Diagnose der chronisch-obstruktiven Bronchitis

Vermeirc (1996) schlug die folgenden Diagnosekriterien für chronisch obstruktive Bronchitis vor:

• eigentliche Bronchialobstruktion (klinische Manifestationen und eine Abnahme des FEV1 auf weniger als 84 % und/oder eine Abnahme des Tiffeneau-Index auf unter 88 % der vorhergesagten Werte);
• Irreversibilität oder teilweise Reversibilität der Bronchialobstruktion, Variabilität (spontane Variabilität) der FEV-Werte um weniger als 12 % im Tagesverlauf;
• durchgehend bestätigte Bronchialobstruktion – mindestens 3-mal während des einjährigen Beobachtungszeitraums;
• Alter, in der Regel über 50 Jahre;
• Die Krankheit wird normalerweise bei Rauchern oder Personen festgestellt, die industriellen Luftschadstoffen ausgesetzt sind.
• körperliche und radiologische Anzeichen eines Lungenemphysems;
• stetiges Fortschreiten der Erkrankung ohne adäquate Behandlung, was sich in zunehmender Atemnot und einer jährlichen Abnahme des FEV1 um mehr als 50 ml äußert.

Beurteilung des Schweregrads einer chronisch obstruktiven Bronchitis

Gemäß den methodischen Empfehlungen „Chronisch obstruktive Bronchitis“ der Russischen Gesellschaft für Pulmonologie (Moskau, 1997) wird der Schweregrad der chronisch obstruktiven Bronchitis anhand des FEV1-Wertes beurteilt. Der Ansatz zur Beurteilung des Schweregrads von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis wird ergänzt durch die Bestimmung des Krankheitsstadiums basierend auf dem Gesamtbild des Schweregrads der Erkrankung, Bronchialobstruktionsstörungen gemäß den Empfehlungen der American Thoracic Society.

• Stadium I. Der FEV1-Wert liegt über 50 % des Sollwerts. Die Erkrankung beeinträchtigt die Lebensqualität nur geringfügig. Die Patienten benötigen keine häufigen Untersuchungen durch einen Allgemeinarzt. Bei schwerer Dyspnoe sind bei diesen Patienten zusätzliche Untersuchungen und die Konsultation eines Lungenfacharztes erforderlich.
• Der FEV1-Wert im Stadium II beträgt 35–49 % des prognostizierten Wertes. Die Erkrankung schränkt die Lebensqualität erheblich ein. Häufige Besuche in einer medizinischen Einrichtung und die Beobachtung durch einen Lungenfacharzt sind erforderlich.
• Stadium III. Der FEV1-Wert liegt unter 34 % des Sollwerts. Die Erkrankung schränkt die Lebensqualität drastisch ein. Regelmäßige Arztbesuche und die Beobachtung durch einen Lungenfacharzt sind erforderlich.

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Untersuchungsprogramm bei chronisch obstruktiver Bronchitis

1. Allgemeine Blut- und Urinanalyse.
2. BAC: Gehalt an Gesamtprotein und Proteinfraktionen, Fibrin, Haptoglobin, Seromucoid, Sialinsäuren, Bilirubin, Aminotransferasen, Glucose, Kreatinin.
3. IAC: Blutgehalt und Bestimmung der funktionellen Kapazität von T- und B-Lymphozyten, Bestimmung von T-Lymphozyten-Subpopulationen, Immunglobulinen, zirkulierenden Immunkomplexen.
4. Röntgenuntersuchung der Lunge.
5. Spirometrie; Peak-Flowmetrie oder Pneumotachometrie.
6. EKG.
7. Echokardiographie.
8. Allgemeine und bakteriologische Analyse des Auswurfs.

Labor- und Instrumentendiagnostik

In den Anfangsstadien der Erkrankung sind eine gründliche Befragung des Patienten, die Beurteilung anamnestischer Daten und möglicher Risikofaktoren von großer Bedeutung. Während dieser Zeit sind die Ergebnisse einer objektiven klinischen Untersuchung sowie Labor- und Instrumentendaten wenig aussagekräftig. Mit der Zeit, wenn die ersten Anzeichen eines bronchoobstruktiven Syndroms und einer respiratorischen Insuffizienz auftreten, gewinnen objektive klinische, Labor- und Instrumentendaten zunehmend an diagnostischer Bedeutung. Darüber hinaus ist eine objektive Beurteilung des Krankheitsstadiums, des Schweregrads der COPD und der Wirksamkeit der Therapie nur mithilfe moderner Forschungsmethoden möglich.

Röntgenuntersuchung

Eine Röntgenuntersuchung der Brustorgane in zwei Projektionen ist eine obligatorische Untersuchungsmethode für alle Patienten mit COPD. Die Studie ermöglicht es, Anzeichen eines bronchoobstruktiven Syndroms, einschließlich Lungenemphysem, und einiger Komplikationen der COPD (Bronchiektasien, Lungenentzündung, Pneumothorax, pulmonale arterielle Hypertonie, chronische pulmonale Herzerkrankung usw.) zu erkennen und indirekt das Krankheitsstadium zu beurteilen.

Ein wichtiges Ziel der Studie ist die radiologische Differentialdiagnose der COPD mit Erkrankungen, die ebenfalls mit anhaltendem Husten und Atemnot einhergehen (Lungenkrebs, Lungentuberkulose, Bronchiektasien, Mukoviszidose etc.).

Im Anfangsstadium der COPD können radiologische Veränderungen fehlen. Mit fortschreitender Erkrankung treten deutliche radiologische Anzeichen eines Lungenemphysems auf, die vor allem eine Zunahme der Lungenluftigkeit und eine Verkleinerung des Gefäßbetts widerspiegeln. Zu diesen radiologischen Anzeichen gehören:

• Vergrößerung der Gesamtfläche der Lungenfelder;
• anhaltende Abnahme der Lungentransparenz;
• Erschöpfung des Lungenmusters an der Peripherie der Lungenfelder;
• das Auftreten begrenzter Bereiche mit ultrahoher Transparenz, die großen Emphysemblasen entsprechen;
• Abflachung der Zwerchfellkuppel und erhebliche Einschränkung ihrer Beweglichkeit beim Atmen (weniger als 3-5 cm);
• Verringerung der Querabmessungen des Herzens („Tropfenherz“ oder „hängendes“ Herz);
• Erweiterung des retrosternalen Raums und andere.

Die aufgeführten radiologischen Anzeichen eines Lungenemphysems sind die wichtigste Bestätigung für das Vorliegen eines bronchoobstruktiven Syndroms beim Patienten.

Es ist schwieriger, radiologische Anzeichen entzündlicher Bronchialläsionen zu erkennen. Bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer COPD kann eine Bronchialentzündung von Ödemen begleitet sein, gefolgt von der Entwicklung einer Sklerose des peribronchialen und interstitiellen Gewebes und einer eigentümlichen Fadenziehigkeit des Lungenmusters. In relativ seltenen Fällen, in der Regel mit einer langen Krankheitsgeschichte, wird eine retikuläre Deformation des Lungenmusters in Form einer retikulären Pneumosklerose beobachtet, die hauptsächlich in den unteren Teilen der Lunge lokalisiert ist. Die Deformation des Lungenmusters ist eine Änderung des normalen Verlaufs und der Form der Elemente des Lungenmusters, die ein zufällig verzweigtes Netzwerk bilden. Diese Änderungen sind auf eine Sklerose der peribronchialen Gewebe sowie der interlobulären und intersegmentalen Septen zurückzuführen.

Ein Grund für die Verarmung des Lungenmusters ist die ausgeprägte Beeinträchtigung der Bronchialdurchgängigkeit bei Patienten mit COPD, die häufig mit der Entwicklung von Mikroatelektasen einhergeht. In diesen Fällen wird die Verarmung des Lungenmusters durch die gleichzeitig auftretende kompensatorische Überdehnung des Lungengewebes in einem begrenzten Bereich direkt neben dem Mikroatelektasenbereich verursacht.

Schließlich können in schweren Fällen radiologische Anzeichen einer pulmonal-arteriellen Hypertonie und einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung mit Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels festgestellt werden. Die Entwicklung einer pulmonal-arteriellen Hypertonie wird durch die Ausdehnung aller großen Äste der Pulmonalarterie an den Wurzeln (mehr als 1,5–1,6 cm) und eine Abnahme des Kalibers kleiner peripherer Arterien vom Muskeltyp (das Symptom des „Kalibersprungs“) belegt. Es wird auch eine Ausbeulung des Konus des Pulmonalarterienstamms in Form einer Vergrößerung des 2. Bogens der linken Herzkontur beobachtet.

