Akutes linksventrikuläres Versagen

Akutes linksventrikuläres Versagen entwickelt sich oft bei Patienten mit Myokardinfarkt, hypertensiver Erkrankung, Herzfehlern und koronarer Atherosklerose.

Es gibt solche akute Herzinsuffizienz, insbesondere in Form von Lungenödemen. Pathogenetisch und abhängig vom Entwicklungsmechanismus werden zwei Formen des Lungenödems unterschieden.

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Ursachen für akutes linksventrikuläres Versagen

Eine akute kongestive Herzinsuffizienz mit niedriger Herzleistung ist durch eine niedrige Herzleistung und einen reduzierten (oder normalen) arteriellen Druck gekennzeichnet. Akuter Linksherzinsuffizienz ist in akuten Koronarsyndrom, Mitral- und Aortenstenose, Myokarditis, akuten Myokarditis, akute Dysfunktion der Herzklappen, Lungenembolie, Herzbeuteltamponade beobachtet usw. In einigen Fällen ist der Grund für ein niedriges Herzzeitvolumen der unzureichende Fülldruck der Ventrikel des Herzens.

Akute Linksherzinsuffizienz mit Symptomen einer Stagnation in der Lunge entwickelt am häufigsten bei myokardialen Dysfunktion bei chronischen Erkrankungen, akuter Ischämie und Myokardinfarkt, Dysfunktion der Aorten und Mitralklappen, Herzrhythmusstörungen, Tumoren des linken Herzens. Die wichtigsten nicht-kardialen Ursachen sind schwere Hypertonie, hohe Herzleistung mit Anämie oder Hyperthyreose, Tumor oder Hirnverletzung.

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Akutes linksventrikuläres Versagen und Myokardinfarkt

Akutes linksventrikuläres Versagen ist häufig bei Myokardinfarkt. Sie kann sich gleichzeitig mit dem Myokardinfarkt entwickeln, tritt jedoch oft mehrere Tage nach ihrer Entwicklung auf. Im letzteren Fall ist sein Auftreten auf den Verlust einer signifikanten Masse des kontraktilen Myokards zurückzuführen.

In frühen Jahren ist das linksventrikuläre Versagen oft auf eine diastolische Dysfunktion zurückzuführen und kann bei einer normalen Ejektionsfraktion auftreten. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Herzinsuffizienz in diesem Fall ist die Entwicklung von Mitralinsuffizienz. Es kann durch Ischämie des Papillarmuskels, Schädigung der Mitralklappe mit lateralem und anteriorem Myokardinfarkt, Verlust einer signifikanten Myokardmasse und / oder Dilatation des Ventrikels verursacht werden.

Die Entwicklung von akuter Linksherzinsuffizienz in den ersten Stunden und Tagen bei Patienten mit Myokardinfarkt wird durch normale gekennzeichnet oder verringerte Volumen Blut, eine moderate Abnahme der Herzleistung, eine minimale Verzögerung von Natrium und Wasser im Körper zirkuliert, ist die beobachtete transienten Störungen.

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Wie entwickelt sich ein akutes linksventrikuläres Versagen?

Eines der wichtigsten pathogenetischen Momente der Entwicklung von linksventrikulärem Versagen ist eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den venösen und kapillaren Teilen des kleinen Kreises der Zirkulation. Die Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit im Lungeninterstitium führt zu einer Abnahme der Lungenelastizität. Die Lungen werden "starrer", es gibt restriktive Störungen. Als nächstes schwimmt gequollene Flüssigkeit in die Alveolen. Flüssigkeitsgefüllte Alveolen hören auf, am Gasaustausch teilzunehmen, was dazu führt, dass in den Lungen Stellen mit einer reduzierten Rate von Ventilation / Perfusion auftreten.

Anfänglich sammelt sich ödematöse Flüssigkeit in den umgebenden Geweben der Alveolen und breitet sich dann entlang der Lungenvenenstämme und entlang der Lungenarterien- und Bronchialstämme aus. Es kommt zu einer Infiltration seröser peribronchialer und perivaskulärer Räume, was zu einer Erhöhung des pulmonalvaskulären und bronchialen Widerstandes führt und die Stoffwechselbedingungen verschlechtert. Die Flüssigkeit kann sich in den Bronchiolen ansammeln, was zu einer Verengung der Atemwege führt und durch das Auftreten von Keuchen erkannt wird.

Im linken Vorhof wird Blut aus unbelüfteten Alveolen (Shunt) mit vollständig mit Sauerstoff angereichertem Blut gemischt. Dies führt zu einer Abnahme des gesamten arteriellen Sauerstoffpartialdrucks. Wenn die Fraktion des desaturierten Blutes ein signifikantes Niveau erreicht, entwickelt sich der Zustand der Hypoxämie.

In der Anfangsphase des akuten linksventrikulären Versagens ist die Hypoxie zirkulatorisch und wird durch ein "kleines" Herzminutenvolumen verursacht.

Mit der Verschlimmerung der Insuffizienz zur Kreislaufhypoxie, hypoxisch, aufgrund der Obturation der Alveolen und des Tracheobronchialbaumes durch schaumiges Sputum, wird angehaftet.

