Was verursacht Tuberkulose?

Der Erreger der Tuberkulose ist Mycobacterium tuberculosis. Obwohl "Konsum" als Krankheit schon in der Antike bekannt war, dauerte lange Zeit ein hartnäckiger Kampf der Meinungen verschiedener Wissenschaftler über die Ätiologie der Krankheit, bevor der Erreger der Tuberkulose entdeckt wurde. Der infektiöse Charakter der Tuberkulose wurde lange vor der Entdeckung des Erregers der Krankheit experimentell nachgewiesen. Der französische Wissenschaftler Wilmen 1865 infizierte Kaninchen mit Tuberkulose durch subkutane Verabreichung von Geweben betroffener Organe und durch Inhalation von Sputumabstrich von Tuberkulosepatienten.

Im Jahre 1882 gelang es Robert Koch, einen Stab in den Tuberkelstern nachzuweisen, als das Arzneimittel mit Methylenblau angefärbt wurde und eine reine Kultur des Erregers erhalten wurde. Wissenschaftler haben festgestellt, dass Mycobacterium tuberculosis sehr resistent gegen die Auswirkungen von physikalischen, chemischen und biologischen Stoffen ist. Da sich Mycobacterium tuberculosis in für ihre Entwicklung günstigen Bedingungen befindet, kann es lange lebensfähig und virulent bleiben. Sie tolerieren längeres Abkühlen und Trocknen. In trockener Form, bei niedriger Temperatur, im Dunkeln, in den Abwässern von Mycobacterium tuberculosis leben etwa 300 Tage. In den Leichen bleiben bis zu 160 Tage am Leben, und unter dem Einfluss des Sonnenlichts kommen nur 6-8 Stunden um. Laut Yu.K. Weisfaler, Mycobacterium tuberculosis vermehrt sich durch einfache Querteilung unter günstigen Bedingungen, in anderen Fällen - durch Zerfall in Körner. Aus alten kalzifizierten Foci, M.B. Ariel isolierte körnige und säurefeste Formen, und in der Wand der Höhle (der aktivste Tuberkelfokus) entdeckte dieser Autor die Reproduktion durch einfache Querzerlegung. Im Verlauf der Entwicklung können Tuberkelbazillen ihre morphologischen Eigenschaften unter dem Einfluss der Umwelt verändern.

Auf der Grundlage der modernen Daten wurde eine ganze Doktrin über den Erreger der Tuberkulose geschaffen, die die Idee ihrer Rolle in der Pathogenese der Krankheit erheblich erweitert und in vielerlei Hinsicht verändert hat. Der Erreger der Tuberkulose (gemäß der modernen Klassifikation) wird auf die Ordnung von Actinomycetales zu der Familie Mycobacteriaceae zu der Gattung Mycobacterium bezogen. Die Existenz verschiedener morphologischer Formen von Mycobacterium tuberculosis und ein großer Bereich der Variabilität ihrer biologischen Eigenschaften sind bekannt.

Aufgrund von Unterschieden in den biologischen Eigenschaften, insbesondere der Pathogenität für Menschen und verschiedene Tierarten, werden vier Arten von Tuberkulose-Erregern unterschieden:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - für den Menschen hoch pathogen;
• M. Avium verursacht Krankheiten bei Vögeln und weißen Mäusen;
• M. Microti (Oxford vole Stamm) - Agent der Tuberkulose von Feldmäusen.

M. Tuberculosis und M. Bovis können beide Krankheiten verursachen Menschen und viele Tierarten Rinder, Ziegen, Schafe, Pferde, Katzen, Hunde, etc. Diese Mykobakterien haben eine Funktion. Die kranken Tiere den Menschen infizieren können , und umgekehrt. Tuberkulose der Atemwege bei Kindern verursacht oft das Auftreten von M. Tuberculosis. Die Infektion von Kindern mit Rindermykobakterien erfolgt hauptsächlich durch den Verzehr von Rohmilch kranker Tiere.

