Symptome der chronischen Glomerulonephritis

Die chronische Glomerulonephritis hat meist einen primären chronischen Verlauf, tritt selten als Folge einer akuten Glomerulonephritis auf. Glomerulonephritis ist durch eine Trias von Syndromen gekennzeichnet: Harn-, ödematösen (nephritischen oder nephrotischen Typ) und arterielle Hypertonie. In Abhängigkeit von der Kombination dieser drei Hauptsyndrome werden die folgenden klinischen Formen der chronischen Glomerulonephritis unterschieden: hämatologisch, nephrotisch und gemischt.

Das nephrotische Syndrom ist ein symptomatischer Komplex, gekennzeichnet durch:

• Proteinurie mehr als 3 g pro Tag (50 mg / kg pro Tag);
• Hypalbuminämie weniger als 25 g / l;
• Dysproteinämie (Abnahme des y-Globulins, Anstieg des Alpha- _2- Globulins);
• Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie;
• Ödem.

Merkmale des klinischen Bildes und Verlaufs verschiedener morphologischer Varianten der chronischen Glomerulonephritis

Minimale Veränderungen sind die häufigste Ursache für das nephrotische Syndrom bei Kindern (Jungen sind 2-mal häufiger als Mädchen). Die Krankheit tritt oft nach Infektion der oberen Atemwege, allergische Reaktionen, kombiniert mit atopischen Erkrankungen. NSMI ist durch die Entwicklung von SSHNS und das Fehlen von arterieller Hypertonie, Hämaturie gekennzeichnet; die Nierenfunktion bleibt lange intakt.

FSSS ist in der Regel durch die Entwicklung von SRNS bei mehr als 80% der Patienten gekennzeichnet. Weniger als bei 1/3 der Patienten wird die Krankheit von Mikrohämaturie und arterieller Hypertonie begleitet.

Die membranöse Nephropathie zeigt bei den meisten Patienten ein nephrotisches Syndrom, seltener persistierende Proteinurie, Mikrohämaturie und arterielle Hypertonie.

IGNA bei Kindern, im Gegensatz zu Erwachsenen, ist in der Regel die primäre. Klinische Manifestationen von IGOS umfassen die Entwicklung eines nephritischen Syndroms beim Ausbruch der Krankheit mit der nachfolgenden Entwicklung eines nephrotischen Syndroms, oft mit Hämaturie und Hypertonie. Charakteristische Abnahme der Konzentration von C ₃ - und C ₄ -Fraktionen von Komplement im Blut.

MZPGN manifestiert sich durch persistierende Hämaturie, die bis zum Grad der Makrohämaturie vor dem Hintergrund einer akuten respiratorischen Virusinfektion zunimmt, gekennzeichnet durch einen langsam fortschreitenden Verlauf.

IgA-Nephropathie. Seine klinischen Manifestationen können von der symptomatischen torpiden isolierten Mikrohämaturie (in den meisten Fällen) bis zur Entwicklung von PGHN mit der Bildung von chronischem Nierenversagen (extrem selten) sehr unterschiedlich sein. Mit IgA-Nephropathie ist es möglich, 5 klinische Syndrome zu entwickeln:

• asymptomatische Mikrohämaturie und unbedeutende Proteinurie - die häufigsten Manifestationen der Krankheit, werden bei 62% der Patienten nachgewiesen;
• Episoden von Makrohämaturie hauptsächlich im Hintergrund oder unmittelbar nach ARVI, traten bei 27% der Patienten auf;
• Akutes nephritisches Syndrom in Form von Hämaturie, Proteinurie und arterieller Hypertonie, ist typisch für 12% der Patienten;
• nephrotisches Syndrom - bei 10-12% der Patienten festgestellt;
• In seltenen Fällen kann die IgA-Nephropathie in Form von GIPH mit ausgeprägter Proteinurie, arterieller Hypertonie und einer Abnahme der GFR ihren Anfang nehmen.

Der BCPA. Das führende Syndrom ist eine schnelle Abnahme der Nierenfunktion (Verdoppelung des Inputs von Blutkreatinin im Zeitraum von einigen Wochen bis zu 3 Monaten), begleitet von nephrotischem Syndrom und / oder Proteinurie, Hämaturie und Hypertonie.

Oft BPGN - eine Manifestation einer systemischen Erkrankung (systemischer Lupus erythematodes, systemische Vaskulitis, essentielle gemischte Kryoglobulinämie, etc.). Das Spektrum formt BPGN isoliert Glomerulonephritis im Zusammenhang mit Antikörpern gegen GBM (Goodpasture-Syndrom - die Entwicklung eines hämorrhagischen Alveolitis mit Lungenblutungen und respiratorischer Insuffizienz) und ANCA (Wegener-Granulomatose, Polyarteriitis nodosa, mikroskopischer polyangiitis und anderen Vaskulitiden).

Kriterien der Aktivität und Zeichen der Exazerbation der chronischen Glomerulonephritis.

• Schwellung mit zunehmender Proteinurie;
• Hypertonie;
• Hämaturie (Exazerbation der Erythrozyturie ist 10-mal oder mehr im Vergleich zu dem langfristig stabilen Niveau);
• schneller Rückgang der Nierenfunktion;
• resistente Lymphozyturie;
• Disproteinurie mit einem Anstieg der ESR, Hyperkoagulation;
• Nachweis von organspezifischen Enzymen im Urin;
• Wachstum von Gegenantikörpern;
• IL-8 als chemotaktischer Faktor für Neutrophile und ihre Migration zum Entzündungsherd.

Der Zeitraum klinisch-laboratorischer Remission der chronischen Glomerulonephritis wird ohne klinische Symptome der Erkrankung, Normalisierung der biochemischen Parameter des Blutes, Wiederherstellung der Nierenfunktion und Normalisierung oder geringfügige Veränderungen der Harnuntersuchung festgestellt.

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Faktoren der Progression der chronischen Glomerulonephritis.

• Alter (12-14 Jahre).
• Häufigkeit von Rezidiven des nephrotischen Syndroms.
• Kombination von nephrotischem Syndrom und Hypertonie.
• Anheftung einer tubulointerstitiellen Läsion.
• Schädigende Wirkung von Antikörpern gegen die Basalmembran der glomerulären Knospen.
• Autoimmunvariante der chronischen Glomerulonephritis.
• Persistenz des ätiologischen Faktors, konstante Zufuhr von Antigen.
• Ineffizienz, Insuffizienz der systemischen und lokalen Phagozytose.
• Zytotoxizität von Lymphozyten.
• Aktivierung des Hämostasesystems.
• Schädigende Wirkung von Proteinurie auf den röhrenförmigen Apparat und das Interstitium der Niere.
• Unkontrollierter Bluthochdruck.
• Verletzung des Fettstoffwechsels.
• Hyperfiltration als Ursache von Sklerose des Nierengewebes.
• Indikatoren tubulointerstitielle Läsionen (Verringerung der optischen Dichte des Urins, die osmotische Konzentrationsfunktion, die Anwesenheit von hypertrophierten Nierenpyramiden; Resistenz gegen pathogene Therapie; erhöhen Harnausscheidung von Fibronektin).

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