^

Gesundheit

A
A
A

Symptome des metabolischen Syndroms bei Kindern

 

Verletzungen, die kombinierte Rahmen des metabolischen Syndroms, eine lange Zeit, asymptomatisch, beginnen oft in der Pubertät und im frühen Erwachsenenalter, lange vor der klinischen Manifestation des Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck und atherosklerotischen Gefäßläsionen zu bilden. Die frühesten Manifestationen des metabolischen Syndroms sind Dyslipidämie und Hypertonie. Oft treten nicht alle Komponenten dieses Syndroms gleichzeitig auf. Welcher Phänotyp sich manifestieren wird, hängt von der Wechselwirkung von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren in der Ontogenese ab.

Das metabolische Syndrom kombiniert eine Gruppe von metabolischen und klinischen Zeichen (Markern), die in ihrem Rahmen nur in Anwesenheit von Insulinresistenz berücksichtigt werden können. Praktisch alle Komponenten dieses Syndroms sind etablierte Risikofaktoren für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

  • abdominale Fettleibigkeit (die Ablagerung von Fett in der Bauchhöhle, der vorderen Bauchwand, Rumpf, Hals und Gesicht - Androiden Art der Fettleibigkeit);
  • Insulinresistenz (geringe Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin);
  • Hyperinfektinämie;
  • eine Verletzung der Glukosetoleranz oder des Typ-2-Diabetes mellitus;
  • arterielle Hypertonie
  • Dyslipidämie;
  • Hyperandrogenie bei Mädchen;
  • Verletzung der Hämostase (verminderte fibrinolytische Aktivität des Blutes);
  • Gyperurikämie;
  • Mikroalbuminurie.

In der pädiatrischen Praxis oft präklinischen und klinischen Manifestationen des metabolischen Syndroms kann hinter der Maske Diagnose Hypothalamus Pubertät Syndrom (juvenile dispituitarism, juvenile basophilism et al.) Verbergen.

Hypothalamus-Syndrom der Pubertät ist das neuroendokrine Syndrom der altersbedingten Veränderung des Organismus mit Dysfunktion des Hypothalamus, Hypophyse und anderen endokrinen Drüsen. Diese Krankheit kann sich als Primärerkrankung entwickeln (bei Personen mit anfänglich normalem Körpergewicht) und wiederum (bei Kindern und Jugendlichen, die bereits eine primäre Leptin-Adipositas haben). Die Krankheit wird öfter im Alter von 10 bis 18 Jahren beobachtet.

Klinische Manifestationen der Hypothalamus-Syndroms der Pubertät, Fettleibigkeit, rosaer Dehnungsstreifen auf der Haut, beschleunigten die körperliche Entwicklung, vysokoros-Kleinheit, Störungen der Pubertät, abnormer Haarwuchs im Gesicht und am Körper, Menstruationsstörungen, labiler Blutdruck, verschiedene vegetative Störungen. Die Gleichförmigkeit der klinischen Manifestationen der Pubertät des Hypothalamus-Syndroms möglich charakteristisch für die Krankheit der klinische Triade, zu identifizieren, die umfassen:

  • Fettleibigkeit mit rosa Striae;
  • Größe;
  • arterielle Hypertonie

Bei Kindern und Jugendlichen mit Hypothalamus Syndrom der Pubertät (in der Regel sekundär) werden häufig abdominale Fettleibigkeit aufgezeichnet, Bluthochdruck, ausgeprägte Insulinresistenz und Hyperinsulinämie, diabetische Störungen des Kohlenhydrat und atherogenen Lipidanomalien, die die Bildung bereits in der Kindheit und Jugend, jugendlich metabolisches kardiovaskuläres Syndrom zeigt .

Fettleibigkeit

Adipositas ist der führende klinische Marker des metabolischen Syndroms.

Die einfachsten und zuverlässigsten Methoden (Kriterien) zur Diagnose von Fettleibigkeit auf der Basis der Fettverteilung sind:

  • Messung des Taillenumfangs (OT), cm;
  • Berechnung des Verhältnisses von Umfang der Taille zum Umfang der Hüfte (OT / OB).

Regulatorische Daten (Nomogramme) wurden jetzt bei Kindern entwickelt. Jugendliche können Erwachsene Kriterien verwenden. Mit Bauchfettleibigkeit:

  • FROM / OB bei jungen Männern - mehr als 0,81; Mädchen haben mehr als 1,0;
  • Von den jungen Männern - mehr als 94 cm, Mädchen - mehr als 80 cm.

