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Gesundheit

Symptome und Komplikationen der Diphtherie

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
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Die Inkubationszeit der Diphtherie beträgt 2–12 (normalerweise 5–7) Tage. Danach treten die Symptome der Diphtherie auf.

Diphtherie wird nach Lokalisation und Schweregrad klassifiziert. Die häufigsten Formen sind Diphtherie des Oropharynx (Rachenraum) und der Atemwege. Auch eine Diphtherie der Nase, Augen, Ohren und Genitalien ist möglich. Diese Formen gehen meist mit einer Diphtherie des Oropharynx einher. Diphtherie der Haut und Wunden tritt vor allem in tropischen Ländern auf.

Die Symptome einer oropharyngealen Diphtherie sind durch das Vorhandensein einer filmartigen Plaque auf den Mandeln gekennzeichnet, die sich über die Mandeln hinaus auf den weichen Gaumen, das Zäpfchen sowie den weichen und harten Gaumen ausbreiten kann. Die Plaque hat eine gleichmäßige weiße oder graue Farbe, befindet sich auf der Oberfläche der Mandeln („Plusgewebe“), wird mit einem Spatel gewaltsam entfernt und eine erodierte, blutende Oberfläche wird freigelegt.

Die Plaques reiben sich nicht ab, sinken nicht und lösen sich nicht in Wasser auf.

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Katarrhalische Form der Diphtherie

Diphtherie des Oropharynx wird aufgrund epidemiologischer, klinischer und bakteriologischer Daten sehr selten diagnostiziert. Wenn keine Plaques vorhanden sind, kommt es lediglich zu leichter Hyperämie und Schwellung der Mandeln. Die Symptome der Diphtherie des Oropharynx sowie die Art der Plaques ermöglichen eine Einteilung in folgende Formen:

  • lokalisiert (inselartig, membranös) – Plaque erstreckt sich nicht über die Mandeln hinaus;
  • weit verbreitet – Plaque breitet sich auf den weichen und harten Gaumen sowie das Zahnfleisch aus.

Mögliche Plaquebildung auf der Wangenschleimhaut nach einer Verätzung, auf der Wunde nach einer Zahnextraktion und einem Zungenbiss. Je nach Schwere des Verlaufs werden diese Formen als leichte Diphtherie eingestuft. Eine leichte Diphtherie des Oropharynx ist gekennzeichnet durch einen akuten Beginn mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 37,5–38,5 ° C, allgemeinem Unwohlsein und Halsschmerzen (leicht oder mittelschwer). Plaques erscheinen nach 24 Stunden, am 2. Tag erhalten sie ein charakteristisches Aussehen. Während der Untersuchung werden Blässe im Gesicht und mäßige Hyperämie der Mandeln mit bläulicher Tönung festgestellt. Die submandibulären Lymphknoten sind in der Regel nicht vergrößert und beim Abtasten schmerzlos. Das Fieber hält bis zu 3 Tage an. Ohne Behandlung bleibt Plaque bis zu 6-7 Tage bestehen. Bei leichten Formen der Diphtherie des Oropharynx (lokal und weit verbreitet) ist eine Schwellung der Mandeln möglich.

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Toxische Diphtherie

Das Vorhandensein eines oropharyngealen Ödems liefert Anlass zur Diagnose der toxischen Form der Diphtherie, die in mittelschweren und schweren Formen auftritt. Die Schwere des Verlaufs wird durch den Grad der Ausprägung der Hauptsyndrome bestimmt, vor allem durch den Grad der funktionellen Veränderungen verschiedener Organe und Systeme in allen Krankheitsperioden. Die Schwere des Ödems der Schleimhaut des Oropharynx und des Gebärmutterhalsgewebes ist nur eines von vielen Anzeichen, die den Schweregrad der Diphtherie charakterisieren, oft nicht das wichtigste.

