Pathogenese der autonomen Krisensituation

Vegetative Krisen werden bei einer Vielzahl psychischer und somatischer Erkrankungen beobachtet. Dies deutet darauf hin, dass sowohl biologische als auch psychogene Mechanismen an der Pathogenese von Krisen beteiligt sind. Zweifellos haben wir es im wirklichen Leben mit einer Konstellation verschiedener Faktoren zu tun, von denen jeder ein mehr oder weniger großes spezifisches Gewicht hat. Aus didaktischen Gründen erscheint es jedoch angebracht, sie getrennt zu betrachten und dabei verschiedene Aspekte des Biologischen und Psychischen hervorzuheben.

Biologische Faktoren der Pathogenese vegetativer Krisen

Verletzung der vegetativen Regulation als Faktor in der Pathogenese vegetativer Krisen

Die klinische Praxis und spezielle Studien zeigen überzeugend, dass vegetative Krisen häufig vor dem Hintergrund einer Sympathikotonie auftreten. Die meisten Autoren schreiben die entscheidende Rolle beim Auftreten von Krisen dem vorangegangenen Anstieg des sympathischen Tonus zu. Spezielle Studien haben ergeben, dass signifikante Abweichungen des vegetativen Tonus in Richtung Sympathikotonie charakteristisch für emotionale Störungen (Angst, Unruhe) sind. Wie klinische und physiologische Studien gezeigt haben, ist die Aktivität von Systemen sowohl auf anatomisch-funktioneller Ebene (sympathisch - parasympathisch) als auch auf funktionell-biologischer Ebene (ergo- und trophotrop) synergistisch organisiert, und die Art der vegetativen Manifestationen an der Peripherie kann nur durch das Überwiegen eines von ihnen bestimmt werden. Nach der Theorie von H. Selbach (1976) entspricht die Beziehung zwischen den beiden Systemen dem Prinzip des „schwingenden Gleichgewichts“, d. h. eine Tonuserhöhung in einem System bewirkt dessen Erhöhung im anderen. In diesem Fall zieht der anfänglich erhöhte Tonus in einem System eine stärkere Abweichung in einem anderen nach sich, wodurch die ständig vorhandenen Schwankungen der vegetativen Homöostase in den Bereich erhöhter Labilität geraten. Man geht davon aus, dass nicht so sehr die Intensität der Schwankungen pathogen ist, sondern die Variabilität der physiologischen Funktionen, ihre spontanen Veränderungen. Klinische und experimentelle Studien an Patienten mit vegetativen Krisen haben diese Labilität in fast allen Systemen aufgedeckt: Störungen der Schwingungsstruktur des Herzrhythmus, eine hohe Frequenz von Herzrhythmusstörungen, Veränderungen des täglichen Temperaturrhythmus und eine verzerrte Reaktionsfähigkeit der vegetativen Systeme im Schlaf-Wach-Rhythmus. Dies führt zur Instabilität des Systems, erhöht die Anfälligkeit für externe Störeinflüsse und stört natürliche Anpassungsprozesse.

Unter solchen Bedingungen können exogene oder endogene Reize zu einer kritischen Phase führen, die auftritt, wenn alle Systeme synchronisiert sind, was sich als vegetative Krise manifestiert. Es wurde experimentell gezeigt, dass der Grad der Verhaltens- und physiologischen Aktivierung durch die Anzahl der am Paroxysmus beteiligten physiologischen Systeme bestimmt wird. Diese Daten stimmen gut mit klinischen Beobachtungen überein. So wird die maximale Ausprägung der affektiven Komponente (Todesangst) hauptsächlich in einer ausgewachsenen Krise beobachtet, d. h. unter Beteiligung vieler vegetativer Systeme, und nur in diesen Krisen wird ein objektiver Indikator der vegetativen Aktivierung stabil erfasst – ein signifikanter Anstieg der Pulsfrequenz.

Gleichzeitig lässt sich der Begriff der Aktivierung nicht ausschließlich auf die Emotionen Angst und Furcht beziehen. Es ist bekannt, dass physiologische Aktivierung auch mit anderen emotional-affektiven Zuständen wie Wut, Irritation, Aggression, Ekel oder pathologischen Verhaltensweisen einhergeht. Unter Berücksichtigung der verschiedenen klinischen Varianten vegetativer Krisen (Krisen mit Aggression, Irritation, „Konversionskrisen“ etc.) ist die Annahme angebracht, dass es ein gemeinsames Radikal vegetativer Regulationsstörungen gibt, das ein gemeinsames Bindeglied in der Pathogenese vegetativer Krisen in verschiedenen nosologischen Formen sein kann.