In der pädiatrischen Praxis wird Fettleibigkeit am häufigsten in Bezug auf übermäßiges Körpergewicht unterteilt. Seine Diagnose basiert auf der Messung des Körpergewichts, vergleicht es mit dem maximalen tabellarischen Index für ein Kind eines gegebenen Alters, Geschlecht und Größe und berechnet (in%) seinen Überschuss. In diesem Fall wird der Grad der Fettleibigkeit unterschieden: I Grad - Übergewicht des Körpers 10-25%, II Grad - 26-49%, III Grad - 50-99%, IV Grad - 100% und mehr.

Bei Kindern ab 2 Jahre der Grad der Fettleibigkeit zu bestimmen , kann für ein bestimmtes Alter und jedes Geschlecht Quetelet Index zu erwarten: BMI = Körpergewicht (kg) / Höhe (m) 2. Zum Beispiel ist das Wachstum -1,5 m, das Körpergewicht ist 48 kg; BMI von 48 kg / (1,5 m) 2 = 21,3 kg / m 2. Die Körpermasse innerhalb des 85-95. Perzentils des BMI wird als übermäßig geschätzt, über dem 95. Perzentil - als Adipositas. Die Beurteilung von Fettleibigkeit mit BMI kann bei athletisch gebauten Jugendlichen falsch sein.

Klassifikation der Adipositas in Abhängigkeit vom Body-Mass-Index (WHO, 1997)

Klassifizierung von Fettleibigkeit

BMI, kg / m 2

Normales Körpergewicht

18.5-24.9

Ermüdung

25.0-29.9

Adipositas des 1. Grades

30.0-34.9

Adipositas des 2. Grades

35.0-39.9

Adipositas dritten Grades

> 40,0

Central (Viszeralabdominalfett) Fettleibigkeit durch indirekte Parameter erkannt - die Messung von ihr unabhängig voneinander mit jedem der anderen Komponenten des metabolischen Syndroms, einschließlich Insulinresistenz verbunden ist, und soll als Hauptkriterium für die Diagnose des metabolischen Syndroms handeln. Bei der Bestimmung der normativen Parameter für Kinder und Jugendliche können MDF-Empfehlungen (2007) verwendet werden. Für Jugendliche (10-16 Jahre) können die Standards von Erwachsenen (Europäer), für Kinder verwenden (6-10 Jahre) - die Parameter des 90. Perzentil überschreiten. Aufgrund der Tatsache, dass BMI korreliert in einem geringeren Ausmaß als OT, viszeralem Fett und Insulinresistenz, sollte dieser Parameter nur zur Bestimmung des Grades der Fettleibigkeit verwendet werden (bei Kindern und Jugendlichen Verhältnisse BMI bestimmt nomograms mit auf Geschlecht und Alter basiert). Da RT - noch ein indirekter Parameter für die Bewertung viszerale Adipositas (direkte Methode - Bestimmung des Viszeralfettbereiches durch CT), die Auswahlkriterien als Pflicht OT und HOMA-Index R vermeiden Fehler bei der Diagnose des metabolischen Syndroms (als hyper als und Hypodiagnose) bei Kindern und Jugendlichen.

Insulinresistenz

Es gibt indirekte und direkte Methoden zur Beurteilung der Insulinresistenz. Indirekte Indikatoren, die die Insulinresistenz charakterisieren, umfassen: PGTT, das Niveau der basalen Insulinämie und ein kleines Modell der Homöostase mit der Definition des Parameters HOMA-R.

HOMA-R wird berechnet nach der Formel:

Fastenglykämie, mmol / l x Insulinspiegel auf nüchternen Magen, mcD / ml / 22.5.

Indikatoren HOMA-R, gleich 3-4, als Grenze angesehen (HOMA-R in der Norm - bis zu 2). Die Insulinresistenz wird mit HOMA-R, gleich 4 oder mehr, bestimmt. Direkte Methoden zur Bewertung der Insulinresistenz umfassen einen Insulin-Toleranz-Test, einen euglykämischen hyperinsulinämischen Test.