Subtoxische und toxische Diphtherie des Oropharynx ersten Grades verlaufen oft gemäßigt. Diese Formen haben ausgeprägtere Symptome einer Diphtherie: allgemeine Intoxikation, höheres (bis zu 39 ° C) und anhaltendes Fieber, ausgeprägte Asthenie, Tachykardie, stärkere Halsschmerzen. Plaques auf den Mandeln sind weit verbreitet, manchmal ist nur eine Mandel betroffen. Die Mandeln sind ödematös, hell hyperämisch. Das Ödem des Gebärmutterhalsgewebes ist in der subtoxischen Variante im submandibulären Bereich lokalisiert und erstreckt sich bei toxischer Diphtherie ersten Grades bis zur Mitte des Halses.

Charakteristisch für die toxische Diphtherie der Grade II und III sowie für die hypertoxische Diphtherie ist, dass sich die Symptome der Diphtherie sehr schnell entwickeln: allgemeine Intoxikation, Schüttelfrost, Fieber bis 40 °C und mehr, starke Muskelschwäche, Kopfschmerzen, starke Halsschmerzen. Bei der Untersuchung zeigen sich blasse Haut und ein ausgeprägtes Ödem des Halsgewebes, das sich bei der toxischen Diphtherie Grad II bis zu den Schlüsselbeinen und bei Grad III unterhalb der Schlüsselbeine bis zur Brust erstreckt. Das Ödem hat eine teigige Konsistenz und ist schmerzlos. Die submandibulären Lymphknoten sind mäßig schmerzhaft, deutlich vergrößert, ihre Konturen sind aufgrund des Ödems und der Periadenitis undeutlich. Bei der Untersuchung der Mund-Rachen-Schleimhaut zeigen sich eine diffuse Hyperämie und eine starke Schwellung der Mandeln, die sich entlang der Mittellinie schließen können, wodurch Atmen und Schlucken erschwert werden und die Stimme einen nasalen Klang erhält. Am ersten Tag kann die Plaque wie ein weißliches Netz aussehen, am 2.-3. Tag der Krankheit nimmt sie ein charakteristisches Aussehen an und bei dieser Patientenkategorie sind die Beläge dicht, weit verbreitet, erstrecken sich über die Mandeln hinaus und bilden Falten.

Bei hypertoxischer Diphtherie kommt es am zweiten und dritten Krankheitstag zu einem infektiösen toxischen Schock und Multiorganversagen. Die hämorrhagische Variante ist durch die Durchtränkung der Plaque mit Blut gekennzeichnet, wodurch diese eine purpurrote Farbe annimmt.

Auch Blutungen im Bereich von Ödemen, Nasenbluten und anderen Erscheinungsformen des hämorrhagischen Syndroms werden beobachtet.

Bei schweren Krankheitsverläufen bleiben die Symptome von Diphtherie, Fieber und Vergiftung bis zu 7–10 Tage bestehen, die Plaque wird noch später abgestoßen und hinterlässt eine erodierte Oberfläche.

Diphtherie der Atemwege

Diphtherie der Atemwege (diphtherischer Krupp) ist eine häufige Form der Erkrankung. Diphtherie kann lokalisiert (Kehlkopfdiphtherie), ausgedehnt (Kehlkopf- und Trachealdiphtherie) und absteigend sein, wenn sich der Prozess auf die Bronchien und Bronchiolen ausbreitet. Der Schweregrad dieser Krankheitsform wird durch den Grad der Stenose (d. h. die Schwere des Atemversagens) bestimmt.

Diphtherie-Krupp beginnt mit einem leichten Anstieg der Körpertemperatur, dem Auftreten eines trockenen, "bellenden" Hustens, Heiserkeit der Stimme, die in Aphonie übergeht. Innerhalb von 1-3 Tagen schreitet der Prozess fort, typische Symptome von Diphtherie und Anzeichen einer Kehlkopfstenose treten auf: laute Atmung, begleitet von einer Retraktion der Oberbauchregion, der Interkostalräume, der Fossa supra- und subclavia, der Fossa jugularis. Nach einigen Stunden - 2-3 Tagen treten Anzeichen einer Ateminsuffizienz auf: motorische Unruhe, Schlaflosigkeit, Zyanose, blasse Haut, Tachykardie, erhöhter Blutdruck, gefolgt von Lethargie, Krämpfen, arterieller Hypotonie. Bluttests zeigen zunehmende Hypoxämie, Hyperkapnie und respiratorische Azidose. Bei Erwachsenen können aufgrund des weiten Lumens des Kehlkopfes Symptome wie Aphonie und stenotische Atmung fehlen, der Prozess entwickelt sich langsam. Anzeichen einer Ateminsuffizienz treten am 5.-6. Krankheitstag mit der Entwicklung eines absteigenden Pseudokrupps auf: Kurzatmigkeit, Tachykardie, Blässe, Zyanose und Auskultation zeigen eine geschwächte Atmung. Lokalisierter und ausgedehnter Pseudokrupp wird oft nur durch eine Laryngoskopie erkannt – Diphtheriefilme finden sich auf den Stimmbändern. Die Filme lassen sich leicht entfernen und können mit einem elektrischen Absauggerät entfernt werden.

