Vaskuläre Demenz: Behandlung

Aus Sicht der öffentlichen Gesundheit bei vaskulärer Demenz sind Maßnahmen zur primären Prävention der vaskulären Demenz am effektivsten.

Bildungsprogramme, die die Bedeutung der Kontrolle von Risikofaktoren erklären, können die Inzidenz von Schlaganfällen und die Häufigkeit ihrer Komplikationen, einschließlich vaskulärer Demenz, reduzieren. Wenn sich bereits eine vaskuläre Demenz entwickelt hat, kann die Exposition gegenüber vaskulären Risikofaktoren und begleitenden somatischen Erkrankungen die Progressionsrate von Demenz verringern. In einigen Fällen können Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin, Ticlopidin, Clopidogrel) oder indirekte Antikoagulanzien (Warfarin) eine gewisse Bedeutung haben.

Exposition gegenüber Risikofaktoren. Die Reduzierung von Risikofaktoren für einen Schlaganfall kann die Wahrscheinlichkeit eines Wiederauftretens eines Hirninfarkts verringern. Die Verwendung von Antihypertensiva für Hypertonie reduzieren müssen sorgfältig kontrolliert werden, da zu hohe Blutdruckabfall zu relativ Hypoperfusion führen kann, die allgemeine Schwäche eine Ursache der Verschlechterung zerebraler Ischämie Auftreten sein können, Verwirrung und kognitive Beeinträchtigung. Zerebrale Embolie ist ein weiterer behandelbarer Faktor in der Entwicklung von Schlaganfall. In diesem Zusammenhang , um eine gründliche Suche , um zu identifizieren episodische Herzarrhythmien über Holter - Überwachung, und auch die Art der zerebralen Embolie über MP-CT und Angiographie und Doppler - Echokardiographie zu etablieren. In Abwesenheit einer Behandlung kann Vorhofflimmern zu einer Verringerung der Herzleistung, zerebraler Hypoperfusion und der Entwicklung von Ischämie und sogar Hirninfarkt führen.

Gegenwärtig wird nachgewiesen, dass die Fähigkeit von Aspirin (bei einer Dosis von 325 mg / Tag) und Warfarin (bei einer Dosis, die ein international normalisiertes Verhältnis von 2-4,5 aufrechterhält) das Risiko eines zweiten Schlaganfalls verringert. Zur Reduzierung des Risikos von Schlaganfällen (und daher vaskuläre Demenz) Patienten mit nicht-rheumatischen mertsalnoy Flimmern in Abwesenheit von Kontra sollten Warfarin oder Aspirin (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators, 1991) verordnet werden. Gerinnungshemmende Therapie reduziert das Risiko eines Schlaganfalls nach Myokardinfarkt. Die schwerwiegendste mögliche Komplikation einer Antikoagulanzientherapie ist eine intrakranielle Blutung, deren Wahrscheinlichkeit verringert werden kann, wenn die internationale normalisierte Ratio auf einem Niveau von nicht mehr als 4 gehalten wird.

Bei Männern, die einen Myokardinfarkt oder einen ischämischen Schlaganfall entwickelten, war das Niveau des Systemmarkers der Entzündung, des C-reaktiven Proteins, erhöht. Der Rückgang der Menge an C-reaktivem Protein im Hintergrund der Aspirin-Behandlung wurde von einer Verringerung des Risikos für Schlaganfall und Myokardinfarkt begleitet, was auf die potentielle Wirksamkeit von entzündungshemmenden Medikamenten bei der Prävention dieser Erkrankungen hinweist. Karotisendarteriektomie wird bei Patienten mit hämodynamisch signifikanter Carotisarterienstenose (North American Symptomatic Carotis Endarterectomy Trial Collaborators, 1991) und ulzerierten Karotisplaques empfohlen. Schlecht kontrollierter Diabetes mellitus und erhöhte Lipidspiegel im Blut können die zerebrale Durchblutung reduzieren, was zu Mikroangiopathie führt, die zur Entwicklung von lakunen Infarkten und schließlich zu vaskulärer Demenz führen kann. In dieser Hinsicht können niedrigere Triglyceridspiegel und die Kontrolle des Blutzuckers den zerebralen Blutfluss erhöhen und das Risiko eines nachfolgenden zerebralen Infarkts verringern.

