Symptome einer Herzinsuffizienz

Die Schwere der Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz kann von minimalen Manifestationen, die nur bei körperlicher Anstrengung auftreten, bis hin zu schwerer Dyspnoe in Ruhe reichen. Der Weltliteratur zufolge ist die Zahl der Patienten mit frühen Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz um ein Vielfaches höher als die Zahl der schwer erkrankten Patienten, die im Krankenhaus behandelt werden müssen. Für Patienten mit einer verminderten Pumpfunktion (Auswurffraktion unter 40 %) ohne offensichtliche Beschwerden und Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz wird eine spezielle Definition verwendet – asymptomatische Dysfunktion des linken Ventrikels. Der beschriebene Zustand kann nicht mit der klinischen Situation identifiziert werden, die als Herzinsuffizienz im Stadium I definiert ist. Klinisch ist eine Herzinsuffizienz im Stadium I dadurch gekennzeichnet, dass die Patienten praktisch keine Beschwerden aufweisen, bei körperlicher Anstrengung jedoch eine leichte Abnahme der Auswurffraktion und eine Zunahme des enddiastolischen Volumens des linken Ventrikels feststellen, d. h. sie zeigen eine durch Funktionstests hervorgerufene Verschlechterung der Hämodynamik.

Chronische Herzinsuffizienz ist ein fortschreitendes Syndrom. Patienten mit einem latenten Stadium der Herzinsuffizienz können innerhalb von 4-5 Jahren eine Gruppe schwerkranker Patienten bilden, daher sind eine frühzeitige Diagnose und eine frühzeitige Behandlung der Schlüssel zum Erfolg.

Symptome einer linksventrikulären Herzinsuffizienz

Eines der frühesten und charakteristischsten Anzeichen einer linksventrikulären Herzinsuffizienz ist Kurzatmigkeit. Zunächst tritt Kurzatmigkeit nur bei körperlicher Anstrengung, schnellem Gehen, Laufen, Treppensteigen usw. auf. Später tritt sie in Ruhe auf und verstärkt sich bei Veränderung der Körperhaltung, beim Sprechen und Essen. Die durch Herzerkrankungen verursachte Kurzatmigkeit verstärkt sich in horizontaler Position des Patienten. Daher nehmen Kinder mit Herzinsuffizienz eine erzwungene halbsitzende Position (Orthopnoe) ein, in der sie Erleichterung verspüren. In dieser Position wird das Herz durch eine verminderte Durchblutung seiner rechten Abschnitte entlastet, was zur Drucksenkung im Lungenkreislauf beiträgt. Subjektiv äußert sich Kurzatmigkeit in einem Gefühl von Luftmangel. Da Kinder selbst selten aktiv über eine solche spezifische Beschwerde berichten, gelten als objektive Anzeichen einer verstärkten Atmung Spannung und Ausdehnung der Nasenflügel sowie das Zurückziehen der biegsamen Teile des Brustkorbs aufgrund der Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur.

Subjektive Manifestationen einer linksventrikulären Herzinsuffizienz sind schnelle Ermüdung, vermehrtes Schwitzen, Herzklopfen und verminderte motorische Aktivität. Schlafstörungen können aufgrund vermehrten Erstickungsgefühls in der Nacht auftreten. Diese Symptome können, wie viele andere, wie z. B. Appetitlosigkeit, nicht als spezifisch angesehen werden, und wenn Kinder sich nicht aktiv beschweren, können frühe Manifestationen einer linksventrikulären Herzinsuffizienz übersehen werden. Ein auffälliges klinisches Zeichen einer linksventrikulären Herzinsuffizienz ist eine Tachykardie, die reflexartig aufgrund von erhöhtem Druck im linken Vorhof und Reizung der darin befindlichen Barorezeptoren auftritt. Pathognomonische Symptome einer linksventrikulären Insuffizienz sind trockener oder feuchter Husten mit schleimigem Auswurf. Husten tritt häufig bei körperlicher Anstrengung und nachts auf. Hämoptyse und Lungenblutungen durch Ruptur erweiterter Bronchialvenen treten bei Kindern selten auf. Manchmal treten infolge einer Kompression des Nervus recurrens durch einen vergrößerten linken Vorhof oder eine vergrößerte linke Lungenarterie Heiserkeit und sogar Aphonie auf. In einigen Fällen kommt es bei Kindern mit deutlichen Anzeichen einer Lungenstauung nicht zu einer Zunahme der Atembewegungen, sondern zu Dyspnoe – Schwierigkeiten beim Einatmen und verlängerten Ausatmen – aufgrund der Lungensteifheit. In der Lunge ist feuchtes Keuchen unterschiedlicher Stärke zu hören, zunächst in den unteren seitlichen Teilen der Lunge und/oder hauptsächlich links aufgrund der Kompression der linken Lunge durch das vergrößerte Herz, dann diffus.