Die bekannten radiologischen Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Ventrikels werden bei Patienten mit COPD nicht immer erkannt. Dies liegt vor allem an einer Verringerung der gesamten transversalen Größe des Herzens („hängendes“ Herz) und dem Vorhandensein eines schweren Emphysems, das den retrosternalen Raum vergrößert und die Wand des rechten Ventrikels von der vorderen Brustwand wegzuschieben scheint.

Die Röntgen-Computertomographie (CT) bietet gegenüber der herkömmlichen Röntgenuntersuchung erhebliche Vorteile und ermöglicht es, Anzeichen von entzündlichen Bronchialschäden und Lungenemphysemen bereits im Frühstadium der Erkrankung zu erkennen.

Zur Diagnose eines Lungenemphysems wird beispielsweise die CT-Methode mit quantitativer Messung der Lungentransparenz beim Ein- und Ausatmen eingesetzt. Trotz ihres hohen Informationsgehalts wird die CT-Methode bei Patienten mit COPD jedoch selten eingesetzt, um Schäden an Bronchien und Lungenparenchym zu bestätigen. Häufiger wird die CT verwendet, um Lungentumoren, Tuberkulose oder andere Erkrankungen auszuschließen, die dem klinischen Bild einer COPD ähneln.

Blutprobe

Eine Verschlimmerung der COPD kann mit einer neutrophilen Leukozytose mit einer Verschiebung der Blutformel nach links und einem Anstieg der BSG einhergehen, obwohl diese Veränderungen nicht zwingend sind.

Bei einem längeren Krankheitsverlauf, der mit der Entwicklung einer chronischen Ateminsuffizienz und Hypoxämie einhergeht, können im peripheren Blut Anzeichen einer sekundären Erythrozytose festgestellt werden (eine Zunahme der Anzahl der Erythrozyten, eine Zunahme des Hämoglobingehalts, eine Zunahme der Blutviskosität und des Hämatokrits (bei Frauen mehr als 47 % und bei Männern mehr als 52 %). Vor diesem Hintergrund wird häufig eine Abnahme der BSG auf 1–3 mm/h festgestellt.

Außerdem ist ein Anstieg des Serumgehalts von Akute-Phase-Proteinen (a1-Antitrypsin, a2-Glykoprotein, a2-Makroglobulin, Haptoglobulin, Coeruloplasmin, Seromucoid, C-reaktives Protein) sowie von a2- und Beta-Globulinen zu beobachten, was auf die Aktivität des Entzündungsprozesses in den Bronchien hinweist.

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Sputumuntersuchung

Die Sputumuntersuchung bei Patienten mit COPD unterscheidet sich kaum von dem entsprechenden Verfahren bei Patienten mit Lungenentzündung. Bei der Mikroskopie von mukopurulentem Sputum, das üblicherweise einer mäßigen Aktivität des Entzündungsprozesses in den Bronchien entspricht, überwiegen in Abstrichen Neutrophile (bis zu 75%) und Alveolarmakrophagen. Die eitrige Endobronchitis ist durch einen noch höheren Gehalt an Neutrophilen (bis zu 85-95%) und dystrophisch veränderten Zellen des Bronchialepithels gekennzeichnet.

Bei Patienten mit schwerer Verschlimmerung einer obstruktiven Bronchitis, eitrigem Auswurf oder häufigen Rückfällen einer Bronchialentzündung ist es notwendig, den Erreger der Endobronchitis zu bestimmen. Zu diesem Zweck wird eine bakteriologische Untersuchung des Auswurfs oder der BAL durchgeführt.

Am häufigsten werden Exazerbationen einer chronischen Bronchitis durch Haemophilus influenzae oder eine Assoziation von Haemophilus influenzae mit Moraxella verursacht. Diese Assoziation ist besonders häufig bei Rauchern, auch bei Menschen ohne chronisch obstruktive Bronchitis. In anderen Fällen sind Pneumokokken und andere Streptokokken die Erreger der Endobronchitis.

Bei älteren, geschwächten Patienten mit schwerer COPD können Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa und Klebsiella im Auswurf überwiegen.

Schließlich sind in den letzten Jahren bei relativ jungen und mittelalten Patienten zunehmend intrazelluläre („atypische“) Mikroorganismen zum Erreger des Entzündungsprozesses in den Bronchien geworden: Chlamydien, Legionellen oder Mykoplasmen (in einigen Ländern bis zu 20–30 %).

Bronchoskopie

Die Bronchoskopie ist derzeit eine der häufigsten und informativsten Methoden zur Untersuchung der Atemwege. Die Methode ermöglicht:

1. die anatomischen Merkmale der Atemwege, den Zustand der Luftröhre sowie der Haupt-, Segment- und Subsegmentbronchien visuell beurteilen;
2. Führen Sie eine Biopsie der relevanten Bereiche im Tracheobronchialbaum durch und entnehmen Sie Material für die histologische und zytologische Untersuchung.
3. durch Aspiration von Bronchialspülwasser zur Gewinnung von Material für zytologische, immunologische und bakterioskopische Untersuchungen
4. zu therapeutischen Zwecken eine Bronchialspülung durchführen.

Eine Bronchoskopie bei Patienten mit COPD ist in folgenden Fällen ratsam:

• bei Vorliegen klinischer und radiologischer Anzeichen, die auf das Vorhandensein eines Lungentumors verdächtig sind;
• wenn der Auswurf eitrig ist;
• bei Verdacht auf tracheobronchiale Dyskinesie;
• bei der Bestimmung der Quelle einer Lungenblutung;
• wenn zur Klärung der Ätiologie der Erkrankung die Entnahme von Aspirationsmaterial erforderlich ist (z. B. um den Erreger des Infektionsprozesses in den Bronchien und der Lunge zu identifizieren);
• bei Bedarf zu therapeutischen Zwecken lokale Verabreichung von Arzneimitteln (z. B. Antibiotika) direkt in den betroffenen Bereich;
• bei der Durchführung einer therapeutischen Bronchiallavage.

Die wichtigsten Kontraindikationen für eine Bronchoskopie sind:

• akuter Myokardinfarkt oder instabile Angina pectoris;
• schweres Kreislaufversagen Stadium II6-III und/oder hämodynamische Instabilität;
• paroxysmale Herzrhythmusstörungen;
• arterielle Hypertonie mit einem Blutdruckanstieg über 200 und 110 mm Hg oder hypertensive Krise;
• akuter zerebrovaskulärer Unfall;
• schnell fortschreitende Hyperkapnie;
• Bewusstlosigkeit des Patienten, völliger Kontaktmangel mit dem Patienten;
• akute entzündliche Erkrankungen oder Tumoren der oberen Atemwege (akute Kehlkopfentzündung, Kehlkopfkrebs usw.);
• unzureichende instrumentelle Ausstattung und Ausbildung des medizinischen Personals.

Es sollte betont werden, dass die Bronchoskopie bei Patienten mit arterieller Hypoxämie und sogar bei Patienten mit Störungen des Blutgerinnungssystems und Thrombozytopenie ziemlich sicher ist. Allerdings sind auch in letzteren Fällen eine Biopsie der Bronchialschleimhaut und des Lungenparenchyms sowie andere invasive Verfahren nicht angezeigt.

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Forschungstechnik

Die Bronchoskopie, eine technisch anspruchsvolle und instrumentelle Untersuchungsmethode mit einem gewissen Risiko für den Patienten, sollte ausschließlich in spezialisierten pulmonologischen Abteilungen von Krankenhäusern mit Reanimationsdienst durchgeführt werden. Die Untersuchung erfolgt in speziellen Röntgen-Bronchologie-Räumen, die den Anforderungen eines kleinen Operationssaals oder einer chirurgischen Umkleidekabine entsprechen, oder in einem endoskopischen Raum mit einem mobilen Röntgengerät, vorzugsweise mit elektronenoptischem Konverter und Fernseher.