Die Raucherentwöhnung verbessert den zerebralen Blutfluss und den Zustand der kognitiven Funktionen. Alle Raucher sollten darauf hingewiesen werden, nicht zu rauchen, unabhängig davon, ob sie eine vaskuläre Demenz entwickeln oder nicht. In manchen Fällen kann eine schrittweise Entgiftung mit Hautflecken mit Nikotin helfen.

Daten über die Fähigkeit der Östrogenersatztherapie, das Risiko der Entwicklung einer vaskulären Demenz zu reduzieren, sind widersprüchlich. Östrogen-Therapie wird derzeit für Osteoporose, Menopause vasomotorischen Symptomen, atrophische Vaginitis, gipoestrogenizma durchgeführt. Die Effizienz von Estrogenen in cardiovaskulären Erkrankungen, ischämischen Schlaganfall und vaskuläre Demenz kann auf ihre Fähigkeit zurückzuführen sein Plättchenadhäsion zu reduzieren, die Blutfettwerte, dämpft die vasokonstriktorischen und thrombolytischen Wirkungen von Thromboxan A2 zu reduzieren. Es gibt jedoch Hinweise auf eine negative Wirkung von Östrogenen.

Aspirin. Aspirin in kleinen Dosen kann die Bildung von Thrombozytenaggregaten reduzieren und daher die Thrombusbildung hemmen. Aspirin blockiert auch den Vasokontraktor-Effekt von Thromboxan A2. Aspirin reduziert die Wahrscheinlichkeit von wiederkehrenden Schlaganfällen und kardiovaskulären Komplikationen. In einer Studie Aspirin 325 mg / Tag in Kombination mit der Wirkung auf Schlaganfall Risikofaktoren verbessert oder die zerebrale Perfusion und die kognitive Funktion bei Patienten stabilisierten mit leichtem Multi-Infarkt - Demenz zu moderieren. Obwohl diese Daten notwendig podverdit in größeren Studien sind Patienten mit vaskulärer Demenz werden ermutigt , eine kleine Dosis von Aspirin (50-325 mg / Tag) in Abwesenheit von Gegenanzeigen (zB Hinweise auf eine Geschichte von Magengeschwüren oder Zwölffingerdarmgeschwür oder Magenblutungen) zu nominieren.

Ticlopidin. Ticlopidin inhibiert die Plättchenaggregation durch Hemmung der Adenosindiphosphat-induzierten Plättchenbindung an Fibrinogen. Die Studie Ticlopidine Aspirine Stroke Study (TASS) stellte fest , dass Ticlopidin (250 mg, 2 - mal täglich) effektiver als Aspirin (650 mg, 2 - mal täglich), während die Prävention von Schlaganfällen als fatal, und ohne sie. Bei der Anwendung von Ticlopidin treten Nebenwirkungen wie Durchfall, Hautausschlag, Blutungen und schwere Neutropenie auf. Haut- und gastrointestinale Nebenwirkungen von Ticlopidin werden normalerweise spontan gelöst. Die Möglichkeit einer Neutropenie erfordert eine regelmäßige Überwachung des Leukozytenspiegels im Blut.

Kloppdogrel reduziert Thrombozytenaggregation durch direkte Hemmung von Adenosindiphosphat (ADP) - Rezeptor - Bindung und Hemmung der ADP-vermittelten Aktivierung des Glykoprotein IIb / IIIa - Komplexes. Mehrere Studien haben die Fähigkeit von Clopidogrel (75 mg einmal täglich) bei Patienten , die zuvor Schlaganfall, Herzinfarkt oder leiden unter peripheren arteriellen Atherosklerose, Hubfrequenz, Myokardinfarkt und Tod mit Herz - Kreislauf - Erkrankungen zu reduzieren demonstriert. Nach einer Studie bei Patienten Clopidogrel Risiko einer erneuten Gefäß Episoden Empfang verringerte sich um 8,7% höher als bei Patienten , die Aspirin. Die Verträglichkeit von Clopidogrel war gut. Im Gegensatz zu Ticlopidin verursachte es keine Neutropenie, und die Häufigkeit von Magen-Darm-Blutungen, Dyspepsie, war niedriger als die von Aspirin. Zur gleichen Zeit, Durchfall Rate, Hautausschlag und Juckreiz bei Patienten Einnahme von Clopidogrel war höher als die von Aspirin.