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Diphtherie der Nase

Die nasale Diphtherie ist die dritthäufigste Form der Erkrankung. Die Symptome der nasalen Diphtherie beginnen allmählich. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril. Es tritt seröser oder schleimig-eitriger Ausfluss auf, oft einseitig, Mazeration der Haut am Naseneingang tritt auf, die Rhinoskopie zeigt Erosionen, Krusten und fibrinöse Beläge in den Nasengängen, die sich auf die Haut und die Schleimhaut der Kieferhöhlen ausbreiten können. In seltenen Fällen tritt ein Gesichtsödem auf.

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Diphtherie des Auges

Der Prozess ist meist einseitig. Charakteristisch sind Schwellungen der Augenlider, eine Verengung der Lidspalte und eitrig-seröser Ausfluss. Auf der Übergangsfalte der Bindehaut bildet sich ein fibrinöser Film, der sich bis zum Augapfel ausbreiten kann. Schwellungen der Weichteile im Orbitalbereich sind möglich.

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Diphtherie der Genitalien

Diphtherie der Genitalien tritt bei Mädchen auf. Symptome einer Diphtherie der Genitalien sind Schwellung der Vulva und Ausfluss. Fibrinöse Beläge befinden sich im Bereich der kleinen Schamlippen und des Scheideneingangs.

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Diphtherie der Haut und Wunden

Diphtherie der Haut und Wunden tritt hauptsächlich in den Tropen auf. Die Symptome der Diphtherie der Haut und Wunden sind durch das Vorhandensein eines oberflächlichen, leicht schmerzhaften Geschwürs gekennzeichnet, das mit einem fibrinösen Film bedeckt ist. Der Allgemeinzustand ist leicht gestört; der Verlauf ist träge, bis zu 1 Monat.

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Kombinierte Diphtherie

Am häufigsten kommt es zu einer Kombination einer Diphtherie des Oropharynx mit einer Diphtherie der Atemwege und der Nase, seltener der Augen und Genitalien.

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Klinische Syndrome der Diphtherie

Schwere toxische Formen der Diphtherie sind durch Schäden an verschiedenen Organen und Systemen gekennzeichnet. In der klinischen Praxis ist es ratsam, mehrere klinische Syndrome zu unterscheiden.

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Lokales Manifestationssyndrom

Syndrom lokaler Manifestationen (Ödem des Unterhautgewebes des Halses, des Oropharynx, ausgedehnte fibrinöse Ablagerungen usw.). In den allermeisten Fällen kann ein Arzt anhand dieses Syndroms eine Diphtherie diagnostizieren.

Intoxikationssyndrom

Bei allen Patienten mit toxischen Formen der Diphtherie tritt ein Intoxikationssyndrom auf. Charakteristisch sind starke Schwäche, Fieber, arterielle Hypotonie, Durst, Tachykardie, verminderte Diurese, Anorexie und Schlaflosigkeit.

Die Schwere des Intoxikationssyndroms in der akuten Phase der Erkrankung ist eines der Kriterien für die Schwere des Verlaufs.