Ein charakteristisches Symptom der Ateminsuffizienz ist die Zyanose der Haut und Schleimhäute. Die Hauptursache für Zyanose ist ein Anstieg des reduzierten Hämoglobinspiegels im Blut um mehr als 50 g/l. Ein erhöhter Hämoglobinspiegel zeigt sich auch in einer kräftigen purpurroten Verfärbung der Lippen und Fingerspitzen. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kann die Zyanose zentral und peripher sein. Eine zentrale Zyanose tritt aus zwei Hauptgründen auf:

• als Folge einer gestörten Sauerstoffversorgung des Blutes in der Lunge, beispielsweise bei einer Pulmonalarterienstenose;
• durch Vermischung von arteriellem und venösem Blut, beispielsweise bei manchen zyanotischen Defekten (Fallot-Tetralogie); die zentrale Zyanose ist diffuser Natur und entspricht oft nicht dem Schweregrad der Durchblutungsstörung.

Periphere Zyanose (Akrozyanose) ist mit einer erhöhten Sauerstoffverwertung des Gewebes verbunden und ist in herzfernen Körperteilen stärker ausgeprägt: an Lippen, Nasenspitze und Endphalangen. Der Grad der Akrozyanose entspricht in der Regel der Schwere der Durchblutungsstörung.

Bei Linksherzinsuffizienz ist die Zyanose bei den meisten Patienten gemischt, da mit der Sauerstoffsättigung auch die Sauerstoffverwertung durch das Gewebe zunimmt. Die Zyanose bei Kindern mit respiratorischer Insuffizienz nimmt durch Sauerstofftherapie ab oder verschwindet ganz, während die Zyanose kreislaufbedingten Ursprungs nicht beseitigt wird.

Symptome einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz

Das Rechtsherzversagen ist auch durch subjektive Symptome wie schnelle Müdigkeit, Schwäche, Schlafstörungen usw. gekennzeichnet. Husten, Kurzatmigkeit und Zyanose äußern sich in der Regel in unterschiedlichem Ausmaß und entsprechen oft nicht dem Schweregrad der Stauung im systemischen Kreislauf. Sie hängen oft von der Art der Grunderkrankung ab, die dem Versagen der rechten Abschnitte zugrunde liegt.

Aufgrund der Schwäche der Kontraktionsfunktion des Herzens treten folgende Veränderungen auf.

• Die großen Venen im Herzen werden nicht ausreichend entleert.
• Die rechten Abschnitte (ebenso wie die linken) sind nicht in der Lage, den venösen Zufluss in ausreichendes Herzzeitvolumen umzuwandeln.

Aufgrund dieser Umstände staut sich venöses Blut im Venensystem des Körperkreislaufs, was zu einer venösen Überlastung der entsprechenden Organe und zu einer Stagnation führt. Äußere Anzeichen eines erhöhten Venendrucks im Körperkreislauf sind Schwellungen der herznahen Venen, insbesondere der Drosselvenen. Periphere Venen sind in der Regel erweitert, und ihr sichtbares Netzwerk ist vergrößert. Das wachsende zirkulierende Blutvolumen trägt ebenfalls zum zunehmenden Anstieg des Venendrucks bei.

Eine venöse Stauung im systemischen Kreislauf geht mit einer Vergrößerung der Leber einher. Zuerst vergrößert sich der linke Leberlappen, dann der rechte. Bei der Bestimmung der Lebergröße bei Kindern mit Herzinsuffizienz sollten die oberen und unteren Grenzen entlang dreier Linien bestimmt werden (nach Kurlov). Die Leber bei Herzinsuffizienz ist weich, ihre Oberfläche glatt und der Rand abgerundet. Sie ist beim Abtasten oft schmerzhaft, insbesondere bei der raschen Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz. Beim Drücken auf den Leberbereich bei Kindern mit erheblicher venöser Stauung wird eine Schwellung oder verstärkte Pulsation der Drosselvenen festgestellt (Plesh-Symptom). Bei einer signifikanten Vergrößerung der Leber wird deren Pulsation oft durch Palpation bestimmt. Bei chronischer venöser Stauung wird die Leber schmerzlos, dichter, ihre Pulsation nimmt ab, ihre Größe nimmt ab – es entwickelt sich eine „kardiale Leberzirrhose“. Klinisch wird eine Leberfunktionsstörung im Stadium II B-III der Herzinsuffizienz festgestellt.

Veränderungen der Laborparameter sind möglich: erhöhte Bilirubinwerte, Dysproteinämie, erhöhte Aktivität der Serumtransaminasen. Eine Leberfunktionsstörung kann zu einer Verschlechterung des Zustands führen.