Pentoxphyllin. In der 9-Monat - double-blind placebo-kontrollierte Studie hat gezeigt , dass Pentoxifyllin nach Multiinfarkt - Demenz - Patienten diagnostizierten verursacht die Kriterien DSM-III, eine leichte Verbesserung der kognitiven Funktionen, standardisierte Skalen ausgewertet, wie mit Placebo verglichen. Die Dosis von Pentoxifyllin betrug 400 mg dreimal täglich (Europäische Pentoxifyllin-Multiinfarkt-Demenz-Studie, 1996).

Cholinesterasehemmer. In doppelblinden, placebokontrollierten Studien wurde gezeigt, dass Galantamin und Donepezil bei Patienten mit vaskulärer und gemischter Demenz in der Lage sind, die kognitive Funktion und die tägliche Aktivität zu verbessern und die Schwere von Verhaltensstörungen zu reduzieren.

Memantin. Laut kontrollierten Studien reduzierte Memantin in einer Dosis von 20 mg / Tag die Schwere der kognitiven Beeinträchtigung bei Patienten mit leichter und mittelschwerer vaskulärer Demenz, insbesondere im Zusammenhang mit der Läsion kleiner zerebraler Gefäße.

Nicht-kognitive Störungen. Die meisten Studien zu diesem Problem wurden an Patienten mit den Auswirkungen von Schlaganfällen durchgeführt. Die allgemeinen Prinzipien der pharmakologischen und nicht-pharmakologischen Wirkungen, die hier dargelegt sind, sind jedoch auf andere Formen der vaskulären Demenz anwendbar.

Post-Schlaganfall-Depression. Bei 10% der Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben, wird eine schwere Depression festgestellt. Nach einer anderen Studie, in 25% der Patienten, die wegen eines Schlaganfalls stationär behandelt wurden, erfüllt der Zustand die Kriterien für eine schwere Depression. Wenn Sie depressive Symptome berücksichtigen, unabhängig davon, ob sie die Kriterien für eine schwere Depression erfüllen oder nicht, erhöht sich ihre Prävalenz bei Patienten, die vor mehr als 2 Jahren einen Schlaganfall erlitten haben, auf 40%.

Major Depression bei Patienten mit Schlaganfall entwickelt sich häufiger in der Läsion der frontalen Kortex der linken Hemisphäre und Basalganglien, je näher die Läsion an den Frontallappen Pol, desto mehr depressive Symptome sind ausgedrückt.

Unerkannte und unbehandelte Depressionen wirken sich negativ auf die Aktivität des Patienten im Rehabilitationsprozess, die Effektivität von Rehabilitationsmaßnahmen und letztlich auf den Grad der Wiederherstellung verlorener Funktionen aus. Diese Situation bleibt auch nach dem Rückgang der Depression bestehen. Bei einer Läsion der linken Hemisphäre ist die Depression häufiger mit kognitiven Störungen verbunden als mit einer Schädigung der rechten Hemisphäre.

Bei der Untersuchung ist es wichtig, andere Krankheiten auszuschließen , die neben einem Schlaganfall auch affektive Störungen verursachen können. Es ist bewiesen, dass eine Depression nach einem Schlaganfall mit Antidepressiva behandelt werden kann. So war Nortriptylin in einer sechswöchigen, doppelblinden, placebokontrollierten Studie wirksamer als Placebo. Allerdings sollte dieses Medikament wegen der hohen Inzidenz von Nebenwirkungen, einschließlich Delir, Synkope, Schwindel, erhöhte Schläfrigkeit mit Vorsicht verwendet werden. In einer 6-wöchigen, doppelblinden, kontrollierten Studie wurde auch die Wirksamkeit eines selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmers Citalopram gezeigt. Und die Unterschiede zwischen Citalopram und Placebo waren besonders ausgeprägt bei Patienten mit spätem Beginn der Depression (7 Wochen nach dem Schlaganfall). Viele Patienten mit einem frühen Beginn der Depression erlebten eine spontane Genesung. Darüber hinaus erwies sich Fluoxetin in kontrollierten Studien mit einer Depression nach Schlaganfall als wirksam.