Symptome eines akuten linksventrikulären Versagens

Akutes linksventrikuläres Versagen schließt Herzasthma, Lungenödem und einen Schocksymptomkomplex ein. Eines der wichtigsten pathogenetischen Momente seiner Entwicklung ist eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Venen- und Kapillarteilen des kleinen Kreislaufsystems.

Herzasthma ist durch die Entwicklung eines interstitiellen Lungenödems gekennzeichnet. Mit ihr sickert die seröse Flüssigkeit in die peribronchialen und perivaskulären Räume ein, was zu einer Erhöhung des pulmonalen Gefäß- und Bronchialwiderstands und einer Verschlechterung der Stoffwechselbedingungen führt. Ein weiteres Eindringen von Flüssigkeit aus dem Gefäßbett in das Lumen der Alveolen führt zur Entwicklung von Alveolar-Lungenödem und schwerer Hypoxämie. In der Anfangsphase des akuten linksventrikulären Versagens ist die Hypoxie zirkulatorisch und wird durch ein "kleines" Herzminutenvolumen verursacht. Wenn der Schweregrad der Insuffizienz zunimmt, ist die Hypoxie des Blutkreislaufs mit einer Hypoxie verbunden, die durch eine Obturation der Alveolen und des Tracheobronchialbaums durch schaumiges Sputum bedingt ist.

Klinisch manifestiert sich ein Anfall von Herzasthma durch Symptome eines schweren Erstickens. Haut nass und kalt. Es gibt ausgeprägte Akrozyanose. Perkussion der Lunge zeigt Stumpfheit in den unteren Teilen der Lunge. Auskultatorische Atmung ist laut, trockene Rasselgeräusche sind zu hören. Im Gegensatz zu Bronchialasthma ist die Ausatmung nicht schwierig. Es gibt die Tachykardie, die Verstärkung des II Tones über der Lungenader. Der arterielle Blutdruck kann in weiten Grenzen schwanken, der zentrale Venendruck wird vergrössert.

Mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz entwickelt sich das Bild des "klassischen" Alveolarödems der Lunge. Über der gesamten Oberfläche der Lungen erscheinen und schnell wächst sonor große sprudelnde Rasseln, die die Herztöne übertönen. In einiger Entfernung kann man brummendes, gurgelndes Atem hören. Die Häufigkeit der Atembewegungen erreicht 30-40 pro Minute. Sputum füllt den ganzen Tracheobronchialbaum. Es gibt einen Husten mit einem flüssigen schaumigen, pinkfarbenen Schleim.

Die Herzleistung nimmt in den frühen Stadien der Herzinsuffizienz aufgrund einer kompensatorischen Erhöhung der Anzahl der Herzschläge und einer positiven Antwort der linken Herzkammer auf die Nachlast nicht ab. Für diesen Zeitraum sind insgesamt hoher Fülldruck, geringes Schockvolumen, Tachykardie und normales Minutenvolumen des Blutkreislaufs charakteristisch.

Die radiologische Untersuchung bestimmt die stadienspezifischen Veränderungen in Lunge und Herz. Die ödematöse Flüssigkeit hat im Vergleich zu Luft eine hohe Dichte für Röntgenstrahlen. Daher zeigt sich das Lungenödem auf Röntgenaufnahmen durch das Vorhandensein von Bereichen erhöhter Dichte, die bei der Röntgenaufnahme des Brustkorbes früher als die ersten klinischen Symptome auftreten.

Ein früher radiologischer Nachweis eines Lungenödems ist die Stärkung des Gefäßmusters. Fuzzy-Konturen der Gefäße, eine Vergrößerung des Herzschattens, das Auftreten der Curly-A-Linien (lang, in der Mitte des Lungenfeldes) und der Curly-B-Linien (kurz, an der Peripherie) können beobachtet werden. Mit fortschreitendem Ödem nimmt die Infiltration in den peribronchialen Regionen, "Fledermaus-Silhouetten" oder "Schmetterlingen" und acinären Schatten (Konsolidierungsbereiche mit gefleckter Erscheinung) zu.

Behandlung von akutem linksventrikulärem Versagen

Die Intensivtherapie solcher Patienten sollte darauf abzielen, das Herzminutenvolumen zu erhöhen und die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verbessern (Vasodilatatoren, Infusionstherapie zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden ventrikulären Fülldrucks, kurzzeitige inotrope Unterstützung).

Meistens ist es im Stadium der Notfallversorgung schwierig, den Wert des Fülldrucks der Ventrikel des Herzens zu schätzen. Daher wird bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ohne empfohlenen Test intravenöse Injektion auf 200 ml 0,9% Natriumchloridlösung für 10 Minuten Keuchen. Wenn die Infusion nicht zu einer positiven oder negativen Wirkung führt, wird sie wiederholt. Die Infusion wird gestoppt, wenn ACSIST auf 90-100 mm Hg erhöht wird. Kunst. Oder das Auftreten von Anzeichen von venöser Stase in den Lungen.

Es ist äußerst wichtig für eine niedrige Herzleistung, die durch Hypovolämie verursacht wird, ihre Ursache zu finden und zu beseitigen (Blutung, übermäßige Dosis von Diuretika, Vasodilatatoren usw.).

Bei der Intensivbehandlung eines Zustandes wie akutes linksventrikuläres Versagen werden Vasodilatatoren, Diuretika, narkotische Analgetika, Bronchodilatatoren und Atemunterstützung verwendet.