Bei Kleinkindern kommt es zu einer mäßigen Vergrößerung der Milz um bis zu 1,5 cm.

Bei einer Rechtsherzinsuffizienz kommt es häufig zu Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, verbunden mit Blutstauungen in den Mesenterialgefäßen und einer kongestiven Gastritis, die sich oft nicht nur in Bauchschmerzen, sondern auch in Störungen der Darmmotilität (Durchfall, Verstopfung) und häufig auch in Erbrechen äußern kann.

Periphere Ödeme bei Herzinsuffizienz sind typisch für ältere Kinder, da Babys eine ziemlich hohe Hydrophilie des Gewebes haben und Ödeme latent sind. Periphere Ödeme treten häufiger gegen Ende des Tages auf. Ödeme treten am frühesten an den unteren Extremitäten auf, insbesondere an den Füßen und Knöcheln. Dann finden sie sich an anderen Stellen. Ödeme befinden sich entsprechend dem hydrostatischen Druck, dh unter dem Einfluss der Schwerkraft, an schrägen Stellen: bei einem im Bett liegenden Patienten. - im Kreuzbeinbereich, bei einem Patienten, der weitergeht oder zum Sitzen gezwungen wird - an den Beinen. Später treten Ödeme an anderen Stellen auf. Der obere Rand ödematöser Gewebe ist horizontal. Eine Wassersucht der Hohlräume tritt normalerweise später auf als ein Ödem, seltener dominiert sie. Dies gilt insbesondere für die Ansammlung von Transsudat in der Bauchhöhle, die auch in Fällen von Bedeutung sein kann, in denen kein großes Ödem vorliegt (z. B. bei kongestiver und verhärteter Leber). Das Transsudat kann den Pleuraraum und das Perikard füllen und manchmal kommt es zu einer erheblichen Schwellung der Genitalien.

Die Urinmenge nimmt im Laufe des Tages ab, Nykturie und Oligurie nehmen zu, und im Extremfall kommt es zu einem Nierenblock, bei dem eine Anurie möglich ist – ein sehr ernstes Symptom, das eine Notfalltherapie erfordert.

Merkmale der Herzinsuffizienz bei Neugeborenen

Die häufigsten Ursachen für Herzinsuffizienz bei Neugeborenen sind angeborene Herzfehler, seltener akute und angeborene Myokarderkrankungen sowie extrakardiale Pathologien.

Bei Neugeborenen unterscheidet sich die Herzinsuffizienz in Entwicklungsgeschwindigkeit, klinischen Symptomen und Verlauf. Dies erklärt sich durch die unzureichenden Anpassungsfähigkeiten des Neugeborenen, die anatomischen und physiologischen Eigenschaften der Organe und Systeme und allgemein eine gewisse Unreife der Funktionen der Organe und Systeme. Insbesondere besteht eine ausgeprägte Zentralisierung des Blutkreislaufs. Seitens der Atemwege kann ein Mangel des Surfactant-Systems vorliegen. Das Fortschreiten und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei Neugeborenen sind auch auf die schwache Entwicklung des peripheren Blutbetts und die erhöhte Brüchigkeit der Kapillaren zurückzuführen. Bei Neugeborenen geht die Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit vermehrtem Schwitzen einher, das mit einer erhöhten Aktivität des sympathisch-nebennierenrindenartigen Systems verbunden ist. Aufgrund des relativ kurzen Halses werden Schwellungen der Drosselvenen selten festgestellt. Ödeme treten selten auf. Herzinsuffizienz im Stadium III ist selten, und Neugeborene sterben hauptsächlich an Symptomen einer Herzinsuffizienz im Stadium II.

Die Diagnose einer Herzinsuffizienz im Stadium I ist sehr schwierig, da Tachykardie und Dyspnoe bei Kindern dieses Alters unter physiologischen Bedingungen, unter körperlicher und emotionaler Belastung, insbesondere beim Füttern, auftreten. Bei Herzinsuffizienz im Stadium II werden die gleichen Symptome beobachtet wie bei älteren Kindern. Es überwiegen jedoch Anzeichen einer Ventrikelinsuffizienz (Dyspnoe, Tachykardie, feuchte Rasselgeräusche in der Lunge), in deren Zusammenhang das Syndrom unterschätzt und eine fehlerhafte Diagnose einer Lungenpathologie, meist einer Lungenentzündung, gestellt werden kann. Da eine Therapie zur Behandlung einer Lungenentzündung in dieser Situation wirkungslos ist, wird nach zusätzlichen Untersuchungen (EKG, vollständige Röntgenuntersuchung) die kardiale Ursache der Erkrankungen identifiziert.

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