Symmetrische Abnahme der Reflexe (Areflexie): Ursachen, Symptome, Diagnose

An mich hat das Vorhandensein oder Fehlen von tiefen Reflexen funktioneller Bedeutung Schreibtisch Verlust, zum Beispiel in Remission Achilles Reflex an dem Bandscheibenvorfall nicht Gang und schnelle Beuge-Streck-Bewegungen des Fußes verletzt. Der symmetrische Prolapsreflex zeigt jedoch an, dass der Patient bereits eine Läsion des peripheren Nervensystems hatte oder hatte. Daher ist in solchen Fällen eine gründliche neurologische und allgemeine klinische Untersuchung notwendig. Verminderte Reflexe symmetrische Füße, Hände und verminderte Reflexe mit Kaumuskulatur (die einzige verfügbare klinische Überprüfung des tiefen Reflexschädel Lokalisierung) - alle erfordern die gleichen diagnostischen Ansätze.

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Die Hauptursachen für symmetrische Areflexion:

I. Polineuropathie:

1. OVDP (Guillain-Barré-Syndrom).
2. Chronische Polyneuropathie.

II. Kombinierte Degeneration des Rückenmarks (funikuläre Myelose).

III. Hereditäre motorisch-sensorische Neuropathie (Charcot-Marie-Tooth-Krankheit) Typ I

IV. Spinocerebelläre Ataxie (Atrophie).

V. Eddie-Syndrom.

VI. Tabes (Tabes dorsalis).

VII. Erkrankung des Motoneurons.

I. Polineuropathie

Die häufigste Ursache von Areflexie ist Polyneuropathie. Alle Varianten der akuten Polyneuropathie können der Aufmerksamkeit des Arztes kaum entgehen, da sich in diesen Fällen Muskelschwäche und (oder) Empfindlichkeitsstörungen an den beteiligten Extremitäten oder dem Rumpf entwickeln. Daher besteht das Problem nicht darin, die Polyneuropathie des Patienten als solche zu identifizieren, sondern seine Ätiologie zu bestimmen.

OVDP (Guillain-Barré-Syndrom)

Es gibt klare diagnostische Kriterien für das Guillain-Barré-Syndrom, von denen die wichtigsten sind: akuter oder subakuter Beginn; Prävalenz von motorischen Funktionsstörungen gegenüber Sensibilitätsstörungen; eine aufsteigende Ausbreitung der Symptome mit einer allmählichen Beteiligung der proximalen (Gliedergürtel-) Muskeln, der Bauchmuskeln, der Rumpf- und Atemmuskulatur; häufige Entwicklung einer bilateralen Lähmung der Gesichtsmuskeln; Erhöhung des Proteingehalts mit einer normalen Anzahl von Zellen, verlangsamt die Erregungsrate entlang der Nerven. Verletzungen der elektrischen Aktivität des Herzmuskels sind möglich.

Die Untersuchung, insbesondere - serologisch, zur Identifizierung einer bestimmten Ursache, ist absolut notwendig. Die häufigsten ätiologischen Faktoren sind virale Infektionen (Epstein-Barr-Virus, Typ-B-Epidemie-Hepatitis-Virus), Immunopathien oder andere hämatologische Störungen. Letzteres sollte bei atypischen klinischen Manifestationen berücksichtigt werden, beispielsweise bei einem hohen Grad an empfindlichen Störungen, bei einer absteigenden Art der Symptomentwicklung oder bei einem Anstieg der Zytose in der Zerebrospinalflüssigkeit. Zu den seltenen Ursachen der akuten Polyneuropathie gehören auch Alkoholismus mit schweren Stoffwechselstörungen und Vitamin-B1-Mangel, noduläre Periarteritis, die in der Regel als chronische Polyneuropathie auftritt.

Chronische Polyneuropathien

Die chronische Polyneuropathie kann lange Zeit unbemerkt bleiben, weil der Patient keine charakteristischen Beschwerden macht oder seine Symptome ernst nimmt. In einer solchen Situation sollten die Symptome in einer neurologischen Studie aktiv nachgewiesen werden.

