei mäßigen Manifestationen wird die Dosierung auf 50-200 mg pro Tag erhöht. Wenn sich die Erkrankung der Kleinhirnatrophie durch eine akute Form der Psychose oder einen manisch-depressiven Zustand äußert, wird die Tagesdosis auf 150-400 mg (in einer Poliklinik) und 250-800 mg - bei Aufnahme ins Krankenhaus - erhöht. Dieses Medikament sollte nicht von Patienten angewendet werden, bei denen in der Vorgeschichte schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, komatöse Zustände jeglicher Ätiologie, ein Schädel-Hirn-Trauma und viele andere aufgetreten sind. Thioridazin wird nicht empfohlen für schwangere Frauen, stillende Mütter, Kinder unter zwei Jahren, ältere Menschen und Menschen, die an Alkoholismus usw. leiden.

Beim Auftreten schwerer Neurosen wird Sonapax verschrieben.

Sonapax

Empfohlene Dosierung:

• bei leichten psychischen Störungen – 30–75 mg über den Tag verteilt.
• bei mittelschweren geistigen und emotionalen Störungen – 50–200 mg über den Tag verteilt.
• wenn akute Symptome der Erkrankung auftreten - während der ambulanten Behandlung verschreibt ein Neurologe eine Tagesdosis von 150-400 mg; wenn die Behandlung in einem Krankenhaus durchgeführt wird, kann die Tagesdosis auf 250-800 mg erhöht werden (unter Aufsicht eines Arztes).

Bei Kindern im Alter von vier bis sieben Jahren ist die Dosierung etwas niedriger und beträgt 10–20 mg pro Tag, aufgeteilt auf zwei bis drei Gaben, bei Kindern im Alter von acht bis 14 Jahren dreimal täglich 20–30 mg pro Tag und bei Jugendlichen im Alter von 15 bis 18 Jahren wird die Dosierung auf 30–50 mg pro Tag erhöht.

Sonapax ist kontraindiziert bei Patienten im akuten Stadium einer Depression. Das Medikament wird nicht verschrieben bei Patienten mit komatösen Zuständen unterschiedlicher Genese, schweren Herz-Kreislauf-Schäden, Schädel-Hirn-Verletzungen und vielen anderen Erkrankungen. Die vollständige Liste der Kontraindikationen finden Sie in der beiliegenden Gebrauchsanweisung.

Im Anfangsstadium der Erkrankung ist es ratsam, den Patienten zu Hause in einer vertrauten Umgebung zu behandeln, da ein Krankenhausaufenthalt mit einer Verschlechterung des Allgemeinzustands des Patienten verbunden ist. Gleichzeitig müssen alle Voraussetzungen für einen aktiven Lebensstil geschaffen werden. Eine solche Person muss sich viel bewegen, ständig Arbeit finden und sich tagsüber weniger hinlegen. Nur bei akuten Formen der Kleinhirnatrophie wird der Patient in ein Krankenhaus oder ein spezialisiertes Internat gebracht, insbesondere wenn zu Hause niemand für die Betreuung da ist.

Verhütung

Eine Vorbeugung der Kleinhirnatrophie ist daher nicht möglich. Selbst wenn die Medizin die genauen Ursachen ihres Auftretens nicht kennt, ist eine Vorbeugung dieser Krankheit nicht möglich. Moderne Medikamente können den psychosomatischen und physiologischen Zustand des Patienten relativ zufriedenstellend halten und in Kombination mit guter Pflege sein Leben verlängern, aber nicht heilen.

Wenn in Ihrer Familie eine solche Pathologie vorkommt, versuchen Sie, häufiger einen Neurologen aufzusuchen. Eine Untersuchung ist nicht überflüssig.

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Prognose

Die Prognose einer Kleinhirnatrophie ist nicht ermutigend. Es ist fast unmöglich, einen Patienten mit einer solchen Diagnose vollständig zu heilen. Durch die Bemühungen von Ärzten und nahen Angehörigen kann das Leben des Patienten nur geringfügig normalisiert und verlängert werden.

Kleinhirnatrophie ist nicht heilbar. Sollte es dennoch passieren und Ihre Familie in Schwierigkeiten geraten oder ein Ihnen nahestehender Mensch erkrankt sein, schenken Sie ihm Ihre Aufmerksamkeit und sorgen Sie für ein angenehmes Leben. Ärzte sorgen dafür, dass die Krankheit nicht so stark fortschreitet und der Patient zufrieden ist. Ihre Fürsorge und Liebe werden dazu beitragen, sein Leben zu verlängern und ihm Sinn zu geben.

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