Sekundäres Glaukom

Unter sekundärem Glaukom versteht man eine Gruppe von Erkrankungen, die mit unterschiedlichsten pathologischen Prozessen im Auge einhergehen.

Entzündliche Erkrankungen, Verletzungen, aber auch die Einnahme bestimmter Medikamente und chirurgische Eingriffe können zu einem Anstieg oder, seltener, zu einem Abfall des Augeninnendrucks führen.

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Ursachen des sekundären Glaukoms

Die häufigste Ursache für ein sekundäres Glaukom ist eine Verletzung des Abflusses der intraokularen Flüssigkeit (Retention).

Die Unterscheidung zwischen primärem und sekundärem Glaukom ist bedingt, jeder Anstieg des Augeninnendrucks ist sekundär. Die Häufigkeit des sekundären Glaukoms beträgt 0,8–22 % aller Augenerkrankungen (das sind 1–2 % aller Krankenhauspatienten). Glaukom führt häufig zur Erblindung (die Häufigkeit beträgt 28 %). Ein hoher Prozentsatz der Enukleation beim sekundären Glaukom beträgt 20–45 %.

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Was sind die Symptome eines sekundären Glaukoms?

Das sekundäre Glaukom weist die gleichen Stadien und Kompensationsgrade auf wie das primäre Glaukom, es gibt jedoch einige Besonderheiten:

1. Einwegprozess;
2. kann entweder als Offenwinkelglaukom oder als Engwinkelglaukom (d. h. in Anfällen) auftreten;
3. invertierter Typ der Augeninnendruckanstiegskurve (Abendanstieg);
4. die Sehfunktionen verschlechtern sich sehr schnell, innerhalb eines Jahres;
5. Bei rechtzeitiger Behandlung ist die Verschlechterung der Sehfunktion reversibel.

Klassifikation des sekundären Glaukoms

Es gibt keine einheitliche Klassifizierung für sekundäres Glaukom.

Im Jahr 1982 veröffentlichte Nesterov die umfassendste Klassifikation des sekundären Glaukoms.

• I - Uveal postinflammatorisch.
• II - phakogen (phakotopisch, phakomorphisch, phakometisch).
• III - vaskulär (postthrombotisch, phlebohypertensiv).
• IV - traumatisch (Prellung, Wunde).
• V - degenerativ (uveal, bei Netzhauterkrankungen, hämolytisch, hypertensiv).

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Uveales postinflammatorisches sekundäres Glaukom

In 50 % der Fälle tritt ein postinflammatorisches sekundäres Uvealglaukom auf. Erhöhter Augeninnendruck wird als Folge entzündlicher Prozesse des Gefäßtrakts und der Hornhaut oder nach deren Beendigung (bei Keratitis, rezidivierender Episkleritis, Skleritis und Uveitis) beobachtet. Die Erkrankung verläuft als chronisches Offenwinkelglaukom, wenn das Drainagesystem des Auges weit verbreitet geschädigt ist, oder als Engwinkelglaukom, wenn sich hintere Synechien, Goniosynechien, Verwachsungen und Infektionen der Pupille bilden.

Kerato-uveales Sekundärglaukom - rein uveales Hornhautgeschwür, Keratitis (virale, syphilitische Ätiologie) geht mit einer Beteiligung der Gefäße einher. Der Ausgang einer entzündlichen Erkrankung der Hornhaut (Leukom) kann durch ein Sekundärglaukom, die Bildung von vorderen Synechien (entlang des Pupillenrandes), kompliziert werden. Neben Fell; Magenblockade des Vorderkammerwinkels und Trennung der Vorder- und Hinterkammer kommt es zu einem signifikanten reflektorischen Anstieg des Augeninnendrucks durch ständige Reizung der Hornhaut, die in die Narbe eingelötet ist.