In jüngster Zeit gibt es Konzepte, die nahelegen, dass bei manchen Krisen weniger die Sympathikotonie, sondern vielmehr die Insuffizienz des parasympathischen Systems eine bedeutende Rolle spielt. Folgende Fakten dienten als Grundlage für diese Annahme:

1. häufiges Auftreten von Krisen in Phasen der Entspannung;
2. eine Abnahme der Pulsfrequenz, die bei einigen Patienten mittels Überwachung unmittelbar vor der Entwicklung einer Krise festgestellt wurde;
3. ein starker Anstieg der Herzfrequenz (von 66 auf 100 oder mehr pro Minute);
4. fehlende Wirkung von Betablockern bei der Vorbeugung einer durch die Verabreichung von Natriumlaktat hervorgerufenen Krise;
5. eine gewisse Abnahme des Adrenalin- und Noradrenalingehalts im Urin in der Zeit vor der Krise.

Es ist möglich, dass unterschiedliche Mechanismen der autonomen Dysregulation für die Entstehung von Krisen bei Patienten unterschiedlicher klinischer Gruppen verantwortlich sind.

Die Rolle peripherer adrenerger Mechanismen in der Pathogenese vegetativer Krisen

Die deutlichsten Manifestationen vegetativer Krisen sind Symptome einer Hyperaktivität des sympathischen Nervensystems, die einen doppelten Ursprung haben können: entweder eine erhöhte Aktivität der sympathischen Nerven oder eine erhöhte Empfindlichkeit peripherer Rezeptorformationen (postsynaptische a- und beta-adrenerge Rezeptoren).

Studien der letzten Jahre haben diese Hypothese jedoch nicht bestätigt. So wurden bei Patienten mit vegetativen Krisen keine erhöhten Noradrenalin- und Adrenalinspiegel oder deren Metabolite im Vergleich zu gesunden Probanden festgestellt. Eine detaillierte Studie ergab zudem eine verminderte Sensitivität der Adrenorezeptoren bei Patienten mit vegetativen Krisen. Angesichts dieser Tatsachen kann man nur vermuten, dass periphere adrenerge Strukturen an der Pathogenese von Krisen beteiligt sind; die Mechanismen ihrer Beteiligung sind jedoch noch unklar.

Die Rolle zentraler Mechanismen in der Pathogenese vegetativer Krisen

Ausgewachsene vegetative Krisen mit ausgeprägter Angst oder Furcht vitaler Natur können als Variante eines Angstanfalls, einer Furcht mit vegetativer Begleitung, betrachtet werden. Die anschließende ängstliche Erwartung eines Anfalls, die Entstehung sekundärer emotionaler und psychopathologischer Syndrome führen zu einer angemessenen Betrachtung der Pathogenese vegetativer Krisen durch die Analyse der zerebralen Mechanismen, die an der Umsetzung normaler und pathologischer Angst beteiligt sind.

Experimentelle Daten zeigen, dass Störungen der zentralen noradrenergen Systeme eine bedeutende Rolle bei Angstmechanismen spielen. Tierversuche haben gezeigt, dass der große noradrenerge Kern des Hirnstamms – Locus coeruleus (LC) – in direktem Zusammenhang mit ängstlichem Verhalten steht.

Anatomisch ist der LC über aufsteigende noradrenerge Bahnen mit den Strukturen des limbisch-retikulären Komplexes (Hippocampus, Septum, Amygdala, Frontalkortex) und über absteigende Bahnen mit den Formationen des peripheren sympathischen Nervensystems verbunden.

Diese zentrale Lage mit diffusen auf- und absteigenden Projektionen im gesamten Gehirn macht das noradrenerge LC-System zu einem globalen Mechanismus, der möglicherweise an Wachheits-, Erregungs- und Angstfunktionen beteiligt ist.

