Verletzungen des Elektroenzephalogramms bei Krankheiten

EEG bei Hirntumoren

Tumore der Gehirnhälften  verursachen das Auftreten langsamer Wellen auf dem EEG. Wenn mittlere Strukturen in lokale Änderungen involviert sind, können bilateral-synchrone Störungen hinzugefügt werden. Eine progressive Zunahme der Schwere von Veränderungen mit Tumorwachstum ist charakteristisch. Extrazerebrale gutartige Tumore verursachen weniger schwere Störungen. Astrozytome werden oft von epileptischen Anfällen begleitet, und in solchen Fällen wird die epileptiforme Aktivität der entsprechenden Lokalisation beobachtet. Bei Epilepsie spricht die regelmäßige Kombination von epileptiformer Aktivität mit konstanten Theta-Wellen und die Zunahme von wiederholten Fokussen im Fokusbereich für neoplastische Ätiologie.

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EEG bei zerebrovaskulären Erkrankungen

Die Schwere von EEG-Störungen hängt von der Schwere der Hirnschädigung ab. Wenn zerebrale vaskuläre Läsionen nicht zu einer schweren, klinisch manifesten zerebralen Ischämie führen, können Veränderungen im EEG fehlen oder grenzwertig mit einer Norm sein. Bei Bandscheibenerkrankungen im vertebrobasilären Bett kann Desynchronisation und Abflachung des EEG beobachtet werden.

Beim ischämischen Schlaganfall im akuten Stadium manifestieren sich Veränderungen durch Delta- und Theta-Wellen. Bei der Karotisstenose tritt das pathologische EEG bei weniger als 50% der Patienten auf, bei 70% eine Karotienthrombose und bei 95% der Patienten eine mittlere zerebrale Arterienthrombose. Persistenz und Schwere der pathologischen Veränderungen im EEG hängen von den Möglichkeiten der Kollateralkreisläufe und der Schwere der Hirnschädigung ab. Nach einer akuten EEG-Periode ist eine Abnahme der Schwere der pathologischen Veränderungen zu beobachten. In einigen Fällen  normalisiert sich das EEG in der Langzeitperiode eines  Schlaganfalls, selbst wenn das klinische Defizit fortbesteht. Bei hämorrhagischen Insulten sind die Veränderungen im EEG wesentlich schwerer, persistierender und weit verbreitet, was einem schwereren Krankheitsbild entspricht.

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EEG bei traumatischer Hirnverletzung

Änderungen im EEG hängen von der Schwere und dem Vorhandensein lokaler und allgemeiner Änderungen ab. Wenn das Gehirn während des Bewusstseinsverlusts eine Gehirnerschütterung hat, werden verallgemeinerte langsame Wellen beobachtet. In naher Zukunft können grobe diffuse Betawellen mit einer Amplitude von bis zu 50-60 μV auftreten. Wenn das  Gehirn gequetscht und gequetscht wird, werden defekte Theta-Wellen mit hoher Amplitude im Läsionsbereich beobachtet. Bei ausgedehnten Konvektionsläsionen kann eine Zone mit fehlender elektrischer Aktivität festgestellt werden. Beim Subduralhämatom werden auf seiner Seite langsame Wellen beobachtet, die eine relativ geringe Amplitude haben können. Manchmal ist die Entwicklung eines Hämatoms von einer Abnahme der Amplitude normaler Rhythmen in dem entsprechenden Bereich aufgrund der "Screening" -Aktion des Blutes begleitet. In günstigen Fällen normalisiert sich das EEG nach der Verletzung langfristig. Ein prognostisches Kriterium für die Entwicklung der posttraumatischen Epilepsie ist das Auftreten epileptiformer Aktivität. In einigen Fällen, langfristig nach dem Trauma, entwickelt sich die diffuse Abflachung des EEG, was auf die Minderwertigkeit der aktivierenden unspezifischen Hirnsysteme hinweist.

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EEG bei entzündlichen, autoimmunen Prionenerkrankungen des Gehirns

Bei  Meningitis  in der akuten Phase beobachtet Brutto Veränderungen in Form von hoch diffusen Delta- und Theta-Wellen, epileptiforme Aktivität Brennpunkten mit periodischen Ausbrüchen bilateral synchroner pathologischer der Beteiligung zeugen Schwingungen des mittleren Gehirns. Anhaltende lokale pathologische Herde können auf eine Meningoenzephalitis oder einen Hirnabszess hinweisen.

Wenn  Panenzephalitis  durch wiederkehrende Komplexe als klischeegenerali hohe Amplitude gekennzeichnet (bis zu 1000 mV) entladen delta- und theta-Wellen, in der Regel mit kurzen Spindeln Oszillationen in Alpha- oder Beta - Rhythmus und mit Spitzen oder scharfen Wellen kombiniert. Sie entstehen, wenn die Krankheit fortschreitet, aus dem Erscheinen einzelner Komplexe, die bald einen periodischen Charakter annehmen, der in Dauer und Amplitude zunimmt. Die Häufigkeit ihres Auftretens nimmt allmählich zu, bis sie zu einer kontinuierlichen Aktivität zusammenwachsen.

Bei  Herpes-Enzephalitis werden die  Komplexe in 60-65% der Fälle beobachtet, hauptsächlich bei schweren Formen der Erkrankung mit ungünstiger Prognose. In etwa zwei Drittel der Fälle sind periodische Komplexe fokal, was bei der Panencephalitis von Van-Bogart nicht der Fall ist.

Bei der  Creutzfeldt-Jakob-Krankheit,  gewöhnlich 12 Monate nach dem Ausbruch der Krankheit, tritt eine kontinuierliche regelmäßige rhythmische Sequenz von Komplexen des akut-langsamen Wellentyps auf, die bei einer Frequenz von 1,5-2 Hz auftritt.

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EEG bei degenerativen und dezantogenetischen Erkrankungen

EEG-Daten in Kombination mit dem klinischen Bild können bei der Differenzialdiagnose helfen, die Dynamik des Prozesses zu überwachen und die Lokalisierung der schwersten Veränderungen zu identifizieren. Die Häufigkeit von EEG-Veränderungen bei Patienten mit Parkinson-Krankheit variiert nach verschiedenen Daten von 3 bis 40%. Die am häufigsten beobachtete Verlangsamung des Hauptrhythmus, besonders typisch für akinetische Formen.

Für  die Alzheimer-Krankheit  sind typisch für langsame Wellen in frontalen Ableitungen, definiert als „Front bradiritmiya“. Es ist gekennzeichnet durch eine Frequenz von 1-2,5 Hz, eine Amplitude von weniger als 150 & mgr; V, Polyrhythmik, hauptsächlich in der frontalen und anterolateralen Richtung. Ein wichtiges Merkmal der "vorderen Bradyarrhythmie" ist ihre Permanenz. In 50% der Patienten mit Alzheimer-Krankheit und 40% mit Multi-Infarkt-Demenz des EEG im Rahmen der Altersnorm.