Arterielle Hypertension

Die Pathogenese der Hypertonie mit Metabolischem Syndrom und Insulin Resistenz wird durch ihre kompensatorische Hyperinsulinämie hervorgerufen, die als der primäre Mechanismus dient, der eine Anzahl von pathologischen Einheiten auslöst - Nieren-, Herz-Kreislauf-, endokrine. Die Beziehung Hyperinsulinämie und Hypertonie ist so offensichtlich, dass es immer möglich ist, die rasche Entwicklung der arteriellen Hypertonie bei Patienten mit unbehandeltem Hyperinsulinämie zu prognostizieren. Letzteres führt zur Entwicklung der arteriellen Hypertonie durch die unten aufgeführten Mechanismen.

  • Insulin erhöht die Rückresorption von Natrium in den proximalen Tubuli der Niere, was zu Hypervolämie und einer Erhöhung des Natrium- und Calciumgehalts in den Gefäßwänden führt, wodurch diese das OPSS verengen und erhöhen.
  • Insulin erhöht die Aktivität des sympathischen Nervensystems, erhöht dadurch das Herzminutenvolumen, verursacht eine Vasokonstriktion und erhöht OPSS.
  • Insulin als ein mitogener Faktor verstärkt die Proliferation von vaskulären glatten Muskelzellen, verengt ihr Lumen und erhöht die OPSS.

Erhöhtes OPSS führt zu einer Abnahme des renalen Blutflusses, was zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems führt. Übermäßige Sekretion von Renin durch die Nieren hält einen anhaltenden Anstieg des systemischen arteriellen Drucks aufrecht und bildet eine arterielle Hypertonie.

Darüber hinaus diskutiert kürzlich Mechanismen der Pathogenese der Hypertonie bei Adipositas mit Giperleptinämie. Bei chronischer Dyslipidämie entwickeln sich atherosklerotische Veränderungen der Nierengefäße, die auch zur Entwicklung einer renovaskulären arteriellen Hypertonie führen können.

Die Blutdruckmessung bei Kindern und Jugendlichen erfolgt in Abhängigkeit von Geschlecht, Alter und Körpergröße anhand von Centile-Tabellen. Erhöhter Blutdruck (systolisch oder diastolisch)> 95. Perzentil für ein Kind eines bestimmten Alters, Geschlechts und Körpergröße gilt als erhöht.

Dyslipidemien

Im Zusammenhang mit Insulinresistenz in Bauch viszeralen Adipositas, aufgrund von Änderungen in der Aktivität von Lipoproteinlipase und hepatischer Triglycerid-Lipase verlangsamt den Zerfall von Lipoproteinen reich an Triglyceriden. Entwicklung von Hypertriglyceridämie, die zur Anreicherung von Triglyceriden von High-Density-Lipoprotein (HDL) und LDL führt. Dies erhöht die Konzentration von kleinen dichten LDL-Partikeln und reduziert das Niveau von HDL-Plasma. Überschüssige Aufnahme von freien Fettsäuren in der Leber trägt zur Verstärkung der Synthese von Triglyceriden und der Sekretion von Lipoproteinen sehr geringer Dichte und Apolipoprotein B bei.

Dyslipidämie bei abdominal-viszeraler Adipositas ist gekennzeichnet durch:

  • Erhöhung des Gehalts an freien Fettsäuren;
  • Hypertriglyceridämie;
  • verminderte HDL;
  • erhöhtes LDL;
  • Zunahme des Gehalts an feinen dichten LDL-Partikeln;
  • Erhöhung des Levels von Apolipoprotein B;
  • erhöhtes LDL / HDL-Verhältnis;
  • ausgeprägter postprandialer Anstieg der Triglycerid-reichen Lipoproteine.

Die häufigste Variante der Dyslipidämie beim metabolischen Syndrom ist die Lipidtriade: eine Kombination aus Hypertriglyceridämie, niedrigem HDL-P und einem Anstieg des Anteils an kleinen dichten LDL-Partikeln.

Für Patienten mit viszeraler Adipositas ist auch eine Kombination aus Hyperinsulinämie, einem Anstieg von Apolipoprotein B und einer Fraktion von kleinen dichten LDL-Partikeln, die als atherogene metabolische Triade bezeichnet wird, charakteristisch.

In den letzten Jahren haben viele Forscher Hypertriglyceridämie, insbesondere in der postprandialen Periode, als einen Faktor, der die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beschleunigt, große Bedeutung beigemessen.