Die Vertiefung unseres Verständnisses der neurochemischen Mechanismen, die VC zugrunde liegen, ist mit der Untersuchung der Eigenschaften von Medikamenten verbunden, deren Wirkmechanismus auf der Aktivierung oder Hemmung von LC beruht. So erhöhte die Verabreichung von Yohimbin (einem Stimulator der LC-Aktivität) an Patienten die Häufigkeit von Krisen und die von den Patienten berichteten Angstzustände, was mit einer stärkeren Freisetzung von 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglykol (MOPG), dem Hauptmetaboliten von zerebralem Noradrenalin, einherging, als bei gesunden Probanden. Gleichzeitig führte die Verabreichung von Clonidin (einem Medikament, das die noradrenerge Aktivität reduziert) an Patienten mit autonomen Krisen zu einer stärkeren Abnahme des Plasma-MOPG-Gehalts als bei gesunden Probanden. Diese Daten weisen auf eine erhöhte Empfindlichkeit sowohl gegenüber Agonisten als auch Antagonisten der zentralen noradrenergen Systeme hin, was eine Verletzung der noradrenergen Regulation bei Patienten mit autonomen Krisen bestätigt.

Klinische Beobachtungen der letzten Jahrzehnte haben überzeugend gezeigt, dass es eine Dissoziation in der antiparoxysmalen Wirkung typischer Benzodiazepine und Antidepressiva gibt: Während Benzodiazepine besonders direkt während einer Krise wirksam sind, entwickelt sich die Wirkung von Antidepressiva deutlich langsamer und besteht hauptsächlich darin, das Wiederauftreten von Krisen zu verhindern. Diese Daten lassen die Beteiligung verschiedener neurochemischer Systeme an der Entstehung einer Krise und ihrer wiederholten Auslösung vermuten.

Eine spezielle Analyse der Langzeitwirkung trizyklischer Antidepressiva (TA) zeigte, dass ihre krisenhemmende Wirkung mit einer Abnahme der funktionellen Aktivität postsynaptischer Beta-Adrenorezeptoren, einer Abnahme der Aktivität von LC-Neuronen und einer Abnahme des Noradrenalinstoffwechsels einhergeht. Diese Annahmen werden durch biochemische Studien bestätigt: So nimmt bei längerer TA-Exposition die MOFG in der Zerebrospinalflüssigkeit und im Plasma ab, was mit einer Abnahme der klinischen Manifestationen der Krankheit korreliert.

In den letzten Jahren wurde neben noradrenergen Mechanismen auch die Rolle serotonerger Mechanismen bei der Entstehung vegetativer Krisen diskutiert, die auf Folgendes zurückzuführen ist:

1. die hemmende Wirkung serotonerger Neuronen auf die neuronale Aktivität jener Gehirnstrukturen, die direkt mit Angst verbunden sind (LC, Amygdala, Hippocampus);
2. der Einfluss von TA auf den Serotoninstoffwechsel;
3. die hohe Wirksamkeit von Zimeldin, einem selektiven Serotonin-Wiederaufnahmeblocker, bei der Behandlung von Agoraphobie-Krisen.

Unter Berücksichtigung der präsentierten Daten stellt sich die Frage nach der Möglichkeit der Beteiligung unterschiedlicher neurochemischer Mechanismen an der Pathogenese vegetativer Krisen, die möglicherweise mit der biologischen Heterogenität der Krisen zusammenhängt.

Wenn man die zentralen Mechanismen der Pathogenese vegetativer Krisen diskutiert und die wichtige Rolle noradrenerger Stammformationen betont, muss man unweigerlich auf die Bedeutung anderer Strukturen des limbisch-retikulären Komplexes, insbesondere der parahippocampalen Region, eingehen. Die Autoren klinischer und experimenteller Arbeiten der letzten Jahre, die den zerebralen Blutfluss bei Patienten mit vegetativen Krisen mittels Positronen-Emissions-Tomographie untersuchten, stellten fest, dass die Patienten in der Interkrisenphase einen asymmetrischen Anstieg des zerebralen Blutflusses, der Blutfüllung und der Sauerstoffverwertung im rechten parahippocampalen Bereich aufweisen.

Spezifische Fakten, die auf die Beteiligung tiefer temporaler Formationen an der Pathogenese vegetativer Krisen hinweisen, stehen im Einklang mit jüngsten Berichten über die hohe Wirksamkeit von Antikonvulsiva bei der Behandlung vegetativer Krisen. Antelepsin (Clonazepam) hat nachweislich eine gute Antikrisenwirkung. Es wurde ein Modell der Pathogenese vegetativer Krisen formuliert, in dem die parahippocampale Pathologie die pathologische Sensibilität gegenüber Angstzuständen bestimmt und die „Auslöser“-Situation die erhöhte Aktivität noradrenerger Projektionen in die Hippocampusregion (insbesondere vom LC) ist, die wiederum die Entwicklung einer vegetativen Krise über den septoamygdaloiden Komplex realisiert.