Viele Patienten mit Diabetes, gibt es eine Abnahme oder einen Verlust von Achilles und (oder) einem reflex, gibt es Licht Atrophie der Wadenmuskulatur und die Muskeln der vorderen Oberfläche des Tibia, dorsiflexion Finger kann nicht tastbar kurzer Streck der Zeh im dorsolateralen Teil des Fußes direkt an den seitlichen Knöchel. Häufig reduzierte oder fehlende Vibrationsempfindlichkeit im Bereich des Daumens des Fußes oder Knöchels. In der Geschwindigkeit der Nerven der Verlangsamungs Bestimmung durch eine gemeinsame Motor und sensorischen Fasern detektiert, was darauf hinweist, dass die sekundäre mielinopatiyu.

Der Nachweis einer subklinischen Polyneuropathie bei Patienten, die in deliriertem Zustand oder in Verwirrung aufgenommen wurden, kann auf Alkoholismus als Ursache für psychische Störungen hinweisen. Chronischer Missbrauch von Alkohol führt zur Entwicklung von Polyneuropathie, klinisch gekennzeichnet durch eine Abnahme der tiefen Reflexe und leichte Parese der Muskeln der unteren Extremitäten, insbesondere - Extensoren, und das Fehlen von ausgeprägten sensiblen Störungen. Elektrophysiologische Untersuchungen zeigen den axonalen Charakter der Läsion, der durch das Vorliegen von Denervierungspotentialen mit Nadel-EMG bei normalen oder fast normalen Nervenleitungsgeschwindigkeiten angezeigt ist.

Eine vollständige Untersuchung eines Patienten, dessen subklinische Polyneuropathie nicht in eine der oben aufgeführten Kategorien passt (was häufig der Fall ist), dauert lange, ist teuer und oft ineffektiv.

Im Folgenden finden Sie eine Liste einiger seltener Ursachen von Polyneuropathie:

• Nierenversagen;
• paraneoplastische Polyneuropathie, rheumatisch
• Arthritis oder systemischer Lupus erythematodes;
• Porphyrie;
• Mangel an Vitaminen (В1, В6, В12);
• exogene Intoxikation (zum Beispiel Blei, Thallium, Arsen).

II. Kombinierte Degeneration des Rückenmarks (funikuläre Myelose)

Es ist äußerst wichtig, Vitamin-B12-Mangel als Ursache von Areflexie zu identifizieren, da dieser Zustand potenziell heilbar ist. Diese Diagnose ist sehr wahrscheinlich, wenn der Patient ein umfassendes Bild der Rückenmarks kombiniert Degeneration hat, ist, dass, gibt es Muskelschwäche, Areflexie, sensorische Störungen des Typs „Handschuhe“ und „Socken“ Verletzung der tiefen Sensibilität, kombiniert mit Symptom Babinski, was das Interesse der Pyramidenbahn . Oft identifiziert somatische Symptome ahilicheskogo Gastritis, Schleimhautveränderungen charakteristischen Zunge (Glossitis gunterovsky „verbrüht Zunge“, „gemalt Zunge“), Erscheinungsformen des asthenischen Syndrom.

III. Hereditäre motorisch-sensorische Neuropathie Typ I und II (Charcot-Marie-Toot-Krankheit)

Es gibt angeborene degenerative Erkrankungen, die heute unter dem Begriff der hereditären motorisch-sensorischen Neuropathie (NSMN) zusammengefasst werden. Die Variante, bekannt als „Charcot-Marie-Tooth-Krankheit,“ kann sehr weich sein, während und manifestiert sich als ein Teilmuster - der Patient hat nur eine geringe Verformung und Areflexie Fuß (sogenannte „hollow foot“).

Die Diagnose ist ohne Schwierigkeiten festgestellt, wenn wir die Dissoziation zwischen symptomatischen berücksichtigen (keine Reflexe, deutliche Reduzierung der Geschwindigkeit der Nerven) und das fast völlige Fehlen von aktiven Beschwerden, sowie das Fehlen von Anzeichen für eine Denervierung mit Nadel EMG. Am aussagekräftigsten kann eine Befragung von nahen Angehörigen des Patienten sein, die in der Regel die gleichen klinischen Merkmale aufweisen.