Die Krankheit entwickelt sich als Folge der komplexen Interaktion des mikrobiellen Faktors und Makroorganismus unter bestimmten sozialen und Umweltbedingungen. Mit der Entwicklung der Tuberkulose ist die Bedeutung sozialer Faktoren besonders groß. Der Erreger der Tuberkulose durchdringt den Körper des Kindes unter verschiedenen Bedingungen auf verschiedene Arten. Die Eingangstore der Infektion sind häufiger die Schleimhaut des Mundes, Mandeln, seltener andere Organe. Dementsprechend hat der primäre Fokus der Entzündung eine andere Lokalisation. Mögliche intrauterine Infektionen und Tuberkulose an einer bestimmten Läsion der Plazenta vor dem Hintergrund der weit verbreiteter Tuberkulose in der Schwangerschaft oder bei der Geburt durch die Einnahme von infizierten Fruchtwassern. Die Haut ist das schwierigste Organ der Tuberkulose. Mykobakterien können nur durch die geschädigten Hautbereiche in den Lymphweg eindringen. Solche Infektionsfälle werden von medizinischen Fachkräften bei der Autopsie von an Tuberkulose verstorbenen Personen beschrieben. Eine Infektion mit Mykobakterien ist mit schlecht sterilisierten Instrumenten (inokulierte primäre Tuberkulose) möglich. Im Jahr 1955 studierte R. Radanov in Plovdiv (Bulgarien) den Gesundheitszustand dieser 11 Kinder nach der intramuskulären Verabreichung von Benzylpenicillin schlecht sterilisierte wiederverwendbare Spritzen verwenden, die zuvor TB-Impfstoff verabreicht wurde. Im Jahr 1985 wurde das Neugeborene im Krankenhaus 21 Orenburg mit Tuberkulose infiziert, wenn Immunglobulin-Spritzen verabreicht, die für Injektionen, ein Kind mit einem angeborenen Tuberkulose verwendet werden. Die meisten Kinder in 3-4 Wochen nach der Verabreichung des Medikaments an der Injektionsstelle in buttock entwickelt infiltrieren mit der Niederlage der regionalen Inguinallymphknoten des Typs typisch für primäre tuberkulöse komplex. Ein Teil der Kinder durchlief eine lymphohämatogene Dissemination bis hin zur Entwicklung einer Miliartuberkulose.

Eine Primärinfektion wird meistens durch das Auftreten einer Läsion in den hilären Lymphknoten und Lungen begleitet. Mykobakterien verursachen die Entwicklung von Nekrosen, erscheinen rund um den Entzündungsprozess: die Migration von weißen Blutkörperchen, die Anhäufung von Epitheloidzellen, Riesenzellen Pirogov-Langhans und Lymphozyten. So entsteht ein epitheloider Tuberkel mit einem nekrotischen Zentrum. An der Peripherie dieses spezifischen Bereichs befindet sich eine Zone unspezifischer Entzündung. Die umgekehrte Entwicklung des tuberkulösen Tuberkels kann mit einer vollständigen Resorption einhergehen, jedoch treten häufig Fibrose und Verkalkungen auf. Ein solches Ergebnis wird nicht als vollständige Heilung angesehen, da Calcicates oft lebende Mycobacterium tuberculosis enthalten. Unter ungünstigen Bedingungen, insbesondere bei ungleichmäßiger Verkalkung, kann der Fokus eine Quelle der Exazerbation der Krankheit werden. Die nicht-spezifische oder paraspetsificheskie Gewebeprozesse werden durch diffuse und noduläre Makrophagenreaktion histiozytäre-lymphozytische Infiltration, unspezifische Vaskularisierung-litas, fibrinoide Nekrose entwickeln in der Lunge, Lymphknoten, Herz, Niere, Leber, Drüsen, Synovialmembranen, des Nervensystems und führt zu der Entwicklung gekennzeichnet Sklerose.

Bereits in den frühen Phasen der Primärtuberkulose leidet das neuroendokrine System, was zu tiefgreifenden Funktionsverschiebungen führt, die die Desorganisation der physiologischen Prozesse des Organismus verstärken. Das Auftreten von sekundärer (nach primärer) Tuberkulose ist sowohl durch Superinfektion (exogener Weg) als auch durch Reaktivierung alter Herde - der Reste der primären Tuberkulose (endogener Weg) möglich. Die Frage nach den endogenen und exogenen Wegen zur Ausbreitung der Sekundärtuberkulose kann nicht eindeutig gelöst werden. In einigen Fällen haben beide Wege einen eindeutigen Wert beim Ausbruch der Krankheit. Bei wiederholter exogener Infektion werden Bedingungen für Exazerbation und Progression des Tuberkuloseprozesses geschaffen. Mit einer massiven Reinfektion sind die Verbreitung von Mykobakterien und die Bildung von Mehrfachherden in den Lungen und anderen Organen möglich.

Der morphologische Ausdruck der primären Tuberkulose ist der primäre Tuberkulosekomplex, der aus drei Komponenten besteht:

• Herdläsionen im Organ - Primärfokus;
• Tuberkulose Entzündung der Lymphgefäße - Lymphangitis;
• tuberkulöse Entzündung der regionalen Lymphknoten - Lymphadenitis.