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels

Bei Kindern und Jugendlichen mit metabolischem Syndrom ist es notwendig, die Glykämie regelmäßig zu überwachen und frühzeitig Verstöße gegen den Kohlenhydratstoffwechsel zu erkennen. Die folgenden Nüchtern-Plasmaglukosespiegel sind diagnostischer Wert:

  • bis zu 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) ist die Norm;
  • > 6,1 (> 110 mg / dl), aber <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - beeinträchtigte Nüchternglykämie;
  • > 7,0 (> 126 mg / dL) ist eine vorläufige Diagnose von Diabetes mellitus, die durch eine erneute Bestimmung des Blutzuckerspiegels an anderen Tagen bestätigt werden muss.

Bei der Durchführung eines oralen Glukosetoleranztests werden folgende Werte der Glukosekonzentration im Blutplasma als Startwerte nach 2 Stunden nach Beladung mit Glukose verwendet:

  • <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normale Glukosetoleranz;
  • > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), aber <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) ist eine Verletzung der Glukosetoleranz;
  • > 11.1 mmol / l (> 200 mg / dL) ist eine vorläufige Diagnose von Diabetes mellitus, die durch nachfolgende Studien bestätigt werden muss.

Diabetes mellitus Typ 2

Diabetes mellitus Typ 2 kommt heute oft in jungen Jahren vor. Wenn früher die Registrierung dieser Krankheit bei Kindern und Jugendlichen extrem selten berichtet wurde, ist die Manifestation von Typ-2-Diabetes mellitus bei 10-14 Jahren derzeit nicht mehr überraschend. Im Zusammenhang mit der Erosion des Krankheitsbildes in diesem Alter wird die Diagnose oft spät gestellt.

Den entscheidenden Beitrag der Gene bei der Entwicklung von Typ - 2 - Diabetes besagt , ist es notwendig , diabetogenes Gene und unspezifisch, oder-Helfer - Gene (Gene, die den Appetit intraabdominalem Fett et al. Regulieren, Energiespeicherung) zuzuteilen, die für Diabetes in den Risikofaktoren enthalten sein können , 2. Art. Es besteht eine enge Korrelation von genetischen und Umweltfaktoren (irrational Ernährung, geringe körperliche Aktivität, und andere Krankheiten.) In der Pathogenese des Typ - 2 - Diabetes. Etwa 90% der Patienten mit Typ-2-Diabetes haben ein übermäßiges Körpergewicht oder Fettleibigkeit. Adipositas ist der wichtigste modifizierbare Risikofaktor für diese Krankheit, so dass sogar ein spezieller Ausdruck "DiObesity", d. H. "Di-Fett".

Derzeit haben zahlreiche Studien gezeigt, dass bei den meisten Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus die Insulinresistenz eine führende Rolle in der Pathogenese der Erkrankung spielt. In diesem Zusammenhang wird Typ-2-Diabetes seit den 90er Jahren des 20. Jahrhunderts als eine Gruppe klinischer Marker des metabolischen Syndroms klassifiziert.

Diagnostische Kriterien für Typ-2-Diabetes mellitus sowie Typ-1-Diabetes wurden von der WHO (1999) vorgeschlagen. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 entwickelt sich die Erkrankung in der Regel langsam innerhalb weniger Wochen oder Monate. Oft wurde er zum ersten Mal bei Routinekontrollen in der Schule diagnostiziert oder einen Arzt über eine Hautjucken, Furunkulose und andere Krankheiten zu sehen. Manchmal wird Diabetes nur diagnostiziert, wenn das kranke Kind zuerst einen Arzt über seine Komplikationen konsultiert. Im Nachhinein verwalten zu vielen Patienten, die Existenz für eine lange Zeit, um die klinischen Manifestationen von Diabetes gelöscht zu etablieren: mild Polydipsie und Polyurie mit Prävalenz in der Nacht, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit und die schulischen Leistungen, erhöhte oder unerklärlicher Rückgang (bei Kindern mit seinem Überschuss) Körpergewicht bei dem geretteten Appetit, Anfälligkeit für verschiedene Katarrh- und Hautkrankheiten und andere.