Reines uveales Sekundärglaukom:

• bei akuter Uveitis kann es infolge einer Hypersekretion zu einem Anstieg des Augeninnendrucks kommen (20 % der Fälle);
• Störung der Gefäßregulation durch Venenentzündung (erhöhte Gefäßdurchlässigkeit und erhöhter Augeninnendruck);
• mechanische Blockade des Vorderkammerwinkels durch Exsudat, Trabekelödem.

Sekundärglaukom kann sich im Verlauf von einer Uveitis unterscheiden (infolge der Bildung von Goniosynechien kommt es zur Verschmelzung und Überwucherung der Pupillen, zur Organisation von Exsudat auf den Trabekeln und zur Entwicklung einer Neovaskularisation im Winkel der Vorderkammer).

Charakteristisch für das Aderhautglaukom ist eine schnelle Abnahme der Sehfunktion.

Behandlung des Uvealglaukoms:

• Behandlung der Grunderkrankung - Uveitis;
• Mydriatika;
• Ziliarkörperparese (Ruptur der Verwachsungen verringert die Produktion von intraokularer Flüssigkeit);
• blutdrucksenkende Therapie bei erhöhter Sekretion;
• chirurgische Behandlung (oft vor dem Hintergrund einer zuvor erlittenen akuten Uveitis) in Kombination mit einer massiven entzündungshemmenden Therapie;
• Bei einem Pupillenblock, Hornhautbombardement oder einer flachen Vorderkammer ist eine chirurgische Behandlung erforderlich (früher wurde eine Hornhauttrepanation durchgeführt).

Phakogenes sekundäres Glaukom

Phakotisches Glaukom – wenn die Linse in die Vorderkammer und den Glaskörper verlagert (disloziert) ist. Ursache – Trauma usw.

Bei einer Verlagerung der Linse in den Glaskörper drückt ihr Äquator von hinten auf die Hornhaut und verlagert sie in den Winkel der Vorderkammer. In der Vorderkammer drückt der Äquator der Linse auf die Trabekel. Bei einer Verlagerung der Linse in den Glaskörper entsteht in der Pupille ein Glaskörperbruch, der eingeklemmt werden kann und zu einer Blockade führt. Es kann zu flüssigem Glaskörper kommen, der die intertrabekulären Lücken verstopft. Auch ein reflektorischer Anstieg des Augeninnendrucks ist wichtig: Die Linse reizt Hornhaut und Glaskörper, was zu einem Reflexfaktor führt. Die Erkrankung verläuft als Engwinkelglaukom, eine Entfernung der Linse ist zwingend erforderlich.

Ein phakomorphes Glaukom entwickelt sich bei unreifem altersbedingtem oder traumatischem Katarakt. Es kommt zu einer Schwellung der Linsenfasern, einer Volumenzunahme der Linse und einem Pupillenblock. Bei einem engen Kammerwinkel entwickelt sich ein akuter oder subakuter Anfall eines sekundären Engwinkelglaukoms. Die Entfernung der Linse kann das Glaukom vollständig heilen.

Phakolytisches Glaukom entwickelt sich mit senilem hyperreifem Katarakt bei Menschen über 70 Jahren. Der Augeninnendruck steigt auf 60–70 mmHg. Klinisch ähnelt die Erkrankung einem akuten Glaukomanfall mit starken Schmerzen, Hyperämie des Augapfels und hohem Augeninnendruck. Die Linsenmassen passieren die Kapsel und verstopfen die Trabekelfissuren. Es kann zu einem Riss der Linsenkapsel kommen, die Flüssigkeit in der Vorderkammer ist trüb, milchig. Es kann zu einem Riss unter der Vorder- und Hinterkapsel kommen – es entwickelt sich eine plastische Iridozyklitis.

Gefäßglaukom

Postthrombotisch – mit Thrombose der Netzhautvenen. Der Mechanismus der Glaukomentwicklung in dieser Form ist wie folgt. Eine Thrombose führt zu Ischämie, als Reaktion darauf bilden sich neue Gefäße in der Netzhaut und Hornhaut, sie verstopfen den Winkel der Vorderkammer, der Augeninnendruck steigt. Die Krankheit wird von einem Hyphäma begleitet. Das Sehvermögen nimmt stark ab, es kann zur Erblindung kommen.