Toxisch-metabolisches Schocksyndrom

In besonders schweren Fällen von Diphtherie (fulminante Form) und schwerer Intoxikation entwickelt sich bei 3-7 % der Patienten ein toxisch-metabolischer Schock. Charakteristisch sind ein schweres DIC-Syndrom (manifestiert sich nicht nur durch Laborveränderungen, sondern auch durch klinische Symptome), schwere Hypovolämie, akutes Atem- und Nierenversagen, Myokardfunktionsstörungen (Beeinträchtigung der Kontraktilität und Reizleitung) und Schädigungen der Hirnnerven. Beim toxisch-metabolischen Schocksyndrom kommt es zu einer schnellen und schweren Schädigung der Zielzellen, in deren Folge Funktionsstörungen vieler Organe und Systeme dekompensiert werden. Bei der Entwicklung eines toxisch-metabolischen Schocksyndroms wird in fast 100 % der Fälle ein tödlicher Ausgang beobachtet.

Atemnotsyndrom

Das Atemversagensyndrom bei schwerer Diphtherie kann folgende Hauptursachen haben: infektiöser toxischer Schock, Kehlkopfstenose, teilweise Obstruktion der oberen Atemwege (Ödem der Epiglottis, schweres Ödem des Oropharynx mit Funktionsstörung des weichen Gaumens, Retraktion der Zungenwurzel, hauptsächlich bei Alkoholikern, Aspiration des Films in die Luftröhre), absteigender Krupp, schnelle intravenöse Verabreichung hoher Dosen Diphtherie-Antiserum mit Entwicklung eines Atemnotsyndroms, obstruktive Bronchitis und schwere Lungenentzündung, Polyneuropathie mit Schädigung des Zwerchfells und der Atemhilfsmuskulatur.

Das Atemversagensyndrom bestimmt während seiner Manifestation fast immer den Schweregrad der Erkrankung; bei schweren Fällen von Diphtherie wird es in 20 % der Fälle beobachtet.

Die häufigsten Anzeichen einer Ateminsuffizienz sind Kurzatmigkeit, Zyanose (Akrozyanose), Bewusstseinsstörungen unterschiedlichen Ausmaßes, instabile Hämodynamik (arterielle Hypertonie, Tachy- und Bradyarrhythmie), verminderte Diurese, Hypoxämie, Hyper- oder Hypokapnie.

Kehlkopfstenose und absteigender Pseudokrupp sind die häufigsten Todesursachen bei Diphtherie (insbesondere in den ersten 10 Krankheitstagen). In späteren Krankheitsstadien (nach dem 40. Tag) führt auch das Atemversagensyndrom häufig zum Tod der Patienten: Es entsteht hauptsächlich aufgrund einer Störung der Innervation der Atemmuskulatur und einer zusätzlichen Lungenentzündung.

Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom

Das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom (DIC-Syndrom) wird bei allen Formen der toxischen Diphtherie beobachtet. Klinische Symptome des DIC-Syndroms in schweren Formen werden in 15 % der Fälle beobachtet. Die Entwicklung einer Serumkrankheit verschlimmert den Verlauf des DIC-Syndroms.

Myokardinfarktsyndrom

Das Herz leidet unter der direkten Wirkung des Exotoxins. Bei schweren Formen der Diphtherie wirken zusätzliche schädigende Faktoren: hypoxische Zustände unterschiedlicher Genese (DIC-Syndrom, Atemversagen, Anämie), Volumenüberlastungen bei akutem Nierenversagen, Elektrolytstörungen. Herzschäden bestimmen in den meisten Fällen den Schweregrad des Zustands des Patienten, insbesondere vom 10. bis zum 40. Krankheitstag.

Symptome der Diphtherie bei diesem Syndrom sind Herzbeschwerden, Herzinsuffizienz und körperliche Beschwerden. Die Herzbeschwerden bei Diphtherie sind unbeständig und spiegeln nicht die Schwere der Herzschädigung wider. Bei der Untersuchung ist es vor allem wichtig, Arrhythmien und Pulsdefizit, Blässe oder Zyanose zu erkennen. Für eine genauere und frühzeitigere Beurteilung des Myokards sind EKG-Daten, Echokardiographie-Untersuchungen sowie die Ergebnisse einer Untersuchung der Aktivität herzspezifischer Enzyme erforderlich.