Zur gleichen Zeit haben 6-9% der Kinder und Jugendlichen mit Typ-2-Diabetes Fälle mit hellen Manifestationen von Hyperglykämie (Schwäche, Durst, Juckreiz) und Ketoazidose. In diesen Fällen erlauben die klinischen Symptome der Krankheit nicht, die Art des Diabetes mellitus zu verifizieren, und das Vorliegen einer diabetischen Ketoazidose während der Manifestation schließt Typ-2-Diabetes mellitus nicht aus. Meistens ist das Debüt von Typ-2-Diabetes im Kindesalter jedoch durch moderat ausgedrückte Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels vor dem Hintergrund einer normalen basalen und gesteigerten stimulierten Sekretion von Insulin gekennzeichnet. Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes sind Vererbung, Fettleibigkeit, die zum weiblichen Geschlecht gehören.

Die Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels beim Typ-2-Diabetes mellitus ist durch einen unterschiedlichen Kompensationsgrad gekennzeichnet. Bedingt können wir drei Schweregrade des Diabetes mellitus Typ 2 unterscheiden. Zu einem leichten Abschluss (Grad I) gehören Fälle von Diabetes mellitus, bei denen der Ausgleich für die Krankheit (Normoglykämie und Aglucosurie) nur durch Diät erreicht wird. Diabetes mellitus mittlerer Schwere (Grad II) ist durch die Möglichkeit gekennzeichnet, eine Kompensation für den Kohlenhydratstoffwechsel entweder nur mit oralen hypoglykämischen Mitteln oder letzteren in Kombination mit Insulin zu erreichen. Ein schwerer Diabetes mellitus (Grad III) wird bei schweren vaskulären Komplikationen in Betracht gezogen: Mikroangiopathie (proliferative Retinopathie, Stadium II und III Nephropathie), Neuropathie. Es ist wichtig zu beachten, dass viele Ärzte Typ 2 Diabetes mellitus als eine Krankheit eines leichten Verlaufs oder eine leichte Form von Diabetes mellitus wahrnehmen. Oft ist dies auf die Annahme weniger strenger Kriterien zur Kompensation dieser Krankheit zurückzuführen, was nicht zutrifft.

Syndrom des Hyperandrogenismus

In jüngerer Zeit - am Ende des XX. Jahrhunderts. - Das Konzept, dass bei der Pathogenese des polyzystischen Ovarsyndroms zwei miteinander zusammenhängende Komponenten beteiligt sind, wurde vorgeschlagen und eingehend diskutiert:

  • erhöhte Aktivität von Cytochrom P450 C17-a, die übermäßige Produktion von Androgenen in den Eierstöcken / Nebennieren bestimmt;
  • Hyperinsulinämische Insulinresistenz, die zu mehreren Defekten in der Regulierung von Kohlehydraten, Fett, Purin und anderen metabolischen Spezies führt.

Erhalten viele zwingender Beweis für die Existenz in der polyzystischen Ovarialsyndrom einzigen universellen Anomalie, die (anstelle von Tyrosin) in beiden steroidogenen Enzym (17beta-Hydroxylase und Lyase S17,20) und in den Substraten beta-Untereinheit des Insulinrezeptors (DCI überschüssige Serinphosphorylierung bestimmt -1 und IRS-2). Jedoch wird die endgültigen Auswirkungen der pathologischen Phänomene unterscheiden Aktivität steroidogenen Enzyme im Durchschnitt verdoppelt, was Hyperandrogenismus bringt, während die Empfindlichkeit gegenüber Insulin in postreceptor Ebene in den peripheren Geweben reduziert wird fast doppelt so hoch, dass sich negativ auf den Gesamtstoffwechselzustand auswirkt. Darüber hinaus reaktiver Hyperinsulinismus, kompensatorische in Reaktion auf einen anormalen Widerstand von Zielzellen auf Insulin, trägt zu einem übermäßigen Aktivierung einer zusätzlichen Zelle androgensinteziruyuschih ovarian-adrenal-Komplex, was die Hydrierung des Körpers des Mädchens potenziert und die Frau, aus der Kindheit.

Aus der Sicht der klassischen Terminologie ist das Syndrom der polyzystischen Ovarien durch zwei obligate Zeichen gekennzeichnet:

  • chronische anovulatorische Dysfunktion der Eierstöcke, Bestimmung der Bildung von primärer Infertilität;
  • ein Symptomkomplex von Hyperandrogenie, der ausgeprägte klinische (am häufigsten) und / oder hormonelle Manifestationen aufweist.

