Leberatrophie

Eine solche pathologische Erkrankung als Leberatrophie (aus der griechischen Trophie - Ernährung mit dem negativen Präfix A-) bedeutet eine Abnahme der funktionellen Masse der Leber - eine Verringerung der Anzahl der Zellen, die die volle Funktion dieses Organs sicherstellen können. [1]

Epidemiologie

Während die chronische Hepatitis fast 1% der erwachsenen Europäer betrifft, wird in 25% der Weltbevölkerung in 25% der Weltbevölkerung eine ungefähre Statistik über Fälle von Leberatrophie in der wissenschaftlichen Literatur nicht angegeben. Gleichzeitig wird die Anzahl der Fälle aller chronischen Lebererkrankungen auf globaler Ebene auf 1,5 Milliarden pro Jahr geschätzt.

Ursachen Leberatrophie

Ätiologisch wurde die Leberatrophie mit vielen Krankheiten und Pathologien in Verbindung gebracht, darunter:

• Chronische Hepatitis (viral, cholestatisch, autoimmun, medikamenteninduziert usw.);
• Leberzirrhose (primärer und sekundärer Ballen, Cytomegalovirus, Alkoholiker, giftig);
• Parasitäre Befall der Leber, wie leber-Echinococcosis, Opistorchiasis oder schistosomiasis;
• Primärer Leberkrebs sowie metastasierendes Karzinom;
• Leberschädigung durch giftige Substanzen (Schwermetalle, Arsen, Phosphor usw.)-mit der Entwicklung von inxication-Syndrom hepatotrop;
• Hepatolentikulardegeneration (Hepatocerebral-Dystrophie) oder erbliche Kupfervergiftung - wilson-Conovalov-Krankheit;
• Erbliches überschüssiges Eisen in der Leber - hemochromatose;
• Lebergranulom -von ansteckendem Ursprung, medikamentenbedingter (verbunden mit der Verwendung von antineoplastischen Arzneimitteln) oder aufgrund systemischer sarkoidose;
• Entzündung und intrahepatische Gallengang Obstruktion in chronische Cholangitis;
• Idiopathisch portal Hypertonie.

Oft liegen die Ursachen für atrophische Veränderungen in der Leber in hepatische veno-akklusive Krankheit -Blockade der zentralen Venen der hepatischen Lobüle und ihrer sinusförmigen Kapillaren oder der obliterativen Thrombophopthese von hepatischen Ven Budd-Chiari-Synchrom-Synchrom-Synchrom-Synchrom-Synchrom-Synchrom-Synchrom-Synchrome-. In beiden Fällen gibt es eine Atrophie der Leber mit Kongestive-Hyperämie (passive venöse Stasis) - eine erhöhte Blutmenge in den peripheren Gefäßen der Leber.

Darüber hinaus kann die Atrophie aus progressiver leberdystrophie resultieren.

Risikofaktoren

Hepatologists consider the main risk factors for the development of atrophic processes in the liver to be: alcohol abuse (more than 90% of heavy drinkers develop liver obesity), type 2 diabetes (insulin resistance), obesity and overnutrition, viral infections and parasite infestation, biliary tract obstruction (after cholecystectomy and in bile duct carcinoma), Tuberkulose, Amyloidose, genetisch bestimmte Mukoviszidose (Mukoviszidose), angeborene Anomalien von Lebervenen, portale Zirkulationsstörungen (Blutkreislauf in der portalen Vena- und Hepatarterie-Systeme), autoimmun- und metabolische Erkrankungen (z. wie dissemininiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom (DIC) und hellP-Syndrom in der späten Schwangerschaft.

Auch siehe:

• Risikofaktoren für medikamenteninduzierte Leberverletzung
• Liste von hepatotoxischen Medikamenten

Pathogenese

In verschiedenen Atrophie-Ätimern ist der Mechanismus seiner Entwicklung möglicherweise nicht dasselbe, aber das gemeinsame Merkmal ist, dass in allen Fällen Hepatozyten - die wichtigsten parenchymatösen Zellen der Leber - beschädigt werden.