Kriterien für eine schwere Myokardschädigung mit ungünstiger Prognose:

  • fortschreitende Herzinsuffizienz, überwiegend vom rechtsventrikulären Typ (laut klinischen Daten);
  • schwere Reizleitungsstörungen wie AV-Dissoziation mit idioventrikulärem Rhythmus, AV-Block Typ 2 vom Typ Mobitz, kombiniert mit di- und trifaszikulären Schenkelblöcken (laut EKG-Daten);
  • verminderte Kontraktilität, d. h. eine Abnahme der linksventrikulären Auswurffraktion um weniger als 40 % (laut Echokardiographie);
  • eine deutliche Erhöhung oder umgekehrt eine relativ niedrige Aktivität herzspezifischer Enzyme in Kombination mit den oben aufgeführten Anzeichen;
  • In den Spätstadien der Erkrankung kommt es zur Entwicklung einer elektrischen Instabilität des Myokards in Form häufiger Tachyarrhythmien und Kammerflimmern.

Das Myokardschadensyndrom bei schwerer Diphtherie wird ständig festgestellt und ist in Kombination mit anderen Syndromen die häufigste Todesursache bei schweren Formen der oropharyngealen Diphtherie.

Syndrom des peripheren Nervensystems

Das Syndrom der Schädigung des peripheren Nervensystems ist mit der direkten Wirkung von Exotoxin auf Nervenfasern und Autoimmunprozesse verbunden und manifestiert sich in Form einer Bulbärparese (Lähmung) und Polyneuropathie.

Eine Bulbärparese (Lähmung) bei toxischen Formen der Diphtherie wird in 50 % der Fälle festgestellt. Es kommt zu nasaler Stimme und Würgen bei der Einnahme flüssiger Nahrung. Diese Veränderungen werden sowohl in der Anfangsphase (3-16 Tage) als auch in späteren Stadien (nach 30 Tagen) der Krankheit festgestellt. Schäden an anderen Hirnnervenpaaren (III, VII, X, XII) sind seltener, es kommt zu Paresen (Lähmungen) der Rachen-, Zungen- und Gesichtsmuskulatur und einer beeinträchtigten Hautempfindlichkeit.

Eine Polyneuropathie tritt in 18 % der Fälle auf und äußert sich in Funktionsstörungen (Paresen oder Lähmungen) der Gliedmaßen, des Zwerchfells und der Interkostalnerven. Sie tritt in der Regel nach dem 30. Krankheitstag auf. Eine periphere Parese (oder Lähmung) zeigt sich durch Hemmung oder Ausbleiben der Sehnenreflexe, verminderte Muskelkraft, Gefühlsstörungen und eingeschränkte Beweglichkeit des Zwerchfells (röntgenologisch oder durch Exkursion des unteren Lungenrandes festgestellt). Die Patienten klagen über Muskelschwäche, Gefühlsstörungen, Taubheitsgefühl in den Fingern, Gangstörungen oder Gehunfähigkeit, Kurzatmigkeit und Dyspnoe. Gliedmaßenschäden treten immer vor Atemstörungen auf, und die Funktion der Atemmuskulatur wird früher wiederhergestellt.

Der Schweregrad der Polyneuropathie wird anhand der Beschwerden des Patienten und der Ergebnisse konventioneller klinischer Untersuchungsmethoden (Bestimmung von Reflexen, Hautempfindlichkeit, Atemfrequenz usw.) beurteilt. Die Elektroneuromyographie kann eine signifikante Dissoziation zwischen der Entwicklungsgeschwindigkeit und dem Schweregrad klinischer Symptome sowie dem Grad elektrophysiologischer Störungen aufzeigen. ENMG-Studien zeigen eine verringerte Impulsleitungsgeschwindigkeit entlang der Nerven und eine Abnahme der Amplitude der M-Reaktion nicht nur bei offensichtlichen klinischen Symptomen, sondern auch in deren Abwesenheit. Veränderungen in der Elektroneuromyographie treten 2-3 Wochen vor klinischen Manifestationen auf. Polyneuropathie tritt am häufigsten und schwerwiegendsten bei Menschen mit Alkoholmissbrauch auf.