Das polyzystische Ovarialsyndrom umfasst eine Vielzahl von Stoffwechselstörungen aufgrund von Hyperinsulinismus.

Hirsutismus ist nicht nur ein Zeichen für das Syndrom der polyzystischen Ovarien, das am lebhaftesten und eingängigsten in der medizinischen Diagnostik ist, sondern auch der Faktor, der die Psyche der Mädchen am meisten traumatisiert.

Androgene Alopezie ist ein zuverlässiger diagnostischer Marker für virale MHA-Varianten. Wie andere Arten der endokrinen Kahlheit hat es einen diffusen, nicht fokalen (nistenden) Charakter. Jedoch anders als Kahlheit bei anderen Erkrankungen der endokrinen Drüsen (primäre Hypothyreose, polyglandulären Versagen, Panhypopituitarismus et al.), Androgener Alopezie gewisse Eigendynamik. In der Regel manifestiert es den Verlust der Haare in der Schläfenregion (bitemporalen Alopezie mit der Bildung der Symptome der zeitlichen kahle Stellen oder „kahle Stellen Geheimrat“ und „Witwen- peak“) und breitet sich dann auf den Parietalregion (parietalen Alopezie, Haarausfall).

Die Diagnose des polyzystischen Ovarsyndroms ist die Diagnose einer Ausnahme. Für seine Überprüfung, mit der Ausnahme der Anwesenheit von zwei klinischen Einschlusskriterien, die oben unter (Anovulation + Hyperandrogenismus) diskutiert wurden, ist notwendig, und die dritte - das Fehlen von anderen endokrinen Erkrankungen (kongenitaler Nebennierenhyperplasie, virilizing Tumoren, Cushing-Krankheit, primären giperprolak-tinemii, Pathologie Schilddrüse). Daher soll die Diagnose von PCO-Syndrom drei weitere Untersuchungen durchgeführt werden (es äußerst wichtig ist, nicht nur und nicht so sehr um die Diagnose zu bestätigen, sondern auch für die zukünftige Nutzung als Kriterien für die Auswahl der differenzierten Behandlung auf individueller Basis):

  • am 7.-10. Tag des Menstruationszyklus - Gonadotropin (LH / FSH)> 2 ist Prolaktin normal oder nur geringfügig erhöht (in etwa 20% der Fälle);
  • am 7.-10. Tag des Menstruationszyklus zeigt der Ultraschall charakteristische Merkmale;
    • bilateraler Anstieg des Ovarienvolumens (mehr als 6 ml / m 2 Körperoberfläche, dh Berücksichtigung individueller Parameter der körperlichen Entwicklung durch Körpergröße und Körpergewicht zum Zeitpunkt der Beckenultraschalluntersuchung);
    • Eierstockgewebe vom polyzystischen Typ, d.h. Auf beiden Seiten stellen Sie 10 kleine unreife Follikel und mehr als 8 mm im Durchmesser vor, sowie eine Vergrößerung der Fläche des echoreichen Stroma des Medulla beider Eierstöcke;
    • Ovar-Uterus-Index (mittleres Ovarvolumen / Uterindicke)> 3,5;
    • Verdickung (Sklerose) Kapsel beider Eierstöcke.

Verstöße gegen das Blutgerinnungssystem

Bei dem metabolischen Syndrom werden der Anstieg des Fibrinogenspiegels und der Gehalt an Inhibitoren der Fibrinolyse - Faktor 7 und ein Inhibitor des Plasminogen I-Aktivators - registriert, was vor dem Hintergrund einer Schädigung der Gefäßwand die Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln stark erhöht. In dieser Hinsicht ist die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und anderen Arzneimitteln, die die Mikrozirkulation bei der komplexen Behandlung dieses Syndroms verbessern, pathogenetisch gerechtfertigt.