Bei Patienten mit COPD erfolgt die Untersuchung mit einem flexiblen Bronchofiberskop unter örtlicher Betäubung mit 2,4 % Trimecain, 2–4 % Lidocain oder 1 % Dicain. Zunächst wird durch Spülung oder Befeuchtung mit einem Lokalanästhetikum eine Anästhesie der oberen Atemwege – des Oropharynx und der Stimmbänder – erreicht. Nach 5 Minuten wird das Bronchofiberskop durch den unteren Nasengang oder die Mundhöhle eingeführt und beim Einatmen durch die Stimmritze geführt. Durch die Installation von Aseptika durch das Bronchoskop wird eine Anästhesie der Trachea und der großen Bronchien erreicht.

Die Untersuchung mit einem Bronchofibroskop umfasst mehrere Schritte:

Visuelle Beurteilung des Zustands der Stimmbänder, des subglottischen Raums, der Luftröhre sowie der Haupt-, Segment- und Subsegmentbronchien.

Absaugung des Bronchialinhalts mit einem speziellen Bronchofibroskop. Der Bronchialinhalt wird für anschließende bakteriologische, zytologische und andere Untersuchungen abgesaugt. Mit einer kleinen Menge Bronchialsekret werden zunächst etwa 20 ml isotonische Lösung in den Bronchus instilliert und anschließend zusammen mit dem Bronchialinhalt abgesaugt. Dadurch entstehen sogenannte Bronchiallavage-Modi, die anschließend bakteriologisch und zytologisch untersucht werden.

Diagnostische subsegmentale bronchoalveoläre Lavage (BAL) zur zytologischen und bakteriologischen Untersuchung des bronchoalveolären Inhalts. Dazu wird ein Bronchofiberskop unter Sicht an die Mündung des subsegmentalen Bronchus geführt und durch den Absaugkanal etwa 50–60 ml isotonische Natriumchloridlösung in den Bronchus eingeführt. Anschließend wird die aus dem Lumen des Bronchus austretende Flüssigkeit in einen speziellen Polyethylenbecher (BAL) abgesaugt. Das Einführen der Lösung und das Absaugen der BAL werden 2–3-mal wiederholt. Die BAL enthält Zellen, Proteine und andere Bestandteile des Alveolar- und in geringerem Maße auch des Bronchialinhalts. Um die Beimischung von Bronchialsekret zu reduzieren, wird nicht der erste, sondern der zweite oder dritte Teil der erhaltenen BAL für die bakteriologische und zytologische Untersuchung verwendet. Die Bronchialbiopsie wird mit einer speziellen flexiblen Pinzette (direkte Bronchialbiopsie) oder einer Bürste mit einem Durchmesser von ca. 2 mm (Bürste oder Bürstenbiopsie) durchgeführt, die unter visueller endoskopischer Kontrolle durch den Aspirationskanal des Bronchofibroskops in den Untersuchungsbereich gebracht wird. Nach der Entnahme des Biopsiematerials werden sofort Abstriche daraus angefertigt.

Bei Bedarf kann eine transbronchiale (intrapulmonale) Biopsie und eine Punktionsbiopsie der trachobronchialen Lymphknoten durchgeführt werden.

Einige der aufgeführten Methoden sind sehr komplex und für den Patienten unsicher. Daher hängt die Wahl der einzelnen Methoden von den spezifischen Indikationen und Kontraindikationen der Bronchoskopie, der Ausstattung des Bronchoskopieraums, insbesondere der Röntgen-Fernsehausrüstung, und der Qualifikation des Endoskopikers ab. Bei allen Bronchofibroskopie-Fällen wird eine visuelle Beurteilung des Zustands der Luftröhre und der Bronchien durchgeführt.

Visuelle Beurteilung des Zustands der Luftröhre und der Bronchien

Die Wirksamkeit der Diagnose von Atemwegserkrankungen mittels Bronchoskopie hängt nicht nur von der Ausstattung des Endoskopieraums und der Qualifikation des Endoskopikers ab, sondern auch von der richtigen Wahl einer bestimmten Untersuchungsmethode sowie vom Wissen des behandelnden Arztes/Therapeuten über die diagnostischen Möglichkeiten der Methode.

Eine gründliche Untersuchung der Stimmbänder, des subglottischen Raums, der Luftröhre und der Bronchien ermöglicht es uns, die anatomischen Merkmale der oberen und unteren Atemwege zu beurteilen, entzündliche, neoplastische und andere Veränderungen der Schleimhaut zu erkennen und auch einige Funktionsstörungen der Luftröhre und der Bronchien zu beurteilen.

Hypotone Tracheobronchialdyskinesie. Bei Patienten mit COPD ist ein sehr typisches Merkmal die Verletzung der elastischen Eigenschaften der Bronchialwände mit dem Auftreten eines klinischen Bildes einer hypotonen Tracheobronchialdyskinesie, deren Diagnose nur endoskopisch bestätigt werden kann.

Tracheobronchiale Dyskinesie ist ein Vorfall des hinteren membranösen Teils der Schleimhaut dieser Organe in das Lumen der Luftröhre oder der großen Bronchien, der Anfälle von qualvollem, bellendem Husten verursacht, begleitet von einem Erstickungsanfall, Stridoratmung und sogar Bewusstlosigkeit. Es sollte daran erinnert werden, dass die einzige zuverlässige und gleichzeitig zugängliche Methode zum Nachweis einer tracheobronchialen Dyskinesie die Bronchoskopie ist.

Das wichtigste endoskopische Zeichen einer Tracheobronchialdyskinesie ist eine signifikante Zunahme der Amplitude der Atembewegungen der membranösen Wand der Trachea und der Hauptbronchien im Vergleich zur Norm und dementsprechend des Grades ihrer exspiratorischen Verengung. Erinnern wir uns daran, dass normalerweise bei einer ruhigen Ausatmung eine leicht spürbare Vorwölbung des membranösen Teils der Schleimhaut in das Lumen der Trachea und der Bronchien beobachtet wird; beim Einatmen kehrt er in seine ursprüngliche Position zurück. Bei forcierter Atmung oder Husten nimmt die exspiratorische Vorwölbung der Wand der Trachea und der Hauptbronchien zu; normalerweise überschreitet diese exspiratorische Verengung des Lumens jedoch nicht 30 %.

Bei Dyskinesien Grad I kommt es bei der Ausatmung zu einer Verengung der Trachea und der Hauptbronchien auf zwei Drittel ihres Lumens, wobei ihre normale (runde) Konfiguration erhalten bleibt oder das Lumen etwas abgeflacht ist. Dyskinesien Grad II sind durch einen vollständigen Verschluss der hinteren und vorderen Membranwände beim Ausatmen und eine deutliche Abflachung des Lumens der Trachea und Bronchien gekennzeichnet.

Tracheobronchiale Dyskinesien bei Patienten mit COPD können den Widerstand der Luftröhre und der Hauptbronchien beim forcierten Ausatmen deutlich erhöhen und die exspiratorische Obstruktion der Atemwege verschlimmern.

Entzündliche Veränderungen der Schleimhaut. Endoskopische Anzeichen entzündlicher Veränderungen der Schleimhaut der Luftröhre und der Bronchien sind:

• Hyperämie der Schleimhaut der Luftröhre und der Bronchien;
• Schwellung der Schleimhaut;
• Blutung der Schleimhaut bei instrumenteller Palpation;
• Veränderungen im Gefäßmuster der Schleimhaut;
• einzelne Ansammlungen von schleimigen oder schleimig-eitrigen Sekreten (bei katarrhalischer Endobronchitis) oder reichlich eitriger Inhalt im Lumen der Bronchien (z. B. bei eitriger Endobronchitis) usw.

Dieses Zeichen hat einen eigenständigen und sehr wichtigen diagnostischen Wert und weist auf einen eitrigen Prozess in der Lunge hin, obwohl es nicht immer durch eine eitrige Bronchitis verursacht werden muss (Eiter kann aus Alveolargewebe, Abszess usw. in das Lumen der Bronchien gelangen). Ein solches endoskopisches Bild erfordert immer eine weitere eingehende Untersuchung der Patienten.

Nach der gängigsten Klassifikation von J. Lemoine (1965) gibt es drei Hauptformen entzündlicher Bronchialläsionen, die durch visuelle Untersuchung erkennbar sind:

1. Diffuse Endobronchitis, gekennzeichnet durch die Ausbreitung der Entzündung auf alle sichtbaren Bronchien und das Fehlen eines distalen Randes der Schleimhautentzündung.
2. Teilweise diffuse Endobronchitis, bei der Entzündungszeichen in allen sichtbaren Bronchien, mit Ausnahme der Oberlappenbronchien, bestehen bleiben.
3. Begrenzte (lokale) Endobronchitis mit klar definierten Grenzen entzündlicher Veränderungen, die in den Haupt- und Lappenbronchien lokalisiert sind und in den Segment- und Subsegmentbronchien fehlen.