Die Zirrhose entsteht als Folge einer chronischen Veränderung und Entzündung chronischer Leber und führt zu einer fibrogenen Reaktion auf Schäden-Bildung von Narbengewebe, d. H. Diffuse leberfibrose, die von hepatischen Stellatzellen initiiert wird. Bei Fibrose ändert sich die Morphologie des Gewebes mit dem Auftreten von Protein-kontraktilen Fasern, eine erhöhte Proliferation in den Bereichen mit größter Schädigung und Ersatz normaler Leberstrukturen durch regenerative Mikro- und Makroknoten.

Die fibrotische Degeneration des hepatischen Parenchyms ist auch auf die Pathogenese seiner Atrophie bei Parasitenbefall zurückzuführen (Fibrose wird den Geweben, die die parasitäre Zyste umgeben), Wilson-Conovalov-Erkrankung oder Hämochromatose unterzogen.

Bei akuter venöser Hyperämie sind Blutfunktionen und blutfluss in der Leber gestört; Ischämische Schäden an Hepatozyten treten auf - mit der Entwicklung einer akuten zentrilobulären oder zentralen Lebernekrose (hypoxische Hepatopathie, die als Schockleber bezeichnet wird). Darüber hinaus drücken sinusförmige Kapillaren mit Blut das Lebergewebe, und degenerative und nekrotische Prozesse treten in hepatische Läppchen auf.

Die Blutstase behindert den Abfluss von Lymphen, und dies führt zur Akkumulation von Flüssigkeit, die Produkte des Gewebemetabolismus enthält, sowie zu erhöhtem Sauerstoffmangel von Hepatozyten.

Bei der Fettlebererkrankung wird der Transport von Fettsäuren aus Fettgewebe in die Leber erhöht - wobei Triglyceride im Zytoplasma von Hepatozyten eingeholt wurden, die sich einer mikroväkularen und dann makrovesikulären Fettveränderungen unterziehen, die häufig durch Entzündungen (Steatohepatitis) begleitet werden. [2]

Der Mechanismus der schädlichen Wirkung von Ethanol auf Hepatozyten wird in der Veröffentlichung ausführlich erörtert - alkoholische Lebererkrankung.

Symptome Leberatrophie

Atrophie eines Teils der Leber (lobulär oder segmental) oder in der Anfangsphase struktureller Störungen, die ersten Anzeichen manifestieren sich durch allgemeine Schwäche und Tagesschläfrigkeit, ein Gefühl von Schwere und stumpfe Schmerzen auf der richtigen Seite, itreserische (Gelbsucht der Haut und Augäpfel), Übelkeit und Erschlagenen, GI-Motilitätsstörungen, Verringerung von Schwierigkeiten, Schwierigkeiten.

Je umfangreicher der Bereich atrophischer Hepatozytenschäden ist, desto schwerwiegender sind seine Symptome (in verschiedenen Kombinationen), einschließlich: Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle); Zittern und Anfälle; Vergrößerung der Leber und Milz; Dyspnoe und Herzrhythmusstörungen; mehrere subkutane Blutungen; progressive Verwirrung; und Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen. Das heißt, Symptome entwickeln akutes Leberversagen.

Unterscheiden Sie solche Arten von atrophischen Veränderungen in der Leber als:

• Braune Atrophie der Leber, die sich normalerweise bei extremer Erschöpfung (Kachexie) und älterer Menschen entwickelt und mit einer Abnahme der Intensität von Stoffwechselprozessen und oxidativem Stress verbunden ist (Schäden an Hepatozyten durch freie Radikale). Und braune Farbe des Lebergewebes, bei dem die Anzahl der funktionell vollständigen Zellen abnimmt, wird durch intrazelluläre Ablagerung von Lipoproteinpigment-Lipofuscin angegeben;
• Gelbe Leberatrophie oder gelbe akute Leberatrophie - durch schrumpfendes Leber und Erweichen des Parenchyms - ist schnell, umfangreicher Leberzelltod, der durch virale Hepatitis, giftige Substanzen oder hepatotoxische Medikamente verursacht wird. Diese Atrophie kann als transient oder fulminantes Hepatitis; [3]
• Fettleberatrophie, fettleber-Dystrophie, Fettlebererkrankung, Fettleber-Degeneration, Fetthepatose, fokaler oder diffuse Hepatsteatose oder oder sich mit verallgemeinerter Schwäche und Schmerzen im oberen rechten Bauch manifestieren;
• Die Muscat-Leberatrophie ist das Ergebnis einer chronischen venösen Blutung in der Leber- oder Obliterativ-Thrombophlebitis der Lebervenen (Budd-Chiari-Syndrom); Aufgrund der Proliferation von Bindegewebezellen wird das Lebergewebe verdickt, und das Vorhandensein von dunkelroten und gelben grauen Bereichen auf einer Scheibe ähnelt dem Kernkern eines Muskatnuss. In diesem Zustand beschweren sich die Patienten über die rechten Subkostalschmerzen, den Juckreiz der Haut sowie die Schwellung und Krämpfe der unteren Extremitäten.