Gyperurikämie

Es hat sich nun gezeigt, dass die Konzentration der Harnsäure im Blut signifikant mit der Schwere der abdominale Adipositas und Triglyceridämie korreliert, und bei Patienten mit arteriellen gipertenzieyi Hyperurikämie häufig Hypertrophie des linken Ventrikels festgestellt. Für die ersten Stadien der Entwicklung des metabolischen Syndroms ist die Entwicklung von Hyperurikämie weniger häufig. Die Verletzung des Purin-Metabolismus tritt parallel mit einer Zunahme des Körpergewichts und des Quetelet-Index sowie einer Erhöhung des Spiegels an Triglyceriden von Blut, d.h. Als die Bildung einer Verletzung des Fettstoffwechsels. Gleichzeitig tritt in späteren Stadien der Erkrankung ein signifikanter Anstieg der Glykämie und der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems auf als das Auftreten von Urämie. Anschließend erhöhte Spiegel von Harnsäure im Blut kann zu Urat tubolointerstitsialnogo Nephritis führt, in der immunologischen Mechanismus vor Degeneration auftritt interstitiellen Zellen Fibroblasten führt. Hyperurikämie dient auch als ein Faktor, der zum Fortschreiten der kardiovaskulären Schädigung im metabolischen Syndrom, einem Faktor in der Progression der Hypertonie, führt. Darüber hinaus macht das Vorhandensein eines erhöhten Harnsäurespiegels zusätzliche Anforderungen für die Therapie der Hypertonie. Es ist insbesondere bekannt, dass die Thiazid-Diuretika mit chronischer Verabreichung an der Entwicklung und Progression von Hyperurikämie beitragen daher ihre Verwendung bei der arteriellen Hypertonie mit metabolischem Syndrom verbunden ist, begrenzt werden soll.

Psychologische und kardiovaskuläre Erkrankungen bei Kindern und Jugendlichen mit metabolischem Syndrom

Hohe Häufigkeit der Registrierung von Angst-depressiven Zuständen, Verletzungen von kognitiven Funktionen, Introvertiertheit und Neurotizismus, Verletzungen im emotional-volitionalen Bereich und kommunikativ-zwischenmenschlichen Interaktionen. Die Betonung bestimmter Charaktereigenschaften (unausgewogen, disseminiert, erregbar und ängstlich) bei Kindern und Jugendlichen mit Adipositas und metabolischem Syndrom geht einher mit einer Verschlechterung ihrer Lebensqualität.

Identifizierte Veränderungen im kardiovaskulären System bei Kindern und Jugendlichen mit metabolischem Syndrom sollten zu einem einzigen kardiovaskulären Syndrom zusammengefasst werden. Es ist in der Struktur von Markern des metabolischen Syndroms ratsam, die arterielle Hypertension nicht getrennt zu isolieren, sondern sie als eines der Kriterien eines einzelnen kardiovaskulären Syndroms einzuschließen. Diese Definition ist gerechtfertigt, und genauer gesagt in seinem Wesen, da auf der einer Seite gibt es deutlich durch die Beziehung des metabolischen Syndroms mit Herzerkrankungen und Blutgefäßen bestätigt wird, und auf dem anderen - diese Beziehung zu Bluthochdruck nicht begrenzt. Besonders ist es notwendig, die Tatsache zu betonen, dass im pathologischen Prozess im metabolischen Syndrom nicht nur das Herz, sondern auch die Gefäße aller Ebenen beteiligt sind, d.h. Wir sprechen über kardiovaskuläre Pathologie. Somit kardiovaskuläres Syndrom zusammen mit Hypertonie dargestellt autonome Dysfunktion Syndrom (einschließlich manifestierte Verletzung HRV), endotheliale Dysfunktion und systolischen-diastolischen myokardialen Dysfunktion. In diesem Fall kann die Schwere der oben beschriebenen kardiovaskulären Störungen bei Kindern und Jugendlichen mit metabolischem Syndrom individuell variieren und hängt vom Grad der Insulinresistenz ab.

Es sollte bemerkt werden, dass im Stadium der Fettleibigkeit und der konservierten Sensibilität auf Insulin bei Kindern und Jugendlichen die anfänglichen Verschiebungen in den metabolischen, psychologischen und kardiovaskulären Parametern registrieren. In Zukunft werden diese Erkrankungen vor dem Hintergrund einer zunehmenden Insulinresistenz und chronischer kompensatorischer Hyperinsulinämie bei längerem Erhalt des Übergewichtes bei Kindern und dem Fehlen rechtzeitiger Korrekturmaßnahmen weiter voranschreiten und zur Bildung eines Teufelskreises führen.

Ätiologischer Faktor

Nach modernen Vorstellungen ist die vereinigende Grundlage aller Manifestationen des metabolischen Syndroms primäre Insulinresistenz und begleitende, wahrscheinlich genetisch bedingte Hyperinsulinämie.