Bei der Untersuchung des visuellen endoskopischen Bildes sowie der histologischen und zytologischen Veränderungen innerhalb der beschriebenen Formen der Endobronchitis können verschiedene morphologische Bronchitistypen unterschieden werden:

• einfache (katarrhalische) Endobronchitis;
• eitrige Endobronchitis;
• atrophische Endobronchitis.

Eine katarrhalische (einfache) Endobronchitis tritt am häufigsten bei Patienten mit COPD auf. In diesem Fall zeigt die endoskopische Untersuchung Hyperämie, Ödeme und verstärkte Blutungen der Bronchialschleimhaut. Eine eitrige Endobronchitis ist vor allem durch das Vorhandensein von eitrigem Auswurf im Lumen der Bronchien gekennzeichnet. Schließlich ist die atrophische Endobronchitis durch Ausdünnung und Trockenheit der Schleimhaut, ein verstärktes Gefäßmuster, das Auftreten charakteristischer feiner Schleimhautfalten, Verödung und Erweiterung der Bronchialdrüsenmündungen sowie Blutungsneigung gekennzeichnet.

Bei der Auswertung der Ergebnisse einer endoskopischen Untersuchung ist zu beachten, dass eine visuelle Untersuchung der Schleimhaut nur bis zur 5.–7. Abstufung der segmentalen Bronchien möglich ist. Um Informationen über die für COPD-Patienten typischen Schäden an kleineren Bronchien zu erhalten, können die Ergebnisse einer Untersuchung von Bronchialspülungen oder BAL-Materialien herangezogen werden.

Die Untersuchung der während der Bronchoskopie gewonnenen BALF umfasst:

1. Untersuchung der zellulären Zusammensetzung des bronchoalveolären Inhalts;
2. Nachweis pathogener Mikroorganismen und, wenn möglich, Identifizierung des Erregers des infektiösen Entzündungsprozesses und gegebenenfalls
3. biochemische Analyse von BALF (Bestimmung des Gehalts an Proteinen, Lipiden, Enzymen, Immunglobulinen usw.).

Der Umfang der BALF-Studie wird jeweils durch die spezifischen diagnostischen Aufgaben des Arztes bestimmt.

Zytologische Analyse der BALF. Zur Untersuchung der zellulären Zusammensetzung des bronchoalveolären Inhalts wird die BALF bei +4 °C zentrifugiert. Aus dem Sediment werden Ausstriche hergestellt, die mit Romanovsky-Giemsa oder anderen Farbstoffen gefärbt und mikroskopiert werden. Die Gesamtzahl der Zellen in 1 ml BALF wird mit einem Hämozytometer oder einem automatischen Hämoanalysegerät ermittelt.

Normalerweise beträgt die Anzahl der Zellen in 1 ml BAL 0,5–10,5 x 10 ⁵. Davon machen Alveolarmakrophagen mehr als 90 % aller Zellelemente aus, Lymphozyten etwa 7 % und Neutrophile weniger als 1 %. Andere Zellelemente sind äußerst selten.

Die Diagnose von Lungenerkrankungen anhand der Ergebnisse der zytologischen Untersuchung der Alveolar-Lungen-Flüssigkeit (BALF) basiert auf Veränderungen im Verhältnis der wichtigsten Zellelemente (Alveolarmakrophagen, Lymphozyten und Neutrophile), dem Nachweis zusätzlicher Einschlüsse in diesen Zellen und Störungen ihrer Morphologie und histochemischen Eigenschaften sowie dem Nachweis neuer pathologischer Zellen. Bei Patienten mit COPD wird in der BALF ein Anstieg des Gehalts an Neutrophilen und Lymphozyten festgestellt.

Mikrobiologische Untersuchung von BALF

Von großer praktischer Bedeutung ist der Nachweis von Erregern des Entzündungsprozesses in der Lunge im Bronchial- und Bronchoalveolarinhalt. Die diagnostische Bedeutung der mikrobiologischen Untersuchung von Tracheobronchialspülungen (Bronchiallavagewasser) und BALF ist etwas höher als die entsprechende Untersuchung von Sputum, da das Untersuchungsmaterial direkt aus der Läsion gewonnen werden kann. Die mikrobiologische Untersuchung von BALF hat einen besonders hohen diagnostischen Wert bei Atemwegsinfektionen, die durch Pneumocystis carini, Mycobacterium tuberculosis, Cytomegalovirus, Pilze und andere Erreger verursacht werden.

Gleichzeitig erlaubt die Komplexität des Bronchoskopieverfahrens mit Aspiration von Bronchial- oder Bronchoalveolarinhalten noch keine breite Anwendung dieser Methode zur Identifizierung des Erregers des Entzündungsprozesses und zur Bestimmung der Empfindlichkeit der Mikroflora gegenüber Antibiotika. Daher ist in den meisten Fällen eine mikrobiologische Untersuchung des Sputums vorzuziehen.

Die bronchoskopische Gewinnung von BALF zur Bestimmung des Infektionserregers ist offenbar nur dann gerechtfertigt, wenn aus verschiedenen Gründen Sputum fehlt oder die Ergebnisse der mikrobiologischen Untersuchung fraglich sind und klinisch ein schnelles Fortschreiten des Entzündungsprozesses und die fehlende Wirkung der verordneten Therapie festgestellt werden. In der klinischen Praxis wird die mikrobiologische Untersuchung des während der Bronchoskopie gewonnenen BALF üblicherweise dann angewendet, wenn andere Indikationen für eine Bronchoskopie vorliegen.

Die biochemische Untersuchung der BALF mit Bestimmung des Proteingehalts, der Sialinsäuren, des Haptoglobins, der Lipidperoxidationsprodukte, der Antioxidantien und anderer Substanzen ist eine vielversprechende Methode zur Beurteilung der Aktivität und des Ausmaßes des Entzündungsprozesses in Lunge und Bronchien sowie zur Differentialdiagnostik einiger Formen von Bronchialschäden. Sie haben jedoch in der klinischen Praxis noch keine breite Anwendung gefunden.

Untersuchung des bei der Biopsie gewonnenen Materials

Zytologische Untersuchung. Als Material für die zytologische Untersuchung dienen Abstriche aus der Bronchoskopie, Bürstenabschabungen aus dem betroffenen Bereich, Aspirate von Bronchialinhalt, BALF, Punktionen sowie Abdrücke eines biopsierten Gewebestücks. Die zytologische Untersuchung des während der Biopsie gewonnenen Materials ermöglicht mit hoher Wahrscheinlichkeit die Diagnose morphologischer Veränderungen in Zellen, die für große Gruppen von Lungenläsionen (z. B. akute oder chronische Entzündungserkrankungen) charakteristisch sind, oder sogar pathognomonische Anzeichen einzelner Erkrankungen.

So sind akute entzündliche Veränderungen der Lunge und der Bronchien (Bronchitis, Lungenentzündung, Abszess) durch das Vorhandensein amorpher nekrotischer Massen, einer großen Anzahl polymorphkerniger Leukozyten, reaktiver Strukturveränderungen der Epithelzellen bis hin zur Entwicklung ihrer Atypien gekennzeichnet.

Bei chronisch entzündlichen Erkrankungen zeigen sich im Biopsiematerial entzündliche Infiltratzellen (polymorphkernige Leukozyten, Lymphozyten, Monozyten, Plasmazellen, Makrophagen etc.), reaktive Veränderungen der Bronchialepithelzellen und eine Becherzellhyperplasie.

Histologische Untersuchung von Biopsien. Für die histologische Untersuchung werden Mikropräparate verwendet, die aus einem Gewebestück hergestellt werden, das durch direkte Biopsie der Schleimhaut der Luftröhre und Bronchien, transbronchiale, transbronchiale und andere Arten der Biopsie des Tracheobronchialbaums, des Lungengewebes, der Lymphknoten und der Pleura gewonnen wurde.