Bei der luftgetragenen Infektion in den Lungen tritt der primäre tuberkulöse Herd (der Affekt) subpleural in den am meisten belüfteten Segmenten, öfter die rechten Lungen - III, VIII, IX, X (besonders im III. Segment) auf. Es wird durch den Fokus der exsudativen Entzündung repräsentiert, und das Exsudat unterliegt schnell Nekrose. Ein Fokus der käsigen Pneumonie wird gebildet, umgeben von einer Zone der perifokalen Entzündung. Die Dimensionen des Affektes sind verschieden: manchmal ist es die Alveolitis, mikroskopisch kaum wahrnehmbar, aber öfter bedeckt die Entzündung den Azinus oder das Lobulus, seltener das Segment, in sehr seltenen Fällen den ganzen Lappen. Beobachten Sie fortwährend die Beteiligung am Entzündungsprozess der Pleura mit der Entwicklung von fibrinöser oder serös-fibrinöser Pleuritis.

Sehr schnell breitet sich ein spezifischer Entzündungsprozess auf die Lymphgefäße aus, die an den Primärfokus angrenzen - es entwickelt sich eine tuberkulöse Lymphangitis. Es wird durch die Lymphostase und die Bildung entlang der Lymphgefäße im perivaskulären ödematösen Gewebe der tuberkulösen Tuberkel dargestellt. Es bildet einen Weg vom primären Fokus zu den basalen Lymphknoten.

Bei einer Nahrungsmittelinfektion entwickelt sich der primäre Tuberkulokomplex im Darm und besteht ebenfalls aus drei Komponenten. Im lymphoiden Gewebe des unteren Teils des Dünndarms und des Zökums bilden sich Tuberkelstollen mit Nekrose und nachfolgender Bildung in der Ulkusschleimhaut, die als primärer Affekt angesehen werden. Ferner besteht eine tuberkulöse Lymphangitis mit dem Auftreten von Tuberkeln entlang der Lymphgefäße und käsiger Lymphadenitis regionaler Lymphknoten zum primären Affekt.

Es gibt drei mögliche Varianten der primären Tuberkulose:

• Abschwächung der primären Tuberkulose und Heilung der Herde des primären Komplexes;
• Fortschreiten der primären Tuberkulose mit Verallgemeinerung des Prozesses;
• chronischer Verlauf (chronisch aktuelle Primärtuberkulose).

Fortschritte in der theoretischen und methodischen Immunologie ermöglichten es den Forschern, systemische und lokale Veränderungen der immunologischen Reaktivität im Tuberkuloseprozess vollständig zu charakterisieren. Primäre Infektion mit Tuberkulose verursacht immunologische Reorganisation - der Körper wird empfindlich gegen Tuberkulin, entwickelt Tuberkulin-Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. Es ist jetzt anerkannt, dass Hypersensibilität vom verzögerten Typ, der Hauptbestandteil der zellulären Immunantwort, der führende Faktor bei Immunmechanismen bei Tuberkulose ist.

Das Ergebnis des Treffens von Mycobacterium tuberculosis und Mikroorganismen hängt von der Massivität der Infektion, Virulenz infekta sowie das Immunsystem des Körpers, sein natürlichen Widerstand. Bei der primären Infektion besteht in den meisten Fällen eine Hemmung des Wachstums von Mykobakterien und deren Zerstörung. Mycobacterium tuberculosis ist ein optionaler intrazellulärer Parasit, der im Körper hauptsächlich im Phagosom der Makrophagen vorkommt. Die Komplexität der Antigenstruktur von Mykobakterien (definiert über 100 Antigen-Strukturen) und die Änderung seiner Zusammensetzung während des gesamten Lebenszyklus ermöglichen Mykobakterien wirksam mit den Zellen des Immunsystems des Wirts zu einem langen Aufenthalt im Körper mit Phasenwechseln extra- und intrazellulären Parasitismus Koexistenz anzupassen. Mykobakterien passen sich nicht nur der Koexistenz mit den Zellen des Immunsystems an, sondern beeinflussen sie auch negativ. Es wurde festgestellt, dass Mycobacterium tuberculosis ein Enzym synthetisiert, das die Fusion des Phagosoms mit Lysosomen inhibiert. Die Fähigkeit von mykobakteriellen Antigenen der Expression des 1. Und 2. Typ HLA-Systems zu reduzieren, um den Klebstoff und proliferative Eigenschaften von Zellelementen zu reduzieren.

Die klinische Periode der primären Tuberkulose-Infektion dauert 6-12 Monate ab dem Zeitpunkt der Infektion mit Tuberkulose, zu diesem Zeitpunkt ist das Risiko der Entwicklung der Krankheit am höchsten. Man unterscheidet gewöhnlich asymptomatisch predallergichesky Zeit - Zeit von Mycobacterium tuberculosis Eindringen in den Körper des Kindes, bis eine positive Tuberkulinreaktion (Mittelwert von 6-8 Wochen) sowie wiederum Tuberkulinreaktion - negativer Übergang in einer positiven Reaktion. In der Zukunft wird die Beziehung zwischen dem Mikro- und Makroorganismus von einer Vielzahl von Faktoren bestimmt, von denen der Zustand des kindlichen Körpers am bedeutendsten ist.