Angst nach Schlaganfall. Angst bei Patienten mit Schlaganfall ist eng mit Depressionen korreliert. In einer Studie diagnostizierten 27% der Schlaganfallpatienten eine generalisierte Angststörung, wobei 75% von ihnen begleitende depressive Symptome aufwiesen. Dies weist auf die Notwendigkeit hin, bei Patienten mit Angst nach dem Schlaganfall nach einer Depression zu suchen und diese adäquat zu behandeln. Es ist auch wichtig zu berücksichtigen, dass Angst eine Manifestation einer Begleiterkrankung oder eine Nebenwirkung von Medikamenten sein kann.

Es gab keine systematisch kontrollierten Studien zur Wirksamkeit von pharmakologischen Wirkstoffen zur Behandlung von Angstzuständen bei Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben. Zur Behandlung von Angstzuständen bei Patienten ohne organische Hirnschäden werden häufig Benzodiazepine eingesetzt. Diese Medikamente können bei Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben, mit Vorsicht angewendet werden. Es wird empfohlen, kurzwirksame Medikamente zu verschreiben, die keine aktiven Metaboliten (z. B. Lorazepam oder Oxazepam) bilden, um die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen wie Schläfrigkeit, Ataxie, Verwirrtheit oder Enthemmung zu reduzieren. Buspiron kann auch bei Angst nach Schlaganfall wirksam sein, aber seine Wirkung ist nur in wenigen Wochen sichtbar. Zur gleichen Zeit, wenn Buspiron verwendet wird, gibt es keine Abhängigkeit, Schläfrigkeit und das Risiko von Stürzen ist nicht signifikant erhöht. Bei generalisierter Angst kann der Effekt auch mit trizyklischen Antidepressiva erzielt werden. Dies erfordert eine sorgfältige Titration der Dosis und eine sorgfältige Überwachung auf mögliche cholinolytische Effekte. Zur Zeit haben wir keine Daten aus kontrollierten Studien, die helfen würden, das Medikament auszuwählen und seine Dosis auszuwählen. Bei der Verwendung von SSRI besteht kein Risiko einer Toleranz, eine geringe Wahrscheinlichkeit, einen Missbrauch zu entwickeln. Die Medikamente sind besonders nützlich bei der Behandlung von komorbiden Depressionen, die häufig nach Schlaganfall Angst begleitet.

Post-Schlaganfall-Psychose. Psychose bei einem Patienten mit einem Schlaganfall kann durch eine Droge oder eine Begleiterkrankung ausgelöst werden. Halluzinationen treten bei weniger als 1% der Patienten mit Schlaganfall auf. Post-Schlaganfall Psychose häufiger in der rechten Hirnläsionen der parietalen-temporalen Kortex sowie bei Patienten mit Hirnatrophie beteiligt und Krampfanfälle.

Der Patient mit Delirium sollte zuerst versuchen, seine Ursache festzustellen und die richtige Behandlung zu wählen. Zunächst muss der Kliniker die somatische Erkrankung oder die Verbindung der Psychose mit der Verabreichung einer Substanz ausschließen. In Übereinstimmung mit dieser Behandlung kann die primäre Erkrankung, die Entfernung von toxischen Arzneimittels und eine symptomatische Therapie mit Antipsychotika (wenn psychotische Symptome Patienten lebenswichtig oder verhindert Untersuchung und Behandlung Verhalten droht) zu korrigieren.