Bei Patienten mit COPD können mit dieser Methode charakteristische morphologische Anzeichen einer chronischen Entzündung der Bronchialschleimhaut identifiziert werden – Veränderungen des Bronchialepithels, Ödeme und Leukozyteninfiltration der Bronchialwände, Hyperplasie der Bronchialdrüsen usw. Bei Patienten mit atrophischer Endobronchitis werden eine Abnahme der Anzahl sezernierender Becherzellen und Basalschichtzellen, eine signifikante Zunahme des Gehalts an degenerierten Zellen des Bronchialepithels sowie histologische Anzeichen einer Atrophie und Metaplasie des Bronchialepithels festgestellt.

Beurteilung der externen Atemfunktion

Die wichtigste Methode, die eine quantitative Beurteilung des Ausmaßes der Ventilationsstörungen bei Patienten mit COPD, der Schwere der Erkrankung und der Art der Bronchialobstruktion ermöglicht, ist die Bestimmung der externen Atemfunktion (ERF).

Das umfassendste Bild dieser Erkrankungen erhält man durch die Analyse der Struktur der totalen Lungenkapazität, ermittelt mit der Methode der Ganzkörperplethysmographie. Der Einsatz dieser komplexen und teuren Forschungsmethode ist jedoch in der breiten klinischen Praxis begrenzt. Daher erfolgt die Beurteilung der FVD bei Patienten mit COPD üblicherweise mittels Computerspirographie und quantitativer Analyse der Fluss-Volumen-Schleife. Bei Patienten mit COPD liefert diese Methode durchaus akzeptable Ergebnisse zur Beurteilung des Ausprägungsgrades des bronchoobstruktiven Syndroms.

Nach modernen Konzepten ist das wichtigste spirographische Zeichen des obstruktiven Syndroms eine Verlangsamung der forcierten Ausatmung aufgrund eines erhöhten Atemwegswiderstands. Die wichtigsten Spirogrammindikatoren, die diese Störungen widerspiegeln, sind:

• FEV1 – forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde;
• FEV1/FVC (Tiffeneau-Index);
• Die durchschnittliche forcierte exspiratorische Flussrate beträgt 25–75 % der FVC (FEV 25–75 %).
• Maximale forcierte exspiratorische Flussrate bei 25 %, 50 % und 75 % der FVC (FVC25 %, FVC50 %, FVC75 %).

In der breiten klinischen Praxis wird der FEV1-Indikator verwendet, der als Marker des bronchoobstruktiven Syndroms gilt. Es wird angenommen, dass ein Abfall dieses Indikators unter 80 % der erwarteten Werte ein Zeichen für ein bronchoobstruktives Syndrom ist.

Gleichzeitig ist zu beachten, dass die absoluten FEV1-Werte nicht nur bei Bronchialobstruktion, sondern auch bei schweren restriktiven Erkrankungen aufgrund einer proportionalen Abnahme aller Lungenvolumina und -kapazitäten, einschließlich FVC und FEV1, abnehmen können. Ein zuverlässigerer Indikator für das bronchoobstruktive Syndrom ist daher der Tiffio-Index – das Verhältnis von FEV1 zu FVC (FEV1/FVC). Ein Abfall dieses Indikators um weniger als 70 % weist in den meisten Fällen auf das Vorliegen eines Bronchialobstruktionssyndroms hin.

Ein noch aussagekräftigerer Indikator für eine Obstruktion der kleinen Atemwege ist wahrscheinlich der SOC25-75%-Indikator, d. h. die durchschnittliche volumetrische Luftstromrate während der forcierten Exspiration, gemessen auf der Ebene relativ kleiner Lungenvolumina. Beispielsweise wurde gezeigt, dass der SOC25-75%-Indikator ein früherer und sensitiverer spirographischer Marker für einen erhöhten Widerstand der kleinen Atemwege ist. In diesem Fall verändert sich die Form der Fluss-Volumen-Schleife: Der Endbereich des exspiratorischen Teils der Schleife wird konkav. Dies deutet darauf hin, dass ein Teil der FVC auf der Ebene kleiner Lungenvolumina mit relativ geringen Volumenraten ausgeatmet wird, was typisch für eine Obstruktion der kleinen Atemwege ist.

Gleichzeitig muss berücksichtigt werden, dass die gegebene Interpretation der Änderungen der SOC25-75%-Indikatoren und die Form des letzten Teils der Fluss-Volumen-Schleife noch nicht allgemein akzeptiert sind.

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Beurteilung des Ausmaßes der Bronchialobstruktion

Gemäß den Empfehlungen der European Respiratory Society (ERS) aus dem Jahr 1995 werden derzeit in der klinischen Praxis FEV1-Werte verwendet, um den Grad der Bronchialobstruktion bei Patienten mit COPD und damit den Schweregrad der COPD zu beurteilen, da dieser Indikator trotz aller Einschränkungen äußerst einfach zu messen und ausreichend reproduzierbar ist. Es werden drei Reduktionsgrade der relativen FEV1-Werte unterschieden

• leichter Grad – FEV1 > 70 % der vorhergesagten Werte;
• mäßiger Grad – FEV1 zwischen 50 und 69 %;
• schwerer Grad – FEV1 < 50 %.

Der Grad der Reduktion der absoluten FEV1-Werte korreliert gut mit der Prognose der Erkrankung. So ist die 10-Jahres-Mortalität bei Patienten mit mittelschweren Anzeichen einer Atemwegsobstruktion und einem FEV1-Wert über 1 l geringfügig höher als bei Personen ohne COPD. Liegen bei Patienten mit COPD die absoluten FEV1-Werte unter 0,75 l, beträgt die Mortalität allein im ersten Jahr ab Beobachtungsbeginn etwa 30 % und erreicht nach 10-jähriger Beobachtung 90–95 %.

Die von der American Thoracic Society empfohlenen und in der modernen russischen medizinischen Literatur weit verbreiteten Kriterien zur Einteilung von COPD-Patienten nach Krankheitsstadien basieren ebenfalls hauptsächlich auf der Beurteilung des FEV1-Reduktionsgrads. Sie weichen jedoch etwas von den oben genannten Empfehlungen des EPA ab. Nach dem Vorschlag der American Thoracic Society sollten drei Stadien der COPD unterschieden werden:

• Stadium 1 – FEV1 liegt über 50 % des erwarteten Wertes. Die Erkrankung beeinträchtigt die Lebensqualität geringfügig und erfordert regelmäßige Besuche beim Hausarzt (Therapeuten). Eine eingehendere Untersuchung der Patienten, einschließlich der Untersuchung der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes und des Lungenvolumens, ist nicht erforderlich.
• Stufe 2 – FEV1 von 35 % bis 49 % des erwarteten Wertes. Die Lebensqualität nimmt deutlich ab. Häufige Besuche in medizinischen Einrichtungen, die Beobachtung durch einen Lungenfacharzt und die Bestimmung der Gaszusammensetzung des Blutes, der Struktur der gesamten Lungenkapazität, der Diffusionskapazität der Lunge und anderer Parameter sind erforderlich.
• Stadium 3 – FEV1 liegt unter 35 % des erwarteten Wertes. Die Krankheit schränkt die Lebensqualität drastisch ein. Häufige Arztbesuche, die Beobachtung durch einen Lungenfacharzt und eine eingehende Untersuchung der Patienten, einschließlich der Bestimmung der Gaszusammensetzung des Blutes, der Struktur der gesamten Lungenkapazität, der Diffusionskapazität der Lunge, des Bronchialwiderstandes usw. sind erforderlich. Bei einer arteriellen Hypoxämie (PaO2 unter 55 mmHg) sind die Patienten Kandidaten für eine Sauerstofftherapie.

So kann gemäß dieser Klassifikation ein Abfall des FEV1 auf unter 50 % als Zeichen für das zweite Krankheitsstadium (und einen mittelschweren Schweregrad der COPD) angesehen werden, während gemäß den von der ERS empfohlenen Kriterien für den Grad der Bronchialobstruktion der gleiche Abfall dieses Indikators einer schweren Bronchialobstruktion entspricht.

Die von der European Respiratory Society empfohlenen Kriterien für den Grad der Bronchialobstruktion entsprechen eher den Zielen der häuslichen medizinischen Praxis, da sie den Arzt dazu anhalten, früher Spezialisten (Pneumologen) in die Behandlung von COPD-Patienten einzubeziehen. Darüber hinaus wäre es richtiger, bei der Diagnose nicht das Stadium des COPD-Verlaufs anzugeben, das übrigens nicht nur von den FEV1-Werten abhängt, sondern auch von den objektiven funktionellen und morphologischen Merkmalen der Erkrankung: dem Grad der Bronchialobstruktion und des Atemversagens, dem Vorhandensein eines Lungenemphysems, dem Grad und der Art von Gasaustauschstörungen, dem Vorhandensein von Anzeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie sowie kompensierter und dekompensierter chronischer pulmonaler Herzkrankheit usw.