Biochemische Faktoren in der Pathogenese vegetativ-vaskulärer Krisen

Traditionell wird das Auftreten vegetativer Krisen mit der Aktivierung des sympathischen Nervensystems in Verbindung gebracht, dessen humorale Mediatoren Adrenalin und Noradrenalin sind. In dieser Hinsicht ist die Untersuchung dieser Substanzen sowohl zum Zeitpunkt der Krise als auch in der Interkrisenphase von besonderem Interesse. Bei der Untersuchung des Katecholamingehalts in der Interkrisenphase konnte im Vergleich zur Kontrollgruppe kein signifikanter und stabiler Anstieg festgestellt werden. Darüber hinaus sinkt laut O.G. Cameron et al. (1987) bei Patienten mit vegetativen Krisen unter natürlichen Bedingungen der Adrenalin- und Noradrenalingehalt im Urin sogar leicht. In einer Reihe von Studien wurde unmittelbar vor der Provokation der Krise ein leichter Anstieg des Adrenalingehalts im Blutplasma festgestellt. Was den Moment der Krise betrifft, so wurde weder bei spontanen noch bei provozierten vegetativen Krisen ein eindeutiger Anstieg von Adrenalin oder Noradrenalin im Blutplasma festgestellt.

Neben anderen biochemischen Indikatoren lässt sich ein stabiles biochemisches Muster feststellen, das eine respiratorische Alkalose widerspiegelt (Anstieg von HCO3, pH, Abfall von PCO2> Kalzium- und Phosphorspiegel), das in der Zwischenkrisenzeit und zum Zeitpunkt der Krise festgestellt wird. Darüber hinaus steigt während Krisen (sowohl spontan als auch provoziert) der Prolaktinspiegel, das somatotrope Hormon und Cortisol an.

Das biochemische Muster vegetativer Krisen besteht somit aus einem leichten Anstieg der Prolaktin-, somatotropen Hormon- und Cortisolspiegel sowie einem Komplex biochemischer Verschiebungen, die eine respiratorische Alkalose widerspiegeln.

Studien zu laktatinduzierten Krisen haben eine Reihe von Faktoren aufgedeckt, die für das Verständnis der Pathogenese von Krisen eine wichtige Rolle spielen könnten. Folgendes wurde festgestellt:

1. Die Laktatinfusion selbst kann erhebliche physiologische Veränderungen hervorrufen – eine Erhöhung der Herzfrequenz, des systolischen Blutdrucks, der Laktat- und Pyruvatwerte im Blut, eine Erhöhung der HCO3- und Prolaktinwerte sowie eine Verringerung der PCO2- und Phosphorkonzentrationen sowohl bei gesunden als auch bei kranken Menschen;
2. der Beginn der Krise fällt mit schnellen und signifikanten physiologischen Veränderungen nach der Einführung von Laktat zusammen;
3. Es gibt einen signifikanten Unterschied in der Anstiegsrate des Laktatspiegels im Blut: Bei Patienten ist dieser Indikator deutlich höher als bei gesunden Menschen.

Zur Erklärung des Wirkungsmechanismus von Laktat bei der Auslösung vegetativer Krisen werden mehrere Hypothesen herangezogen: Stimulation noradrenerger Zentren im Gehirn, Überempfindlichkeit zentraler Chemorezeptoren, Rolle kognitiv-psychologischer Faktoren.

Unter den möglichen Mechanismen der krisenbildenden Wirkung von Laktat wird die Rolle von Kohlendioxid (CO2) heute breit diskutiert. Inhalationen von 5 % und 35 % CO2 sind eine alternative Möglichkeit, vegetative Krisen bei empfindlichen Patienten hervorzurufen. Gleichzeitig steht Hyperventilation, die den CO2-Gehalt im Blut senkt und Hypokapnie verursacht, in direktem Zusammenhang mit vegetativen Krisen, d. h. zwei Vorgänge, die entgegengesetzte CO2-Verschiebungen im Körper verursachen, führen zu einem identischen Krankheitsbild. Wie wird dieser Widerspruch aufgelöst und in welchem Zusammenhang steht er mit den Mechanismen der krisenbildenden Wirkung von Laktat?

Es ist bekannt, dass ein erhöhter zerebraler CO2-Spiegel ein starker LC-Stimulator ist, während das verabreichte Laktat, dessen Gehalt im Blut von Patienten schneller ansteigt als bei Gesunden, zu CO2 verstoffwechselt wird, was zu einem schnellen Anstieg des CO2-Spiegels im Gehirn beiträgt, der trotz des allgemeinen PCO2-Abfalls im Blut aufgrund von Hyperventilation auftreten kann. Es wird angenommen, dass ein Anstieg des zerebralen CO2 ein gemeinsamer Mechanismus der krisenauslösenden Wirkung sowohl bei CO2-Inhalation als auch bei Laktatverabreichung ist.

