Ursachen und Pathogenese der chronischen Nebenniereninsuffizienz

Die häufigsten Ursachen für eine primäre Zerstörung der Nebennieren sind Autoimmunprozesse und Tuberkulose, seltene Tumoren (Angiome, Ganglioneurome), Metastasen, Infektionen (Pilze, Syphilis ). Die Nebennierenrinde bricht mit Thrombose der Venen und Arterien zusammen. Die vollständige Entfernung der Nebennieren wird zur Behandlung der Itenko-Cushing-Krankheit, einer hypertensiven Erkrankung, verwendet. Eine Nekrose der Nebenniere kann beim Syndrom der erworbenen Immundefizienz bei Homosexuellen auftreten.

In den letzten zehn Jahren hat die autoimmune Beteiligung der Nebennieren zugenommen. In der ausländischen Literatur wird diese Krankheit als "autoimmune Addison-Krankheit" beschrieben. Bei den meisten Patienten finden sich Autoantikörper gegen Nebennierengewebe. Bei dieser Krankheitsform wird von einer genetischen Veranlagung ausgegangen, da es sich um Krankheitsfälle in einer Familie und Zwillinge handelt. Es gibt Fälle der Entwicklung der Krankheit in Gegenwart von Antikörpern gegen ACTH-Rezeptoren. Zahlreiche Publikationen zur Kombination der Autoimmun-Addison-Krankheit mit anderen Autoimmunerkrankungen in einer Familie. Autoantikörper gegen Nebennierengewebe sind Immunglobuline und gehören zur Klasse M. Sie besitzen eine Organspezifität, sind aber bei Frauen nicht häufiger. Mit dem Verlauf der Erkrankung kann sich das Niveau der Autoantikörper verändern. Eine wichtige Rolle bei der Verletzung der Immunregulation spielen die T-Zellen: Insuffizienz von T-Suppressoren oder eine beeinträchtigte Interaktion von T-Helfern und T-Suppressoren führt zu Autoimmunkrankheiten. Autoimmune Addison-Krankheit wird oft mit anderen Krankheiten kombiniert: chronische Thyreoiditis, Hypoparathyreoidismus, Anämie, Diabetes, Hypogonadismus, Asthma bronchiale.

Mit größerer Häufigkeit tritt das 1926 von Schmidt beschriebene Syndrom auf, bei dem es zu einer autoimmunen Läsion der Nebennieren, Schilddrüse und Gonaden kommt. In diesem Fall kann die chronische Thyreoiditis ohne Anzeichen einer gestörten Drüsenfunktion ablaufen und wird nur mit Hilfe von Organ-Autoantikörpern nachgewiesen. Manchmal ist die Thyreoiditis von Hypothyreose oder Thyreotoxikose begleitet. Es wird vorgeschlagen, dass trotz des Unterschieds in den klinischen Manifestationen immunopathologischer Zustände ein einziger Mechanismus der Aggression gegen hormonproduzierende Gewebe vorliegt.

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Pathogenese der chronischen Nebenniereninsuffizienz

Rückgang der Krankheit Addison Produktion von Glukokortikoiden, Mineralocorticoiden und Androgenen mit der Nebennierenrinde führt zu einer Verletzung aller Arten von Stoffwechsel im Körper. Als Folge eines Mangels an Glukokortikoiden, die Glukoneogenese bereitstellen, nehmen Glykogenspeicher in Muskeln und Leber ab, Blutzucker- und Gewebegehalte nehmen ab. Der Zuckergehalt im Blut ändert sich nach Glukoseladung nicht. Eine flache glykämische Kurve ist charakteristisch. Patienten entwickeln oft hypoglykämische Zustände. Die Reduzierung des Glukosespiegels in Geweben und Organen führt zu Adynamie und Muskelschwäche. Glukokortikoide beeinflussen aktiv die Synthese und den Katabolismus von Proteinen und manifestieren gleichzeitig anti-katabole und katabole Effekte. Mit einer Abnahme der Produktion von Glukokortikoidhormonen wird die Synthese von Proteinen in der Leber inhibiert, und die unzureichende Bildung von Androgenen schwächt die anabolen Prozesse. Aus diesen Gründen nimmt bei Patienten mit chronischer Nebenniereninsuffizienz das Körpergewicht hauptsächlich aufgrund von Muskelgewebe ab.

Glucocorticoide beeinflussen signifikant die Verteilung von Flüssigkeit in Geweben und die Ausscheidung von Wasser aus dem Körper. Daher ist bei Patienten die Fähigkeit, Flüssigkeit nach einer Wasserbelastung schnell zu entfernen, reduziert. Die Veränderung der mentalen emotionalen Aktivität bei Patienten mit unzureichender Produktion von Glucocorticoiden wird durch die Wirkung von ACTH verursacht, die verschiedene Prozesse im Zentralnervensystem beeinflusst.

Patanatomie der chronischen Nebenniereninsuffizienz

Morphologische Veränderungen der Nebennieren bei chronischer Nebenniereninsuffizienz hängen von der verursachenden Ursache ab. Im tuberkulösen Prozess wird die gesamte Nebenniere mit einer autoimmunen Läsion nur durch die kortikale Schicht zerstört. In beiden Fällen ist der Prozess zweiseitig. Tuberkuloseveränderungen sind charakteristisch und Tuberkelbazillen können nachgewiesen werden. Ein Autoimmunprozess führt zu einer signifikanten Atrophie des Cortex, manchmal bis zum vollständigen Aussterben. In anderen Fällen gibt es reichlich Infiltration von Lymphozyten, Proliferation von fibrösem Gewebe.