Neuroleptika. Nur eine kleine Anzahl von kontrollierten Studien untersucht die Wirksamkeit von Antipsychotika bei Psychosen bei Patienten mit Schlaganfall. Die allgemeinen Prinzipien der Wahl eines Antipsychotikums, der Bestimmung der wirksamen Dosis und der Durchführung seiner Titration sind die gleichen wie bei der Behandlung von psychotischen Störungen bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Neuroleptika sollten nach gründlicher Suche nach der Ursache der Psychose verordnet werden. Wenn eine Psychose eine Gefahr für das Leben des Patienten oder des Behandlungsregimes darstellt, überwiegt der positive Effekt der Neuroleptika das mit ihrer Verwendung verbundene Risiko. Die Wahl eines Antipsychotikums basiert mehr auf dem Profil der Nebenwirkungen als auf deren Wirksamkeit. Wenn der Patient Anzeichen von Parkinsonismus ergab, soll es ein Medikament mit geringer Aktivität (beispielsweise perphenazine oder loksitan) oder eine neuen Generation von Arzneimittel (Risperidon, Olanzapin, Seroquel) zuweisen, die weniger wahrscheinlich extrapyramidale Nebenwirkungen verursachen. Bei der Ernennung von Neuroleptika mit ausgeprägter cholinolytischer Wirkung ist Vorsicht geboten, insbesondere bei Patienten mit Prostatahyperplasie, orthostatischer Hypotonie oder Neigung zu Harnretention. Holinoliticheskoe Wirkung dieser Medikamente kann den kognitiven Defekt bei solchen Patienten zu verbessern. Bei Erregung und Störung durch Schlucken kann eine parenterale Verabreichung eines Antipsychotikums erforderlich sein. Viele traditionelle Neuroleptika sind in der Form für die intramuskuläre Injektion verfügbar, und einige Medikamente mit hohem Potential können intravenös verabreicht werden. Wenn intravenöses Haloperidol wegen des Risikos der Entwicklung von ventrikulären Tachykardie Pirouette verwendet werden sollte. Zur gleichen Zeit sind viele Neuroleptika der neuen Generation nicht in der Form für die parenterale Verabreichung verfügbar. Wenn Sie einem Schlaganfall Patienten mit Neuroleptika verabreichen, sollten Sie das Risiko einer tardiven Dyskinesie oder einer selteneren späten Akathisie in Erwägung ziehen. In dieser Hinsicht sollten von Zeit zu Zeit Versuche unternommen werden, die Dosis zu senken oder das Antipsychotikum aufzuheben.

Post-Schlaganfall-Manie. Manie ist sehr selten bei Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben. In einer Studie lag die Prävalenz in dieser Patientenkategorie bei weniger als 1%. Wie bei anderen nicht-kognitiven Störungen, die mit Demenz assoziiert sind, ist eine gründliche Untersuchung notwendig, um eine somatische Erkrankung oder die Assoziation mit der Verwendung eines gegebenen Medikaments auszuschließen, da diese Faktoren Manie induzieren oder verstärken können. Die Pharmakotherapie der Manie umfasst die Verwendung von Valproinsäure, Carbamazepin, Gabapentin und Lithium.

Lithium. Die Wirksamkeit von Lithium bei post-Schlaganfall-Manie in kontrollierten Studien wurde nicht untersucht. Mehrere Berichte bemerkten die geringe Effizienz von Lithium in der sekundären Manie. Vorsicht ist bei der Behandlung von Schlaganfallmanie mit Lithiumpräparaten wegen des niedrigen therapeutischen Indexes geboten. Patienten mit organischen Hirnschäden sind besonders empfindlich gegenüber Lithiumnebenwirkungen. Lithiumintoxikation kann neurologische Symptome wie Tremor, Ataxie, Dysarthrie, extrapyramidale und zerebelläre Symptome, Nystagmus, Delirium und sogar Manie verursachen. Vor der Ernennung von Lithium, ist es notwendig, ein Elektrokardiogramm, Bestimmung von TSH, Elektrolyt-Level, ein klinischer Bluttest, um die Funktion der Nieren zu untersuchen. Es ist auch notwendig, die Möglichkeit der Arzneimittelwechselwirkung zu berücksichtigen - der Lithiumspiegel im Blut erhöht einige Diuretika und nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente. Während des Empfangs von Lithium ist es notwendig, regelmäßig das Niveau des Medikaments im Blut, EKG, Begleitbehandlung zu überwachen. Obwohl es keine wissenschaftlich validierten Daten zur therapeutischen Konzentration des Arzneimittels bei einer Schlaganfallmanie gibt, zeigt die klinische Erfahrung, dass die therapeutische Konzentration im Bereich von 0,5 bis 0,7 mÄq / L liegen kann.