Die Rolle der Hyperventilation bei autonomen Krisen ist schwieriger zu verstehen. In einer Studie mit 701 Patienten mit chronischer Hyperventilation wurden nur bei der Hälfte autonome Krisen beobachtet. Hyperventilation kann bei manchen Patienten zum Ausbruch von VC beitragen; bei den meisten Patienten ist sie wahrscheinlich nicht die Hauptursache eines Anfalls.

Ein bekannter Versuch, die Fakten bezüglich der biochemischen Mechanismen der Pathogenese der vegetativen Krise zu kombinieren, war die Hypothese von DB Carr und DV Sheehan (1984), die vorschlugen, dass der primäre Defekt in den zentralen Chemorezeptorzonen des Hirnstamms lokalisiert ist. Ihrer Meinung nach reagieren Patienten in diesen Zonen empfindlicher auf plötzliche pH-Änderungen, die bei einem Anstieg des Laktat-Pyruvat-Verhältnisses auftreten. Bei Hyperventilation führt die sich entwickelnde Hypokapnie zu einer systemischen Alkalose, die mit einer Verengung der Gehirn- und Herzgefäße und dementsprechend einem Anstieg des Laktat-Pyruvat-Verhältnisses und einem Abfall des intraneuronalen pH-Werts in den medullären Chemorezeptoren einhergeht. Durch die Einführung von Natriumlaktat kommt es einerseits zu einer starken Alkalisierung der Umgebung durch Natriumionen, d. h. es kommt zu einer systemischen Alkalose und entsprechenden Veränderungen im Gehirn; Andererseits führt ein starker Anstieg des Laktats im Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit zu einem schnellen passiven Anstieg des Laktat-Pyruvat-Verhältnisses in den chemoregulatorischen Zonen des Hirnstamms. Sowohl die Ischämie als auch der passive Anstieg des Laktat-Pyruvat-Verhältnisses senken den intrazellulären pH-Wert in medullären Chemorezeptoren, was zu klinischen Manifestationen einer vegetativen Krise führt. Diese Hypothese trägt auch zur Erklärung des Wirkungsmechanismus von CO2-Inhalationen bei, da Tierversuche gezeigt haben, dass der pH-Wert an der Hirnoberfläche innerhalb weniger Minuten nach Beginn der Inhalation von 5 % CO2 sinkt.

So ist es wahrscheinlich, dass bei Vorliegen einer initialen Alkalose jegliche Einflüsse (Natriumlactatgabe, CO2-Inhalation, Hyperventilation, intrapsychischer Stress mit Katecholaminausschüttung) den Lactatspiegel stärker erhöhen als bei Gesunden, was möglicherweise wiederum eine starke pH-Änderung an der Gehirnoberfläche und in der Folge Angstzustände mit ihren vegetativen Erscheinungsformen zur Folge hat.

Psychologische Faktoren in der Pathogenese vegetativer Krisen

Eine vegetative Krise kann bei fast jedem Menschen auftreten. Voraussetzung dafür ist jedoch eine extreme körperliche oder emotionale Überlastung (Naturkatastrophen, Katastrophen und andere lebensbedrohliche Situationen). In der Regel treten solche Krisen einmalig auf. Welche Faktoren bestimmen das Auftreten einer vegetativen Krise in alltäglichen Lebenssituationen und was führt zu ihrem Wiederauftreten? Neben biologischen Faktoren spielen psychologische Faktoren eine bedeutende und möglicherweise führende Rolle.

Wie die klinische Praxis zeigt, können Krisen auch bei harmonischen Persönlichkeiten mit individuellen Merkmalen wie Sensibilität, Ängstlichkeit, Demonstrativität und einer Neigung zu subdepressiven Zuständen auftreten. Häufiger treten sie bei Patienten auf, bei denen diese Merkmale den Grad der Akzentuierung erreichen. Die Arten der entsprechenden Persönlichkeitsakzentuierungen und ihre Merkmale sind wie folgt.