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Bestimmung der Reversibilität einer Bronchialobstruktion

Um die Reversibilität einer Bronchialobstruktion bei Patienten mit COPD zu bestimmen, empfiehlt sich die Anwendung von Bronchodilatatortests. Am häufigsten wird der Test durch Inhalation von kurzwirksamen Beta- ₂ -Adrenozeptor-Agonisten durchgeführt:

• Salbutamol (2,5–5 mg);
• Fenoterol (0,5–1,5 mg);
• Tebutamin (5-10 mg).

Die bronchodilatatorische Wirkung wird nach 15 Minuten beurteilt.

Möglich ist auch die Anwendung von Anticholinergika, beispielsweise Ipratropiumbromid in einer Dosierung von 0,5 mg (Inhalation) mit Messung der bronchodilatierenden Wirkung 30 Minuten nach der Inhalation.

Ein Anstieg der FEV1-Werte um 15 % oder mehr weist auf eine reversible Komponente einer Bronchialobstruktion, insbesondere eines Bronchospasmus, hin, weshalb die Verschreibung geeigneter Bronchodilatatoren zur Behandlung dieser Patienten unbedingt ratsam ist. Gleichzeitig ist zu beachten, dass das Ausbleiben einer Reaktion auf die Inhalation eines Bronchodilatators während eines einzelnen Tests kein Grund ist, eine Bronchodilatatortherapie nicht zu verschreiben.

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FEV1-Überwachung

Durch wiederholte Bestimmung des FEV1-Werts (Monitoring) kann die Diagnose COPD endgültig bestätigt werden, da ein jährlicher Abfall des FEV1-Werts um mehr als 50 ml als charakteristisch für diese Erkrankung gilt. Normalerweise beträgt der physiologische Abfall dieses Indikators im reifen und hohen Alter, beginnend im Alter zwischen 35 und 40 Jahren, in der Regel nicht mehr als 25 bis 30 ml pro Jahr. Das Ausmaß des jährlichen Abfalls des FEV1-Werts bei COPD-Patienten ist der stärkste prognostische Indikator für die Geschwindigkeit des Fortschreitens des bronchoobstruktiven Syndroms. Außerdem hängt die Geschwindigkeit des FEV1-Abfalls bei COPD-Patienten vom Alter des Patienten, der Dauer des Rauchens, der Zahl der derzeit täglich gerauchten Zigaretten sowie der Häufigkeit und Schwere der jährlichen Exazerbationen des Entzündungsprozesses in den Bronchien ab. Es hat sich gezeigt, dass klinisch signifikante Exazerbationen einer chronisch obstruktiven Bronchitis zu einem starken Abfall des FEV1-Werts führen, der bis zu 3 Monate nach Abklingen der Entzündung anhält.

Bestimmung der Struktur der totalen Lungenkapazität (TLC)

In den meisten Fällen reicht es aus, FEV1, FEV1/FVC und SEF25–75 % zu bestimmen, um den Grad der Bronchialobstruktion bei Patienten mit COPD zu bestimmen. Bei einem signifikanten Abfall des FEV1 (weniger als 50 % des erwarteten Werts) ist jedoch in der Regel eine detailliertere Untersuchung der Mechanismen der reduzierten Lungenventilation erforderlich. Es sei daran erinnert, dass entzündliche und strukturelle Veränderungen der großen und kleinen Bronchien, exspiratorische tracheobronchiale Dyskinesien, exspiratorischer Kollaps der kleinen Bronchien, Lungenemphysem usw. zum Auftreten dieser Erkrankungen beitragen können. Eine detailliertere Charakterisierung der Beteiligung dieser Mechanismen an der Verringerung der Lungenventilation ist nur durch die Untersuchung der Struktur der totalen Lungenkapazität (TLC) möglich.

Im Allgemeinen zeigen Patienten mit COPD einen Anstieg der totalen Lungenkapazität (TLC), der funktionellen Residualkapazität (FRC), des Residualvolumens (RV) und des RV/TLC-Verhältnisses. Allerdings zeigen nicht alle Patienten einen proportionalen Anstieg von TLC und TLC, da letzterer Indikator normal bleiben kann. Dies erklärt sich vor allem durch Unterschiede im Grad der Bronchialobstruktion. So ist bei einer vorherrschenden Obstruktion der großen Atemwege ein Anstieg der TLC zu beobachten, während die TLC in der Regel nicht ansteigt. Umgekehrt steigen bei einer Obstruktion kleinerer peripherer Bronchien beide Indikatoren parallel an.

Patienten mit emphysematöser COPD weisen signifikant erhöhte RVC- und TLC-Werte auf, was auf eine ausgeprägte Überdehnung des Lungenparenchyms hindeutet. Bei diesen Patienten ist der FEV1-Wert signifikant verringert, während der totale bronchiale Inspirationswiderstand normal bleibt.

Bei Patienten mit COPD vom Bronchitistyp kommt es zu einem signifikanten Anstieg des Residualvolumens (RV), obwohl die totale Lungenkapazität (TLC) normal bleiben oder nur geringfügig ansteigen kann. Parallel zum Anstieg des Bronchialwiderstands während der Inspiration sinkt der FEV1.

Bei Vorliegen restriktiver Erkrankungen bleiben RVC und TLC normal oder nehmen zusammen mit der FRC ab. Beim obstruktiven Syndrom steigen RVC/TLC (über 35 %) und FRC/TLC (über 50 %) an. Bei gemischten Ventilationsstörungen kommt es zu einem Abfall des TLC-Wertes und einem gleichzeitigen Anstieg der RVC/TLC- und FRC/TLC-Verhältnisse.

Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Bestimmung der Struktur der gesamten Lungenkapazität weiterhin das Vorrecht großer spezialisierter medizinischer Zentren bleibt.

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Untersuchung der Diffusionskapazität der Lunge

Eine eingeschränkte Lungendiffusionskapazität ist auch einer der wichtigsten Faktoren für die Entwicklung einer arteriellen Hypoxämie bei Patienten mit COPD und Lungenemphysem. Eine verminderte Lungendiffusionskapazität ist mit einer Verringerung der effektiven Fläche der Alveolarkapillarmembran verbunden, was typisch für Patienten mit primärem Lungenemphysem ist. Beim Bronchitis-Typ der COPD ist die Lungendiffusionskapazität weniger beeinträchtigt.

Blutgaszusammensetzung

Die Bestimmung der Gaszusammensetzung (PaO2, PaCO2) und des Blut-pH-Werts gehören zu den wichtigsten Merkmalen der Ateminsuffizienz, die sich bei Patienten mit schwerer COPD entwickelt. Erinnern wir uns, dass die Ursache der arteriellen Hypoxämie (verminderter PaO2) bei Patienten mit COPD eine Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen in der Lunge ist, die durch eine ausgeprägte Ungleichmäßigkeit der Alveolarventilation verursacht wird, sowie eine Verletzung der Diffusionskapazität der Lunge während der Entwicklung eines Emphysems. Hyperkapnie (Anstieg des PaCO2 > 45 mmHg), die in späteren Stadien der Erkrankung auftritt, ist mit einer ventilatorischen Ateminsuffizienz verbunden, die durch eine Vergrößerung des funktionellen Totraums und eine Abnahme der Funktion der Atemmuskulatur des Zwerchfells verursacht wird.

Eine respiratorische Azidose (Abfall des pH-Wertes des Blutes unter 7,35), die typisch für Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz ist, wird über einen langen Zeitraum durch eine erhöhte Natriumbikarbonatproduktion in den Nieren ausgeglichen, die für die Aufrechterhaltung eines normalen pH-Wertes verantwortlich ist.

Die Bestimmung der Gaszusammensetzung des Blutes und des Säure-Basen-Haushalts ist in der Regel bei Patienten mit COPD in kritischem Zustand erforderlich, beispielsweise bei Patienten mit akutem Atemversagen. Diese Messungen werden auf Intensivstationen (Reanimation) durchgeführt. Da zur Bestimmung der Gaszusammensetzung eine arterielle Blutprobe durch Punktion der Femoral- oder Brachialarterie entnommen werden muss, kann die Methode nicht als routinemäßig und absolut sicher angesehen werden. Daher wird in der Praxis häufig eine relativ einfache Methode, die Pulsoximetrie, verwendet, um die Fähigkeit der Lunge zu beurteilen, das Blut mit Sauerstoff zu sättigen (Oxygenierung).