Carbamazepin. Kontrollierte Studien zur Wirksamkeit von Carbamazepin bei Schlaganfall-Manien wurden nicht durchgeführt. Einigen Berichten zufolge reagieren Patienten mit bipolarer Störung, die auf dem Hintergrund eines organischen Hirnschadens auftreten, besser auf Carbamazepin als auf Lithium. Vor der Einnahme von Carbamazepin sollte ein Bluttest durchgeführt werden, um die Anzahl der Thrombozyten, EKG, zur Untersuchung der Leberfunktion, des Natriumgehalts im Blut und des TSH-Spiegels zu bestimmen. Sie sollten auch die Blutwerte anderer Arzneimittel messen, die durch das Enzym CYP3A4 metabolisiert werden. Da Carbamazepin in der Lage ist, einen eigenen Stoffwechsel auszulösen, ist es notwendig, den Gehalt an Carbamazepin im Blut mindestens einmal alle 6 Monate zu bestimmen, sowie bei jeder Dosisänderung oder bei Zugabe von Wirkstoffen, die mit Carbamazepin interagieren können. Es gibt keine wissenschaftlich entwickelten Empfehlungen hinsichtlich des therapeutischen Levels von Carbamazepin bei Schlaganfallmanie. Dementsprechend sollte die Dosis des Arzneimittels empirisch ausgewählt werden, wobei der klinische Effekt im Vordergrund steht. Nebenwirkungen von Carbamazepin umfassen Hyponatriämie, Bradykardie, atrioventrikuläre Blockade, Leukopenie, Thrombozytopenie, Ataxie, Nystagmus, Verwirrung, Schläfrigkeit. Basierend auf theoretischen Überlegungen kann die Einnahme von Carbamazepin fortgesetzt werden, wenn die Anzahl der weißen Blutkörperchen im Blut auf nicht mehr als 3000 / μl abgenommen hat. Bei Personen, die gegenüber den Nebenwirkungen von Carbamazepin empfindlich sind, sollte die Anfangsdosis weniger als 100 mg betragen, während es ratsam ist, die flüssige Darreichungsform des Arzneimittels zu verwenden. Die Titration der Dosis ist langsam, da Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben, in der Regel ältere Menschen sind, die eine verringerte Leberclearance und die Fähigkeit von Plasmaproteinen, an das Medikament zu binden, haben und daher die Konzentration der aktiven Substanz höher ist.

Valproinsäure ist ein weiterer Antikonvulsivum zur Behandlung von Schlaganfall Manie. Es gibt jedoch keine Hinweise auf kontrollierte Studien, die die Wirksamkeit des Medikaments in diesem Zustand bestätigen würden. Vor Beginn der Behandlung und währenddessen ist es notwendig, den Blutkreislauf und die Leberfunktion zu bewerten. Nebenwirkungen sind Schläfrigkeit, Ataxie, kognitive Beeinträchtigung, Thrombozytopenie, erhöhte Konzentrationen von Lebertransaminasen, Tremor, Magen-Darm-Störungen, Haarausfall. Mögliche Arzneimittelwechselwirkung mit anderen Arzneimitteln, die an Plasmaproteine binden. Alopezie kann mit Multivitaminen, die Zink und Selen enthalten, korrigiert werden. Die Aufnahme des Medikaments kann fortgesetzt werden, wenn die Anzahl der weißen Blutkörperchen im Blut nicht unter 3000 / μl fällt und das Niveau der Leberenzyme nicht mehr als dreimal vom oberen Grenzwert der Norm steigt. Valproinsäure kann ihren eigenen Metabolismus hemmen, und wenn sie eine stabile Dosis des Medikaments einnimmt, kann ihr Spiegel im Blut ansteigen. Das therapeutische Niveau des Arzneimittels im Serum mit einer post-Schlaganfall-Manie wurde bisher nicht bestimmt. Die Behandlung, insbesondere bei Personen, die auf Nebenwirkungen ansprechen, kann mit einer Dosis von weniger als 100 mg mit flüssigen Darreichungsformen beginnen. Mit einem allmählichen Anstieg der Dosis nimmt die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen aus dem Magen-Darm-Trakt ab.

Gabapeptin. Gabapentin, das die GABA-erge Transmission verstärkt, wird verwendet, um die Wirkung anderer Antikonvulsiva zu verstärken. Kontrollierte Studien von Gabapentin bei Post-Schlaganfall-Manie wurden nicht durchgeführt. Dies ist eine relativ sichere Droge, ihre wichtigste Nebenwirkung ist Schläfrigkeit. Gabapentin geht keine Arzneimittelwechselwirkungen ein und bildet keine aktiven Metaboliten.

Andere Drogen. Bei der Behandlung von Schlaganfallmanie können Benzodiazepine und Antipsychotika ebenfalls verwendet werden. Diese Medikamente werden in den Abschnitten über Post-Schlaganfall-Angst und Post-Schlaganfall-Psychosen ausführlich diskutiert.