Ängstliche und ängstliche Persönlichkeiten

Die Anamnese dieser Patienten seit ihrer Kindheit zeigt Angst vor Tod, Einsamkeit, Dunkelheit, Tieren usw. Sie haben oft Angst vor der Trennung von ihrem Zuhause, ihren Eltern, vielleicht entsteht auf dieser Grundlage eine Angst vor Schule, Lehrern, Pionierlagern usw. Für erwachsene Patienten dieser Gruppe sind erhöhtes Misstrauen, ständige Angst, Angst um die eigene Gesundheit, die Gesundheit geliebter Menschen (Kinder, Eltern) und hypertrophierte Verantwortung für die zugewiesene Aufgabe charakteristisch. Übermäßige Sensibilität ist oft diffus: Sowohl angenehme als auch unangenehme Ereignisse können aufregend sein; Situationen können real oder abstrakt sein (Filme, Bücher usw.).

Bei manchen Patienten stehen ängstliches Misstrauen und Ängstlichkeit im Vordergrund, bei anderen ist die sensible Betonung der Symptome am Anfang.

Dysthymische Persönlichkeiten

Dysthymische Persönlichkeiten sind in ihren schwereren Ausprägungen subdepressiv. Solche Patienten neigen dazu, Ereignisse pessimistisch einzuschätzen, sich auf die traurigen Seiten des Lebens zu konzentrieren und sich oft selbst die Schuld für alle negativen Situationen zu geben. Sie entwickeln leicht reaktiv-depressive Reaktionen; manchmal sind starke Stimmungsschwankungen zu beobachten.

Hysterische Persönlichkeiten

Sie zeichnen sich durch ausgeprägten Egozentrismus, erhöhte Ansprüche an andere, Anmaßung, eine Tendenz zur Dramatisierung alltäglicher Situationen und demonstratives Verhalten aus. Oft wird lebhafte Demonstrativität durch äußere Hyperkonformität maskiert. Die Anamnese dieser Patienten zeigt häufig somatische, vegetative und funktionell-neurologische Reaktionen in schwierigen Lebenssituationen. In der Regel korrelieren die Patienten diese Symptome nicht mit der emotionalen Anspannung der Situation. Klinisch können sich diese Reaktionen als kurzfristige Amaurose, Aphonie, Atem- und Schluckbeschwerden aufgrund eines ständigen Kloßgefühls im Hals, periodische Schwäche oder Taubheitsgefühl, häufiger der linken Hand, Gangunsicherheit, akute Schmerzen in verschiedenen Körperteilen usw. äußern. In der klinischen Praxis lassen sich reine Varianten von Persönlichkeitsakzentuierungen jedoch selten beobachten. In der Regel stoßen Kliniker auf mehr oder weniger gemischte Varianten, wie z. B. ängstlich-phobisch, ängstlich-sensibel, ängstlich-depressiv, hysterisch-ängstlich, sensorisch-hypochondrisch usw. Oft lässt sich eine erbliche Veranlagung auf die Manifestation bestimmter Persönlichkeitsakzentuierungen zurückführen. Speziell durchgeführte Studien haben gezeigt, dass nahe Angehörige von Patienten mit vegetativ-vaskulären Krisen häufig ängstlich-phobische, dysthymische, ängstlich-depressive Charakterzüge aufweisen, oft (insbesondere bei Männern) werden sie durch chronischen Alkoholismus maskiert, der nach Ansicht vieler Autoren eine sichere Art der Angstlinderung darstellt. Fast alle Forscher stellen eine extrem hohe Repräsentation von Alkoholismus bei Angehörigen von Patienten mit vegetativen Krisen fest.

Die festgestellten Persönlichkeitsmerkmale der Patienten werden einerseits durch erbliche Faktoren bestimmt, können aber häufig auch unter dem Einfluss ungünstiger Situationen in der Kindheit entstehen oder sich verschlimmern – Kindheitspsychogenie.

Herkömmlicherweise können vier Typen psychogener Situationen in der Kindheit unterschieden werden, die eine pathogene Rolle bei der Bildung von Persönlichkeitsmerkmalen spielen.