Die Pulsoximetrie ist eine Methode zur Bestimmung der Sauerstoffsättigung des Hämoglobins (SaO2) in pulsierenden arteriellen Gefäßen.

Die Methode ermöglicht keine Schätzung des PaCO2-Wertes, was ihre diagnostischen Möglichkeiten erheblich einschränkt. Darüber hinaus ist zu beachten, dass der O2-Wert von vielen Faktoren beeinflusst wird, wie z. B. der Körpertemperatur, der Hämoglobinkonzentration im Blut, dem pH-Wert des Blutes und einigen technischen Eigenschaften des Geräts.

Es wird angenommen, dass bei einem Abfall des SaO2-Werts unter 94 % eine invasive Bestimmung der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes ratsam ist, wenn der Zustand eine genauere Beurteilung der Sauerstoffversorgung und Belüftung der Lunge erfordert.

Untersuchung von Patienten

Die Untersuchungsdaten hängen vom Schweregrad und der Dauer der chronisch obstruktiven Bronchitis ab. Im Frühstadium der Erkrankung sind keine charakteristischen Merkmale erkennbar. Mit fortschreitender chronisch obstruktiver Bronchitis aufgrund der Entwicklung eines Lungenemphysems verändert sich die Brustkorbform: Sie wird tonnenförmig, der Hals verkürzt sich, die Rippen sind horizontal, der anterior-posteriore Brustkorb vergrößert sich, die Kyphose der Brustwirbelsäule wird ausgeprägt, die supraklavikulären Räume wölben sich. Die Exkursion des Brustkorbs während der Atmung ist eingeschränkt, die Retraktion der Interkostalräume ist ausgeprägter.

Bei schweren Verläufen einer chronisch obstruktiven Bronchitis kommt es vor allem beim Ausatmen zu einer Schwellung der Drosselvenen, beim Einatmen nimmt die Schwellung der Drosselvenen ab.

Mit der Entwicklung von Atemversagen und arterieller Hypoxämie tritt eine diffuse warme Zyanose der Haut und der sichtbaren Schleimhäute auf. Mit der Entwicklung einer pulmonalen Herzinsuffizienz entwickelt sich eine Akrozyanose, es treten Ödeme der unteren Extremitäten und epigastrische Pulsationen auf und Orthopnoe wird charakteristisch.

Ein typisches Anzeichen einer chronisch obstruktiven Bronchitis ist eine Verlangsamung der forcierten Ausatmung. Um dieses Symptom zu erkennen, wird der Patient gebeten, tief einzuatmen und anschließend so schnell und vollständig wie möglich auszuatmen. Normalerweise dauert eine vollständige forcierte Ausatmung weniger als 4 Sekunden, bei einer chronisch obstruktiven Bronchitis dauert sie jedoch deutlich länger.

Lungenuntersuchung

Das Schlaggeräusch bei der Entwicklung eines Lungenemphysems hat einen kastenförmigen Ton, die unteren Ränder der Lunge sind abgesenkt, die Beweglichkeit des unteren Lungenrandes ist deutlich eingeschränkt.

Die Auskultation der Lunge zeigt eine verlängerte Ausatmung und ein raues, vesikuläres Atemmuster. Das klassische Auskultationszeichen einer chronisch obstruktiven Bronchitis sind pfeifende, trockene Rasselgeräusche bei normaler oder forcierter Ausatmung. Zu beachten ist, dass bei leichter Bronchialobstruktion pfeifende oder summende Rasselgeräusche nur in horizontaler Position, insbesondere bei forcierter Ausatmung, wahrgenommen werden können („latente Bronchialobstruktion“). Bei schwerer Bronchialobstruktion sind pfeifende, trockene Rasselgeräusche auch aus der Ferne hörbar.

Zur Diagnose einer Bronchialobstruktion können die von B. E. Votchal vorgeschlagene Ausatmungspalpation und der Match-Test verwendet werden.

Die Palpation der Ausatmung erfolgt wie folgt. Im Stehen atmet der Patient tief ein und dann mit maximaler Kraft in die Handfläche des Arztes aus, die sich 12 cm vom Mund des Patienten entfernt befindet. Der Arzt bestimmt die Kraft des ausgeatmeten Luftstroms (stark, schwach, mäßig) und vergleicht sie mit der Kraft seiner eigenen Ausatmung. Gleichzeitig wird die Dauer der Ausatmung bestimmt (lang – mehr als 6 Sekunden, kurz – 3 bis 6 Sekunden, sehr kurz – bis zu 2 Sekunden). Bei eingeschränkter Bronchialdurchgängigkeit verringert sich die Ausatmungskraft und ihre Dauer verlängert sich.

Der Streichholztest wird wie folgt durchgeführt: Ein brennendes Streichholz wird 8 cm vom Mund des Patienten entfernt gehalten und der Patient wird gebeten, es auszublasen. Kann der Patient es nicht ausblasen, deutet dies auf eine erhebliche Beeinträchtigung der Bronchialdurchgängigkeit hin.

Herz-Kreislauf-Untersuchung

Bei der Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems wird häufig eine Tachykardie festgestellt, und der arterielle Blutdruck kann erhöht sein. Diese Veränderungen werden durch Hyperkapnie mit peripherer Vasodilatation und erhöhtem Herzzeitvolumen erklärt.

Viele Patienten haben eine epigastrische Pulsation aufgrund des rechten Ventrikels. Diese Pulsation kann auf eine Hypertrophie des rechten Ventrikels (bei chronischer pulmonaler Herzerkrankung) oder auf Lageverschiebungen des Herzens aufgrund eines Lungenemphysems zurückzuführen sein.

Aufgrund eines Emphysems sind die Herztöne gedämpft und aufgrund einer pulmonalen Hypertonie wird häufig eine Betonung des zweiten Tons an der Lungenarterie festgestellt.

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Untersuchung des Verdauungssystems

Bei schwerer chronisch obstruktiver Bronchitis wird häufig eine chronische Gastritis mit verminderter Sekretionsfunktion festgestellt, und es können sich Magengeschwüre oder Zwölffingerdarmgeschwüre entwickeln. Bei schwerem Lungenemphysem ist die Leber abgesenkt, ihr Durchmesser ist normal; im Gegensatz zur Stauungsleber ist sie schmerzlos und ihre Größe verändert sich nach der Einnahme von Diuretika nicht.

Klinische Manifestationen von Hyperkapnie

Bei fortschreitender Bronchialobstruktion kann sich eine chronische Hyperkapnie entwickeln. Frühe klinische Anzeichen einer Hyperkapnie sind:

• Schlafstörungen – Schlaflosigkeit, die mit leichter Verwirrtheit einhergehen kann;
• Kopfschmerzen, die sich hauptsächlich nachts verstärken (zu dieser Tageszeit verstärkt sich die Hyperkapnie aufgrund einer Verschlechterung der Belüftung);
• vermehrtes Schwitzen;
• ein starker Appetitverlust;
• Muskelzuckungen;
• starkes Muskelzittern.

Bei der Untersuchung der Gaszusammensetzung des Blutes wird ein Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks festgestellt.

Mit zunehmender Hyperkapnie nimmt die Verwirrtheit zu. Die extreme Manifestation einer schweren Hyperkapnie ist ein hyperkapnisches hypoxämisches Koma, begleitet von Krampfanfällen.

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Spirographie

Eine beeinträchtigte Durchgängigkeit der Bronchien äußert sich in einer Abnahme der forcierten Vitalkapazität der Lunge (FVC) und des forcierten exspiratorischen Volumens in der ersten Sekunde (FEV1).

Die FVC ist die Luftmenge, die bei schnellstmöglicher, forcierter Ausatmung ausgeatmet werden kann. Bei gesunden Menschen liegt die FVC über 75 % der VC. Bei einer Bronchialobstruktion ist die FVC deutlich reduziert.

Wenn keine Bronchialobstruktion vorliegt, verlassen mindestens 70 % der Luft die Lunge in der ersten Sekunde der forcierten Ausatmung.