Ein phlebohypertensives Glaukom entsteht durch einen anhaltenden Druckanstieg in den episkleralen Venen des Auges. Ursache ist eine Blutstauung in den vorderen Ziliararterien und Wirbelvenen. Dies tritt bei einer Thrombose der Wirbelvenen mit Kompression der oberen Hohlvene, bei malignem Exophthalmus und Orbitaltumoren auf. Da das Gesichtsfeld meist null ist, zielt jede Behandlung auf den Erhalt des Auges ab. In der Regel wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt. Der Effekt ist unbedeutend. Im Frühstadium einer Thrombose ist eine totale Laserkoagulation der Netzhaut wirksam.

Traumatisches Glaukom

Ein traumatisches Glaukom erschwert in 20 % der Fälle den Verletzungsverlauf.

Besonderheiten:

1. entwickelt sich bei jungen Menschen;
2. wird in Wund-, ionisierte, Verbrennungs-, chemische und chirurgische Verletzungen unterteilt.

Die Ursachen für erhöhten Augeninnendruck sind individuell unterschiedlich: intraokulare Blutungen (Hyphäma, Hämophthalmus), traumatische Rezession des Vorderkammerwinkels, Blockierung des Abflusssystems des Auges durch eine verlagerte Linse oder deren Zerfallsprodukte. Bei chemischen und Strahlenschäden sind epi- und intrasklerale Gefäße betroffen.

Ein Glaukom tritt zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach einer Verletzung auf, manchmal erst mehrere Jahre später.

Wundglaukom

Es kann zu einer traumatischen Katarakt, einer traumatischen Iridozyklitis oder einem Epitheleinwuchs entlang des Sehnervenkanals kommen. Die Prävention eines sekundären posttraumatischen Glaukoms erfolgt durch eine gründliche chirurgische Behandlung.

Kontusionsglaukom

Die Position der Linse verändert sich, es kommt zu einer Kompression des Vorderkammerwinkels. Mögliche Ursachen sind das Auftreten von Hyphäma und traumatischer Mydriasis. Der neurovaskuläre Faktor ist ausgeprägt (Mydriatika werden in den ersten drei Tagen nach der Kontusion nicht verschrieben). Behandlung des Kontusionsglaukoms: Bettruhe, Schmerzlinderung, Beruhigungsmittel, Desensibilisierungsmittel. Bei einer Linsenverschiebung wird die Linse entfernt. Bei anhaltender Mydriasis wird eine Tabaksbeutelnaht an der Hornhaut angelegt.

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Verbrennungsglaukom

Der Augeninnendruck kann in den ersten Stunden aufgrund einer Überproduktion von Augenflüssigkeit ansteigen. Ein postoperatives Glaukom tritt nach 1,5–3 Monaten aufgrund des Narbenprozesses im Vorderkammerwinkel auf. In der akuten Phase wird eine blutdrucksenkende Behandlung durchgeführt, Pupillengymnastik verordnet und Blutegel auf der betroffenen Seite platziert. Anschließend sind rekonstruktive Operationen angezeigt.

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Postoperatives Glaukom

Es gilt als Komplikation nach Operationen an Augapfel und Augenhöhle. Es kann zu einem vorübergehenden und dauerhaften Anstieg des Augeninnendrucks kommen. Am häufigsten entwickelt sich ein postoperatives Glaukom nach Kataraktoperationen (aphaken Glaukom), Keratoplastiken und Operationen bei Netzhautablösung. Postoperatives Glaukom kann entweder Offenwinkel- oder Engwinkelglaukom sein. Manchmal tritt ein sekundäres malignes Glaukom mit einem vitreoretinalen Block auf.