1. Dramatische Situationen in der Kindheit. Diese Umstände treten in der Regel in Familien auf, in denen ein oder beide Elternteile alkoholkrank sind. Dies führt zu heftigen Konflikten in der Familie, oft mit dramatischen Situationen (Morddrohungen, Schlägereien, der Notwendigkeit, das Haus aus Sicherheitsgründen zu verlassen, oft nachts usw.). Es wird angenommen, dass in diesen Fällen die Möglichkeit besteht, Angst durch den Prägungstyp zu fixieren, der sich im Erwachsenenalter unter geeigneten Bedingungen plötzlich manifestieren kann, begleitet von lebhaften vegetativen Symptomen, d. h. das Auftreten der ersten vegetativen Krise verursachen kann.
2. Emotionale Deprivation ist in Familien möglich, in denen die Interessen der Eltern eng mit der Arbeit oder anderen Umständen außerhalb der Familie verbunden sind, während das Kind in einer formal erhaltenen Familie emotional isoliert aufwächst. Dies ist jedoch häufiger in Einelternfamilien der Fall, in denen eine alleinerziehende Mutter aufgrund persönlicher Merkmale oder der Situation keine emotionale Bindung zum Kind aufbaut oder sich die Betreuung auf die formale Kontrolle über sein Studium und zusätzliche Kurse (Musik, Fremdsprache usw.) beschränkt. Unter solchen Bedingungen spricht man von der sogenannten unsensiblen Kontrolle. Patienten, die in einer solchen Familie aufgewachsen sind, haben ständig ein erhöhtes Bedürfnis nach emotionalen Kontakten und ihre Stresstoleranz ist deutlich reduziert.
3. Überängstliches oder hyperprotektives Verhalten. In diesen Familien bestimmt übermäßige Angst als Merkmal der Eltern die Erziehung des Kindes. Dies ist übermäßige Sorge um seine Gesundheit, sein Studium, Angst in jeder unsicheren Situation, ständige Erwartung von Gefahr, Unglück usw. All dies führt beim Patienten oft zu übermäßiger persönlicher Angst als Variante erlernten Verhaltens. Zweifellos wird in diesen Fällen eine erbliche Veranlagung zu einem ängstlichen Stereotyp übertragen.
4. Ständige Konfliktsituation in der Familie. Eine Konfliktsituation, die aus verschiedenen Gründen entsteht (psychische Unvereinbarkeit der Eltern, schwierige materielle und Lebensbedingungen usw.), führt zu ständiger emotionaler Instabilität in der Familie. Unter diesen Bedingungen kann das emotional in den Konflikt verwickelte Kind ihn nicht wirksam beeinflussen, es ist von der Sinnlosigkeit seiner Bemühungen überzeugt und entwickelt ein Gefühl der Hilflosigkeit. Es wird angenommen, dass sich in solchen Fällen sogenannte erlernte Hilflosigkeit entwickeln kann. Im späteren Leben, in bestimmten schwierigen Situationen, prognostiziert der Patient aufgrund früherer Erfahrungen, dass die Situation unlösbar ist und Hilflosigkeit entsteht, was auch die Stresstoleranz verringert.

Die Analyse der familiären Situation der Kinder ist für jeden Patienten mit vegetativen Krisen äußerst wichtig, da sie unser Verständnis der Mechanismen der Krisenentstehung wesentlich ergänzt.

Bei der Analyse tatsächlicher Psychogenitäten, also jener psychotraumatischen Situationen, die unmittelbar dem Auftreten von Krisen vorausgehen, ist es notwendig, unmittelbar zwischen zwei Klassen von Psychogenitäten zu unterscheiden – Stress und Konflikten. Die Beziehungen zwischen diesen Faktoren sind mehrdeutig. Ein intrapsychischer Konflikt stellt für den Patienten daher immer Stress dar, aber nicht jeder Stress wird durch einen Konflikt verursacht.

Stress als Krisenfaktor wird derzeit umfassend untersucht. Es ist erwiesen, dass sowohl negative als auch positive Ereignisse Stress auslösen können. Am pathogensten im Hinblick auf die Gesamtmorbidität sind schwere Verluste – der Tod des Ehepartners, der Tod eines Kindes, eine Scheidung usw., aber eine große Anzahl verschiedener Ereignisse, die in relativ kurzer Zeit (ausgedrückt in Einheiten psychosozialen Stresses) auftreten, können die gleiche pathogene Wirkung haben wie ein schwerer Verlust.

Es wurde festgestellt, dass vor dem Einsetzen vegetativer Krisen die Gesamthäufigkeit von Lebensereignissen signifikant zunimmt, und dies sind hauptsächlich Ereignisse, die Stress verursachen. Es ist charakteristisch, dass ein schwerer Verlust weniger mit dem Einsetzen von VC verbunden ist, aber die Entwicklung einer sekundären Depression erheblich beeinflusst. Für den Beginn einer vegetativen Krise sind bedrohliche Situationen von größerer Bedeutung - eine reale Bedrohung durch Verlust, Scheidung, Krankheit des Kindes, Iatrogenese usw. oder eine imaginäre Bedrohung. Im letzteren Fall sind die Persönlichkeitsmerkmale des Patienten von besonderer Bedeutung. Einige Autoren glauben, dass diese Merkmale aufgrund erhöhter Angst, einer ständigen Vorahnung von Gefahr und zusätzlich erhöhtem Stress aufgrund eines subjektiven Gefühls der Unfähigkeit, damit umzugehen (erlernte Hilflosigkeit), eine führende Rolle spielen. Gleichzeitig verringert ein hohes Maß an psychosozialem Stress die Wirksamkeit von Abwehrmechanismen zur Stressbewältigung.