Normalerweise wird FEV1 als Prozentsatz der Vitalkapazität berechnet – der Tiffeneau-Index. Er beträgt normalerweise 75-83 %. Bei chronisch obstruktiver Bronchitis ist der Tiffeneau-Index deutlich reduziert. Die Prognose der chronisch obstruktiven Bronchitis korreliert mit den FEV1-Werten. Bei einem FEV1 von mehr als 1,25 l liegt die 10-Jahres-Überlebensrate bei etwa 50 %, bei einem FEV1 von 1 l beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung 5 Jahre, bei einem FEV1 von 0,5 l leben Patienten selten länger als 2 Jahre. Gemäß den Empfehlungen der European Respiratory Society (1995) wird der Schweregrad der chronisch obstruktiven Bronchitis unter Berücksichtigung des FEV1-Wertes beurteilt. Durch wiederholte Bestimmung des FEV1 wird der Krankheitsverlauf bestimmt. Eine Abnahme des FEV1 um mehr als 50 ml pro Jahr weist auf ein Fortschreiten der Krankheit hin.

Eine Bronchialobstruktion ist durch eine Abnahme der maximalen Ausatemergospirationsrate im Bereich von 25–75 % der FVC (MEF25 %) gekennzeichnet, die durch Analyse der Volumen-Fluss-Kurve ermittelt wird.

MEF25-75 ist weniger belastungsabhängig als FEV1 und dient daher als empfindlicherer Indikator für eine Atemwegsobstruktion in den frühen Stadien der Erkrankung.

Bei chronisch obstruktiver Bronchitis ist die maximale Lungenventilation (MVL) deutlich reduziert – die maximale Luftmenge, die die Lunge bei tiefer und häufiger Atmung in 1 Minute belüftet.

Normalwerte von MVL:

• Männer unter 50 Jahren – 80–100 l/min;
• Männer über 50 Jahre – 50–80 l/min;
• Frauen unter 50 Jahren – 50–80 l/min;
• Frauen über 50 Jahre – 45–70 l/min;

Die entsprechende maximale Ventilation (IMV) wird mit der folgenden Formel berechnet:

DMVL = YEL x 35

Normalerweise beträgt MVL 80–120 % von DMVL. Bei COB ist MVL deutlich reduziert.

Pneumotachometrie

Mittels Pneumotachometrie wird die Volumengeschwindigkeit des Luftstroms beim Ein- und Ausatmen ermittelt.

Bei Männern beträgt die maximale Exspirationsrate etwa 5–8 l/s, bei Frauen 4–6 l/s. Diese Werte hängen auch vom Alter des Patienten ab. Es wird empfohlen, die richtige maximale Exspirationsrate (PMEF) zu bestimmen.

DMSF = tatsächlicher VC χ 1,2

Bei einer Beeinträchtigung der Bronchialdurchgängigkeit ist die Geschwindigkeit des Luftstroms beim Ausatmen deutlich reduziert.

Peak-Flowmetrie

In den letzten Jahren hat sich die Bestimmung des Zustands der Bronchialdurchgängigkeit mittels Peak-Flowmetrie – Messung der maximalen Ausatemergonomie (l/min) – weit verbreitet.

Tatsächlich ermöglicht uns die Peak-Flowmetrie, die maximale Ausatemflussrate (PEF) zu bestimmen, also die maximale Geschwindigkeit, mit der Luft die Atemwege bei forcierter Ausatmung nach maximaler Einatmung verlassen kann.

Die PSV-Werte des Patienten werden mit Normalwerten verglichen, die in Abhängigkeit von Größe, Geschlecht und Alter des Patienten berechnet werden.

Bei einer Bronchialdurchgängigkeitsstörung ist die PSV deutlich niedriger als normal. Der PSV-Wert korreliert eng mit den Werten des forcierten exspiratorischen Volumens in der ersten Sekunde.

Es wird empfohlen, die Peak-Flowmetrie nicht nur im Krankenhaus, sondern auch zu Hause durchzuführen, um den Zustand der Bronchialdurchgängigkeit zu überwachen (der PSV wird zu verschiedenen Tageszeiten vor und nach der Einnahme von Bronchodilatatoren bestimmt).

Zur genaueren Charakterisierung des Zustandes der Bronchialdurchgängigkeit und zur Feststellung einer reversiblen Komponente der Bronchialobstruktion werden Tests mit Bronchodilatatoren (Anticholinergika und beta2-adrenerge Stimulanzien) eingesetzt.

Der Berodualtest (ein kombiniertes Aerosolpräparat mit dem Anticholinergikum Ipratropiumbromid und dem Beta2-adrenergen Agonisten Fenoterol) ermöglicht eine objektive Beurteilung sowohl der adrenergen als auch der cholinergen Komponenten der Reversibilität einer Bronchialobstruktion. Bei den meisten Patienten kommt es nach Inhalation von Anticholinergika oder Beta2-adrenergen Agonisten zu einem Anstieg der FVC. Eine Bronchialobstruktion gilt als reversibel, wenn die FVC nach Inhalation der angegebenen Medikamente um 15 % oder mehr ansteigt. Vor der Verschreibung einer Behandlung mit Bronchodilatatoren wird empfohlen, die angegebenen pharmakologischen Tests durchzuführen. Das Ergebnis des Inhalationstests wird nach 15 Minuten ausgewertet.

Formulierung einer Diagnose

Bei der Diagnose einer chronischen Bronchitis müssen die folgenden Merkmale der Krankheit so vollständig wie möglich berücksichtigt werden:

• Form der chronischen Bronchitis (obstruktiv, nicht obstruktiv);
• klinische, laborchemische und morphologische Merkmale des Entzündungsprozesses in den Bronchien (katarrhalisch, schleimig-eitrig, eitrig);
• Phase der Krankheit (Exazerbation, klinische Remission);
• Schweregrad (gemäß ERS-Klassifikation);
• Vorhandensein von Komplikationen (Lungenemphysem, Atemversagen, Bronchiektasien, pulmonalarterielle Hyperthermie, chronische pulmonale Herzerkrankung, Herzinsuffizienz).

Darüber hinaus wird, wenn möglich, die infektiöse Natur der Krankheit entschlüsselt, was auf den möglichen Erreger des Entzündungsprozesses in den Bronchien hinweist. In Fällen, in denen die nosologische Zugehörigkeit der Krankheit (Bronchitis) eindeutig bestimmt werden kann, kann der Begriff „COPD“ weggelassen werden. Beispielsweise:

• Chronische katarrhalische einfache (nicht obstruktive) Bronchitis, Exazerbationsphase, verursacht durch Pneumokokken.
• Chronische nicht obstruktive eitrige Bronchitis, Exazerbationsphase.
• Chronisch obstruktive katarrhalische Bronchitis, Lungenemphysem. Leichter Schweregrad. Exazerbationsphase. Atemversagen ersten Grades.

Der Begriff „COPD“ wird üblicherweise bei der Diagnosestellung in schwereren Fällen (mittelschwerer und schwerer Schweregrad) verwendet, wenn die Identifizierung der nosologischen Zugehörigkeit der Krankheit gewisse Schwierigkeiten bereitet, aber klinische Manifestationen des bronchoobstruktiven Syndroms und eine Schädigung der Atemwege vorliegen Strukturen der Lunge. In diesem Fall wird der Begriff „COPD“ nach Möglichkeit durch Angabe der Erkrankungen entschlüsselt, die zu seiner Entstehung geführt haben. Zum Beispiel:

• COPD: chronisch obstruktive katarrhalische Bronchitis, Lungenemphysem. Mäßiger Schweregrad. Exazerbationsphase. Ateminsuffizienz Grad II. Chronische pulmonale Herzerkrankung, kompensiert.
• COPD: Chronisch obstruktive eitrige Bronchitis, obstruktives Lungenemphysem. Schwerer Verlauf. Phase der klinischen Remission. Ateminsuffizienz Grad II. Polyzythämie. Chronische pulmonale Herzerkrankung, dekompensiert. Chronische Herzinsuffizienz II FC.
• COPD: Asthma bronchiale, chronisch obstruktive eitrige Bronchitis, Lungenamphysem. Schwerer Verlauf. Exazerbationsphase durch Assoziation von Haemophilus influenzae und Moraxella. Respiratorische Insuffizienz Grad II. Chronische pulmonale Herzerkrankung, dekompensiert. Chronische Herzinsuffizienz II FC.