Komplikationen und Konsequenzen

Aufgrund der Atrophie von Hepatozyten und parenchymatösen Zellen leberfunktionen -GLIME-Bildung; Entgiftung von Blut und Aufrechterhaltung seiner chemischen Zusammensetzung; Metabolismus von Proteinen, Aminosäuren, Kohlenhydraten, Fetten und Spurenelementen; Synthese vieler Blutgerinnungsfaktoren und angeborener Immunitätsproteine; Der Insulinstoffwechsel und der Katabolismus von Hormonen sind beeinträchtigt.

Complications and consequences of liver atrophy are manifested by alteration of the hepatobiliary system in the form of acute liver failure, postnecrotic cirrhosis, hepatic encephalopathy (when the level of unconjugated bilirubin in the serum rises, it diffuses into the CNS), toxic liver and kidney damage - hepatorenal Syndrom, Ösophagusvarizen sowie Autointoxikation und hepatisches Koma. [4]

Diagnose Leberatrophie

In der Diagnose werden sowohl physikalische Methoden der Leberforschung als auch Laborstudien verwendet-Tests werden verwendet: Eine detaillierte biochemische Blutuntersuchung, für Hepatitis-Virus, Koagulogramm, bluttests für Lebertests Tests (für den Grad von B- und T-Lymphozyten, Immunglobulinen, Anti-HCV-Antikörpern); Allgemeine Urinanalyse. Punktion leberbiopsie kann erforderlich sein.

Instrumentelle Diagnostik werden zur Visualisierung durchgeführt: Röntgen, Ultraschall oder CT der Leber- und Gallentrakt; Radioisotope Hepatographie, elastometrie (Fibroscanning) der Leber, Farbdoppler-Echographie, Angiographie der Leber (Venohepatographie), Röntgenstrahl des Gräbentrakts mit Kontrastmittel.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose sollte die hepatische Hypoplasie und Hämangiom, Abszess, Neoplasmen und Lebermetastasen ausschließen.

Behandlung Leberatrophie

Die Leberatrophie ist eine terminale Erkrankung, und ihre Behandlung, um den Grad des Leberversagens zu verringern, kann wiederbelebte Maßnahmen erfordern, um andere Systeme und OGANEs zu funktionieren.

Eine schwere Gelbsucht und Vergiftung des Körpers erfordert eine intravenöse entgiftungstherapie mit Plasmapherese und Hämosorption. Peritonealdialyse und Bluttransfusion werden ebenfalls verwendet.

Die gleichen Prinzipien der intensiven Betreuung des Leberkomas.

Wenn ein Teil der Leber betroffen ist, wird sie verwendet:

• Medikamente zur Behandlung und Wiederherstellung der Leber
• Leberreinigungsmedikamente (Hepatotrope Wirkstoffe)
• Namen und Bewertungen von Lebermedikamenten

In Fällen einer Atrophie der Hälfte der Leber kann eine partielle Hepatektomie (Exzision des betroffenen Gewebes) durchgeführt werden, und wenn das gesamte Organ betroffen ist und ein akutes Leberversagen nicht behandelt werden kann, kann dies erforderlich sein. [5]

Verhütung

Im Zentrum der Vorbeugung der Leberatrophie steht die Ablehnung von Alkohol und Behandlung von Lebererkrankungen und allen Pathologien, die auf die eine oder andere Weise zu seiner atrophischen Läsion führen.

Prognose

In der Leberatrophie hängt die Prognose von ihrer Ätiologie, dem funktionellen Zustand der Leber, dem Stadium der Krankheit und dem Vorhandensein von Komplikationen ab. Und wenn im Anfangsstadium der Verlust der Leberzellenmasse kompensiert werden kann, führt die Endstufe in 85% der Fälle zum Tod.