So spielen die Stressintensität, ihre spezifischen Ausprägungen in Kombination mit Persönlichkeitsmerkmalen eine wichtige Rolle bei der Entstehung vegetativ-vaskulärer Krisen.

Bei einem Konflikt kann ein externes Stressereignis dessen Höhepunkt verursachen, was wiederum zur Manifestation einer vegetativen Krise führen kann. Zu den typischen Konflikten zählen der Konflikt zwischen der Intensität von Impulsen (auch sexuellen) und sozialen Normen, Aggression und sozialen Anforderungen, das Bedürfnis nach engen emotionalen Bindungen und die Unfähigkeit, diese aufzubauen usw. In diesen Fällen bildet der anhaltende Konflikt den Nährboden, der bei zusätzlichem unspezifischen Stress zur Manifestation der Krankheit in Form einer vegetativen Krise führen kann.

Bei der Diskussion der psychologischen Faktoren der Entstehung einer vegetativen Krise dürfen kognitive Mechanismen nicht außer Acht gelassen werden. Es gibt experimentelle Daten, die die emotional-affektive Komponente der Krise als sekundär im Verhältnis zu den primären peripheren Veränderungen erklären:

1. Es zeigte sich, dass die Anwesenheit eines Arztes die Angst verhindern kann, die üblicherweise bei der pharmakologischen Modellierung einer Krise auftritt;
2. Durch wiederholte Laktatinfusionen in Anwesenheit eines Arztes konnte eine wirksame desensibilisierende Behandlung von Patienten mit Krisen durchgeführt werden.
3. Daten einzelner Autoren weisen darauf hin, dass allein durch eine Psychotherapie ohne den Einsatz von Medikamenten das Auftreten laktatinduzierter Krisen blockiert werden kann.

Bei der Hervorhebung der kognitiven Faktoren, die an der Entstehung einer vegetativen Krise beteiligt sind, müssen die wichtigsten hervorgehoben werden: Erinnerung an vergangene Erfahrungen; Erwartung und Vorahnung einer gefährlichen Situation; Einschätzung der äußeren Situation und der körperlichen Empfindungen; ein Gefühl der Hilflosigkeit, Unsicherheit, Bedrohung und des Kontrollverlusts über die Situation.

Durch die Kombination der psychologischen und physiologischen Komponenten der Pathogenese vegetativer Krisen können wir mehrere Modelle für ihr Auftreten vorschlagen.

1. Stress → Angst → autonome Aktivierung → Krise.
2. Stress → Angst → Hyperventilation → autonome Aktivierung → Krise.
3. Die Situation der Kulmination intrapsychischer Konflikte → Angst → vegetative Aktivierung → Krise.
4. Die Situation der Wiederbelebung früher (kindlicher) Angstmuster → vegetative Aktivierung → Krise.

In allen vier Modellen erfolgt die Entwicklung der vegetativen Aktivierung hin zu einer vegetativen Krise unter Beteiligung kognitiver Faktoren.

Fragen zur Beziehung, zum Primat und zur Sekundärrolle psychologischer und physiologischer Komponenten bei der Entstehung von Krisen bedürfen jedoch weiterer Forschung.

Daher muss betont werden, dass Personen mit bestimmten genetisch bedingten und/oder durch psychogene Einflüsse in der Kindheit bedingten Persönlichkeitsmerkmalen bei hohem psychosozialem Stress oder auf dem Höhepunkt (der Verschlimmerung) eines intropychischen Konflikts vegetative Krisen entwickeln können.

Umstritten bleibt der primäre Charakter der physiologischen Veränderungen und der sekundäre Charakter ihrer Wahrnehmung durch den Einzelnen mit der Ausbildung einer emotional-affektiven Komponente oder ob der primäre Faktor der Affekt ist, der mit lebhaften vegetativen Symptomen einhergeht und das klinische Bild einer vegetativen Krise bestimmt.

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