Nierenversagensyndrom

Nierenschäden bei Diphtherie werden üblicherweise mit dem Begriff „toxische Nephrose“ charakterisiert. In schweren Fällen der Erkrankung äußern sich Nierenschäden durch Makrohämaturie, Leukozyturie, Zylindrurie und Proteinurie.

Die direkte schädigende Wirkung von Exotoxin auf das Nierenparenchym ist minimal, führt nicht zu klinischen Manifestationen eines Nierenversagens und beeinflusst die Schwere des Verlaufs nicht. Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei Diphtherie wird nur durch sekundäre Einflussfaktoren bestimmt:

  • Entwicklung eines schweren DIC-Syndroms und Hypovolämie am 5.-20. Krankheitstag;
  • Entwicklung eines multiplen Organversagens (septisches Versagen) nach 40 Tagen;
  • iatrogene Ursachen (Überdosierung von Antidiphtherie-Serum, Gabe von Aminoglykosiden).

Mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens treten bei Patienten Oligoanurie, erhöhte Harnstoffwerte und in geringerem Maße Kreatinin- und Kaliumwerte im Blutplasma auf. Ein stärkerer Anstieg des Harnstoffspiegels im Vergleich zum Kreatininspiegel ist mit einer hohen Aktivität kataboler Prozesse verbunden. Bei einem Anstieg der Kaliumkonzentration im Plasma sind Asystolie und Tod möglich.

Syndrom unspezifischer infektiöser Komplikationen

Die Schwere dieses Syndroms hängt von der Schwere der Diphtherie und der Schädigung des Immunsystems ab. Das Syndrom unspezifischer infektiöser Komplikationen kann sowohl in der ersten Krankheitswoche als auch zu einem späteren Zeitpunkt (nach dem 30. Krankheitstag) auftreten. Am häufigsten werden Lungenentzündung, Bronchitis und Harnwegsinfektionen registriert; die Entwicklung eines Mandelabszesses und eines Peritonsillarabszesses ist möglich.

Diese Komplikationen treten deutlich häufiger bei Alkoholmissbrauch auf. Sie werden durch unzureichende Hygiene des Tracheobronchialbaums bei längerer künstlicher Beatmung, Katheterisierung der Blase und der Zentralvenen verursacht. Auch im Spätstadium der Erkrankung kann sich eine Sepsis entwickeln.

Komplikationen der Diphtherie

Alle oben genannten Syndrome und Symptome der Diphtherie sind mit der Wirkung des Toxins verbunden, einem lokalen Prozess. Sie bestimmen Schwere, Verlauf und Ausgang der Erkrankung und gelten daher als charakteristische Manifestationen und nicht als Komplikationen. Bei schwerer Diphtherie sind Komplikationen unspezifischer Natur möglich, die das Krankheitsbild prägen und sogar die direkte Ursache für einen tödlichen Ausgang sein können.

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Iatrogene Komplikationen der Diphtherie

Folgende Arten iatrogener Komplikationen sind möglich.

  • Komplikationen im Zusammenhang mit der Entwicklung einer Serumkrankheit aufgrund der Verabreichung von Diphtherie-Antiserum: Exanthem, Myokarditis, Polyarthritis, „Verschlimmerung“ des DIC-Syndroms, Nierenschäden, Atemversagen; anaphylaktischer Schock ist möglich.
  • Komplikationen durch langfristige Verabreichung von Glukokortikosteroiden, die zu einer Unterdrückung des Immunsystems, Hypokaliämie (mit der Entwicklung von Muskelschwäche, Extrasystole, träge Darmperistaltik, mit Blähungen), erosiver Gastritis und trophischen Störungen führt.
  • Nierenschäden durch die Einnahme von Aminoglykosiden.

Mortalität und Todesursachen bei Diphtherie

Schwere Diphtheriesymptome führen zu einer relativ hohen Sterblichkeitsrate von 10-70 %. Die Haupttodesursachen sind Herzschäden, Lähmungen der Atemmuskulatur, Asphyxie bei Diphtherie der Atemwege, infektiöser toxischer Schock und sekundäre bakterielle Komplikationen.

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