IV. Spinozerebelläre Ataxien (Degenerationen)

Ähnliche Argumente gelten für die spinozerebelläre Ataxie - eine weitere große Gruppe von erblichen degenerativen Erkrankungen. Das führende Syndrom ist eine langsam einsetzende und langsam, aber stetig fortschreitende zerebelläre Ataxie. Reflexe sind oft nicht vorhanden. Eine Familiengeschichte darf keine wertvollen Informationen enthalten. Auf die Ergebnisse bildgebender Verfahren der Bildgebung folgt nicht: Auch bei sehr ausgeprägter Ataxie zeigt sich die Atrophie des Kleinhirns nicht immer. Methoden der genetischen Diagnostik, falls verfügbar, können manchmal zur Diagnose beitragen.

V. Eddie-Syndrom

Wenn eine starke Anisokorie vorliegt und eine größere Pupille nicht auf Licht, Konvergenz mit Akkommodation reagiert oder langsam reagiert, sollte man die Möglichkeit in Betracht ziehen, dass dieser Fall eine sogenannte "tonische Pupille" ist; wenn dies eine Areflexie zeigt, kann der Patient ein Eddie-Syndrom haben. Manchmal findet der Patient selbst Pupillenstörungen in sich selbst: er kann eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber hellem Licht aufgrund einer fehlenden Verengung der Pupille als Reaktion auf Lichtstimulation erfahren; mögliche verschwommene Sicht beim Lesen oder Betrachten kleiner Gegenstände aus nächster Nähe, was auf das Fehlen schneller Aufnahme zurückzuführen ist. Einige Patienten, wenn sie sich selbst im Spiegel untersuchen, finden einfach heraus, dass "ein Auge ungewöhnlich aussieht". Möglich ist auch ein unvollständiges Eddie-Syndrom (Reflexverlust ohne Pupillenstörungen oder charakteristische Pupillenstörungen ohne Reflexveränderungen).

Anisokorie Photoreaktion und die Abwesenheit eines Arztes stellt die Möglichkeit der Neurosyphilis, da der Patient erkannt und Areflexie. Serologische Studien sind jedoch negativ, und die ophthalmologische Forschung zeigt die Sicherheit, aber extreme Langsamkeit von Photoreaktionen. Die Ursache dieses pathologischen Zustands ist die Degeneration parasympathischer Zellen des Ziliarganglions. Da es Parasympathikus Denervierung der Pupille, und es gibt eine Überempfindlichkeits Denervation es, die leicht überprüft werden kann, wenn sie in den Augen einer verdünnten Lösung eines cholinergen Medikament eingeflößt: eine rasche Verengung der betroffenen Schüler, während die intakte (nicht Überempfindlichkeit) Schüler nicht verengt.

VI. Tabes

Manchmal, wenn man den Patienten untersucht, dessen Leitsymptom Pupillenstörungen sind, sind Areflexie. In bilateralen Miosis mit einer leicht modifizierten Form der Pupille (Abweichung von der Kreisform) und das Fehlen von Reaktionen auf Licht bei Sicherheitsreaktionen mit Unterkunft (Symptom Arja Robertson) zur Konvergenz, kann sehr wahrscheinlich amyelotrophy diagnostiziert werden. In diesem Fall ist die serologische CSF und Blut unter Verwendung notwendig, um zu bestimmen, ob der Patient einen aktiven spezifischen (syphilitischen) Infektionsprozess hat - in diesem Fall Penicillin oder Krankheit benötigt, ist in einer inaktiven Phase, - dann in Antibiotikums erforderlich. Dasselbe gilt, wenn die Pupillen weit sind, eine leichte Anisokorie vorliegt und die Photoreaktionen auf die gleiche Weise wie oben beschrieben verändert werden.

VII. Motorneuron-Krankheit

In seltenen Fällen ist die führende Manifestation der Motoneuronenkrankheit der Verlust von Reflexen aus den Beinen. Die Diagnose beruht auf den folgenden Kriterien: die Anwesenheit von nur motorischen Störungen (Empfindlichkeit ist nicht gebrochen), Faszikulationen im Interesse (das ist - in dem paretisch) Muskeln sowie unbeteiligte Muskeln diffuse Anzeichen von Denervierung nach EMG mit intakten oder fast intakten Geschwindigkeiten von zumin Nerven.