Was verursacht Typhus bei Erwachsenen?

Ursachen von Typhus

Der Erreger von Typhus ist Salmonella typhi, die zur Gattung Salmonella, Serogruppe D, Familie der Darmbakterien Enterobacteriaceae gehört.

S. typhi ist ein stäbchenförmiger Organismus mit abgerundeten Enden, bildet keine Sporen oder Kapseln, ist mobil, gramnegativ und wächst besser auf gallenhaltigen Nährmedien. Bei seiner Zerstörung wird Endotoxin freigesetzt. Die antigene Struktur von S. typhi wird durch O-, H- und Vi-Antigene repräsentiert, die die Produktion der entsprechenden Agglutinine bestimmen.

S. typhi überlebt relativ gut bei niedrigen Temperaturen, reagiert aber empfindlich auf Hitze: Bei 56 °C stirbt es innerhalb von 45–60 Minuten, bei 60 °C nach 30 Minuten, beim Kochen innerhalb weniger Sekunden (bei 100 °C fast augenblicklich). Ein günstiges Milieu für Bakterien sind Lebensmittel (Milch, Sauerrahm, Hüttenkäse, Hackfleisch, Gelee), in denen sie nicht nur überleben, sondern sich auch vermehren können.

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Pathogenese von Typhus

Die Pathogenese des Typhus ist durch Zyklizität und die Entwicklung bestimmter pathophysiologischer und morphologischer Veränderungen gekennzeichnet. Die Infektion erfolgt über den Mund, und der primäre Lokalisationsort der Erreger ist der Verdauungstrakt. Es ist besonders zu beachten, dass eine Infektion nicht immer zur Entwicklung der Krankheit führt. Der Erreger kann im Magen unter dem Einfluss der bakteriziden Eigenschaften des Magensaftes und sogar in den lymphatischen Formationen des Dünndarms absterben. Nach Überwindung der Magenbarriere gelangt der Erreger in den Dünndarm, wo er sich vermehrt, durch solitäre und gruppierte Lymphfollikel fixiert wird und sich weiter anreichert. Der Erreger dringt über die Lymphgefäße in die mesenterialen Lymphknoten ein. Diese Prozesse gehen mit einer Entzündung der lymphatischen Elemente des Dünndarms und häufig des proximalen Dickdarms, Lymphangitis und Mesadenitis einher. Sie entwickeln sich während der Inkubationszeit, an deren Ende der Erreger in die Blutbahn gelangt und eine Bakteriämie entwickelt, die sich täglich verstärkt. Unter dem Einfluss bakterizider Blutsysteme wird der Erreger lysiert, LPS freigesetzt und es entwickelt sich ein Intoxikationssyndrom, das sich in Fieber, Schädigungen des Zentralnervensystems in Form von Adynamie, Lethargie, Schlafstörungen und Schädigungen des autonomen Nervensystems äußert, gekennzeichnet durch blasse Haut, verminderte Herzfrequenz, Darmparese und Stuhlretention. Dieser Zeitraum entspricht ungefähr den ersten 5-7 Tagen der Krankheit. Die Entzündung der lymphatischen Elemente des Darms erreicht ihr Maximum und äußert sich in einer Hirnschwellung.

Bakteriämie geht mit einer Besiedlung innerer Organe einher, vor allem der Leber, Milz, Nieren und des Knochenmarks, wo sich spezifische entzündliche Granulome bilden. Dieser Prozess geht mit einer zunehmenden Intoxikation und dem Auftreten neuer Symptome einher: Hepatosplenomegalie, verstärkte Neurotoxikose, charakteristische Veränderungen des Blutbildes. Gleichzeitig kommt es zur Stimulation der Phagozytose, zur Synthese bakterizider Antikörper, zur spezifischen Sensibilisierung des Körpers und zu einem starken Anstieg der Freisetzung des Erregers in die Umwelt über die Galle und die Harnwege. Die Sensibilisierung äußert sich in einem Ausschlag, dessen Elemente einen Herd hypererger Entzündung an der Stelle bilden, an der sich der Erreger in den Hautgefäßen ansammelt. Wiederholtes Eindringen des Erregers in den Darm verursacht eine lokale anaphylaktische Reaktion in Form einer Nekrose lymphatischer Formationen.

In der dritten Woche ist eine Tendenz zur Abnahme der Bakteriämieintensität zu beobachten. Organschäden bleiben bestehen. Im Darm werden nekrotische Massen abgestoßen und es bilden sich Geschwüre, deren Vorhandensein mit typischen Komplikationen von Typhus verbunden ist – Perforation von Geschwüren mit der Entwicklung von Peritonitis und Darmblutungen. Es sollte betont werden, dass Störungen des Hämostasesystems eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Blutungen spielen.

In der 4. Woche nimmt die Intensität der Bakteriämie stark ab, die Phagozytose wird aktiviert, Granulome in den Organen bilden sich zurück, die Intoxikation nimmt ab und die Körpertemperatur sinkt. Geschwüre im Darm werden beseitigt und beginnen zu heilen, die akute Phase der Krankheit endet. Aufgrund der Unvollkommenheit der Phagozytose kann der Erreger jedoch in den Zellen des monozytären Phagozytensystems persistieren, was bei unzureichender Immunität zu Exazerbationen und Rückfällen der Krankheit und bei Vorliegen eines Immundefizienz zu chronischer Beförderung führt, die bei Typhus als eine Form eines infektiösen Prozesses gilt. In diesem Fall dringt der Erreger von den primären Herden im monozytären Phagozytensystem in das Blut und dann unter Bildung sekundärer Herde in die Galle und das Harnsystem ein. In diesen Fällen sind chronische Cholezystitis und Pyelitis möglich.

Die Immunität gegen Typhus ist langanhaltend, jedoch kommt es auch nach 20–30 Jahren zu erneuten Krankheitsausbrüchen. Aufgrund der Antibiotikatherapie und der unzureichenden Immunität kommt es früher zu erneuten Krankheitsausbrüchen.