Glaukom des aphakischen Auges

Ein Glaukom des aphakischen Auges tritt in 24 % der Fälle auf. Ursache ist ein Glaskörperprolaps. Ein Pupillenblock (2–3 Wochen nach der Extraktion) entsteht durch die Strangulation der Glaskörperhernie und der mit dem Glaskörper verwachsenen Sekundärmembran. Bei einem akuten Glaukomanfall kann maximal 12 Stunden gewartet werden. Sinkt der Augeninnendruck nicht, wird eine Ektomie durchgeführt. Bleibt dies erfolglos, haben sich bereits periphere Goniosynechien gebildet. Bei einem vitreokristallinen Block wird eine Vitrektomie durchgeführt. Bei Strangulation der Hornhaut in der Wunde zum Zeitpunkt der Extraktion kommt es zur Wundfiltration, die Kammern werden nicht wiederhergestellt; es bilden sich Goniosynechien und Epitheleinwuchs. Die Anwendung von Chymotrypsin ist indiziert.

Degeneratives Glaukom

Uvealglaukom - mit Uveopathien, Iridozyklitis, Fuchs-Syndrom usw. Bei Netzhauterkrankungen entwickelt sich ein Glaukom, das den Verlauf der Retinopathie (Diabetes) erschwert. Ursache: dystrophischer Prozess im Winkel der Vorderkammer; Vernarbung der Hornhaut und des Winkels der Vorderkammer mit hypertropher Retinopathie, Netzhautablösung, primärer Amyloidose, pigmentärer Netzhautdystrophie, progressiver Myopathie.

Hämolytisches Glaukom – bei ausgedehnten intraokularen Blutungen verursachen die Produkte der Blutresorption eine Dystrophie der Trabekel.

Hypertensives Glaukom – sympathische Hypertonie in der endokrinen Pathologie führt zu dystrophischen Veränderungen und Glaukom.

Das Iridokorneale Endothelsyndrom ist gekennzeichnet durch einen Mangel an hinterem Hornhautepithel und eine Membranatrophie an den Strukturen des Vorderkammerwinkels und der Irisvorderfläche. Diese Membranen bestehen aus hinteren Hornhautepithelzellen und einer Descemet-ähnlichen Membran. Die narbige Kontraktion der Membran führt zu einer partiellen Obliteration des Vorderkammerwinkels, Deformation und Verschiebung der Pupille, Dehnung der Iris sowie zur Bildung von Rissen und Löchern. Der Abfluss des Augenwassers aus dem Auge ist beeinträchtigt, der Augeninnendruck steigt. In der Regel ist nur ein Auge betroffen.

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Neoplastisches Glaukom

Das neoplastische Glaukom tritt als Komplikation intraokularer oder orbitaler Formationen auf. Es tritt bei intraokularen Tumoren auf: Melanoblastom der Hornhaut und des Ziliarkörpers, Tumoren der Aderhaut, Retinoblastom. Der Augeninnendruck steigt im Stadium II-III des Tumors an, wenn der Winkel der Vorderkammer blockiert ist, sich Zerfallsprodukte des Tumorgewebes im Trabekelfilter ablagern und sich Goniosynechien bilden.

Bei Tumoren im Augenwinkel entwickelt sich häufiger und schneller ein Glaukom. Liegt der Tumor am hinteren Augenpol, verlagert sich die Iris-Linsen-Membran nach vorne und es entsteht ein sekundäres Glaukom (ähnlich einem akuten Glaukomanfall).

Bei Orbitatumoren entsteht ein Glaukom als Folge eines erhöhten Drucks in den Orbital-, Intraokular- und Episkleralvenen oder durch direkten Druck des Orbitainhalts auf den Augapfel.

Zur Diagnose von Tumorprozessen des Auges werden zusätzliche Methoden eingesetzt: Echographie, Diaphragmakopie, Radionukliddiagnostik.

Wenn die Diagnose weiterhin unklar ist, die Sehkraft auf Null sinkt oder der Verdacht auf einen Tumor besteht, ist es besser, das Auge zu entfernen.