Das Auftreten von Insulinresistenz ist mit einem "Abbau" auf dem Rezeptor- und Post-Rezeptor-Niveau verbunden. Studien zeigen, dass ihr Charakter ist polygene einschließlich Mai mit Mutationen in den folgenden Genen in Verbindung gebracht werden: Insulin-Rezeptor-Substrat, Glykogen, gormonchuvstvitelnoy Lipase beta3-Adrenozeptoren (Trp64Arg (W / R) Polymorphismus beta3-AR-Gen), TNF-a, Entkoppler-Protein, sowie Proteine mit molekularen Defekten der Übertragung von Signalen von Insulin (Rad-Protein intrazellulär Glukosetransporter GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und Progression der Insulinresistenz spielt nach der herrschenden Meinung die Akkumulation von überschüssigem Fettgewebe in der Bauchregion und die damit verbundenen neurohormonellen und regulatorischen Störungen. Die Hyperinsulinämie wirkt einerseits kompensatorisch, die notwendig ist, um die Insulinresistenz zu überwinden und den normalen Transport von Glukose in die Zellen aufrechtzuerhalten; auf der anderen Seite - ein pathologischer Faktor, der zur Entstehung und Entwicklung metabolischer, hämodynamischer und organischer Störungen beiträgt, was letztendlich zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus, Dyslipidämie, führt.

Bis jetzt sind nicht alle möglichen Ursachen und Mechanismen der Insulinresistenzentwicklung bei abdominaler Fettleibigkeit vollständig untersucht worden, nicht alle Komponenten des metabolischen Syndroms können nur durch dieses Phänomen in Verbindung gebracht und erklärt werden. Insulinresistenz ist eine Verringerung der Reaktion von insulinsensitiven Geweben auf Insulin in einer ausreichenden Konzentration. Unter den exogenen Faktoren, die das Auftreten und das Fortschreiten der Insulinresistenz stimulieren, sind die Hypodynamie, die übermäßige Aufnahme von fettreichen Nahrungsmitteln (sowohl tierisch als auch pflanzlich) und Kohlenhydrate, Stress und Rauchen zu berücksichtigen.

Fettgewebe in der Bauchregion wird in viszerale (intraabdominal) und subkutane unterteilt. Fettgewebe hat eine auto-para- und endokrine Funktion und enthüllt eine große Anzahl von Substanzen mit unterschiedlichen biologischen Wirkungen, die insbesondere die Entwicklung von mit Fettleibigkeit zusammenhängenden Komplikationen, einschließlich Insulinresistenz, verursachen können. Unter ihnen sind TNF-a und Leptin zu finden. Viele betrachten TNF-a als Mediator der Insulinresistenz bei Fettleibigkeit. Leptin, das hauptsächlich von Adipozyten sekretiert wird, wirkt auf der Ebene des Hypothalamus, reguliert das Nahrungsverhalten und die Aktivität des sympathischen Nervensystems sowie eine Reihe von neuroendokrinen Funktionen. Eine signifikante Zunahme der Masse des viszeralen Fettgewebes ist in der Regel mit Stoffwechselstörungen verbunden, vor allem mit einer Insulinresistenz, die zur Bildung eines Teufelskreises führt. Eine wichtige Rolle in der Entwicklung und Progression der Insulinresistenz und der damit verbundenen Stoffwechselstörungen spielen überschüssiges Fettgewebe, begleitende Adipositas, neurohormonelle Störungen, erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems.

Hormonelle Störungen und metabolisches Syndrom (erhöhte Cortisol, Insulin, Noradrenalin, die Erhöhung Testosteron und Androstendion bei Mädchen, verringerten Progesteron, verringerten Testosteronspiegel bei Jungen und Männern) an die Ablagerung von Fett überwiegend viszeralen Bereich und der Entwicklung von Insulinresistenz und metabolischen Abnormalitäten auf der Ebene der Zellen beitragen .

Es ist wichtig zu wissen!

Die Basis des Stoffwechsels ist die Nahrung, die wir konsumieren. Es ist schwer zu denken, was passiert wäre, wenn wir keinen Treibstoff in Form von Essen bekommen hätten. Lesen Sie mehr...

Zuletzt rezensiert von: Alexey Portnov , medizinischer Sachverständiger, am 16.05.2018
!
Fehler gefunden? Wählen Sie es aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.