Pathogenese der Herzinsuffizienz

In diesem Artikel sprechen wir über chronische Herzinsuffizienz. Dies liegt daran, dass streng genommen eine akute Herzinsuffizienz ohne eine vorhergehende langfristige Herzerkrankung in der klinischen Praxis nicht oft erreicht wird. Ein Beispiel für einen solchen Zustand kann wahrscheinlich eine akute Myokarditis rheumatischen und nicht rheumatischen Ursprungs sein. Häufiger tritt das akute Herzversagen als eine Komplikation der chronischen, vielleicht vor dem Hintergrund einer gewissen interkurrenten Erkrankung auf und ist durch die rasche Entwicklung und Schwere bestimmter Symptome der Herzinsuffizienz gekennzeichnet, wodurch eine Dekompensation demonstriert wird.

In den frühen Stadien der gestörten Herzfunktion oder Herzinsuffizienz bleibt die periphere Zirkulation den Bedürfnissen der Gewebe angemessen. Dies wird durch die Verbindung von primären Anpassungsmechanismen bereits in frühen, präklinischen Stadien der Herzinsuffizienz erleichtert, wenn noch keine offensichtlichen Beschwerden bestehen und nur eine aufmerksame Untersuchung es ermöglicht, das Vorhandensein dieses Syndroms festzustellen.

Mechanismen der Anpassung bei Herzinsuffizienz

Die Verringerung der kontraktilen Funktion des Myokards aktiviert die primären Mechanismen der Anpassung, um eine angemessene Herzleistung sicherzustellen.

Herzleistung ist das Volumen des Blutes, das von den Ventrikeln für eine systolische Kontraktion ausgestoßen (entlüftet) wird.

Die Implementierung der Mechanismen der Anpassung hat ihre klinischen Manifestationen, bei sorgfältiger Untersuchung ist es möglich, einen pathologischen Zustand zu vermuten, der durch latente chronische Herzinsuffizienz verursacht wird.

Zum Beispiel wird in pathologischen Zuständen gekennzeichnet hämodynamisch ventrikulären Volumenüberlastung, eine angemessene Herzleistung verbunden Wirkung Frank-Starling-Mechanismus zu halten: mit zunehmender myokardiale Dehnung während der Diastole erhöht dessen Spannung während der Systole.

Die Zunahme des enddiastolischen Drucks im Ventrikel bewirkt eine Erhöhung der Herzleistung: bei gesunden Personen - hilft, die Ventrikel zu körperlicher Aktivität anzupassen und Herzinsuffizienz - einer der wichtigsten Faktoren der Entschädigung werden. Klinisches Beispiel der Volumenüberlastung diastolischen linken Ventrikels - Aortenregurgitation, wobei während der Diastole praktisch gleichzeitig Teil Regurgitation von Blut aus der Aorta in die linke Herzkammer und den Blutfluss aus dem linken Vorhof in den linken Ventrikel auftritt. Es gibt eine signifikante diastolische (Volumen-) Überlastung des linken Ventrikels, als Reaktion darauf steigt der Stress während der Systoleperiode an, was eine adäquate Herzleistung liefert. Dies wird begleitet von einer Zunahme der Fläche und einer Zunahme des apikalen Impulses, mit der Zeit bildet sich ein linksseitiger "Herzhöcker".

Ein klinisches Beispiel einer Volumenüberlastung des rechten Ventrikels ist ein Defekt des interventrikulären Septums mit einer großen Entladung. Eine erhöhte Volumenüberlastung des rechten Ventrikels führt zum Auftreten eines pathologischen Herzschlags. Eine Deformität der Brust in Form eines Biszen- "Herzhöckers" wird oft gebildet.

Der Frank-Starling-Mechanismus hat bestimmte physiologische Grenzen. Die Erhöhung des Herzzeitvolumens bei unverändertem Myokard erfolgt bei Myokardüberdehnung bis zu 146-150%. Bei einer größeren Belastung tritt kein Anstieg des Herzzeitvolumens auf, und klinische Anzeichen einer Herzinsuffizienz treten auf.

Ein weiterer Mechanismus der primären Anpassung bei Herzinsuffizienz ist die Hyperaktivierung von lokalen oder Gewebe-Neurohormonen. Wenn die Aktivierung des sympathischen-adrenalen Systems und dessen Effektor: Noradrenalin, Adrenalin, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und seine Effektoren - Angiotensin II und Aldosteron, sowie das System der natriuretischen Faktoren. Solch ein Mechanismus der primären Anpassung funktioniert in pathologischen Zuständen, begleitet von einer Schädigung des Myokards. Klinische Bedingungen, bei denen der Gehalt an Katecholaminen zunimmt, gibt es einige Herz-Myopathien: akute und chronische Myokarditis, kongestive Kardiomyopathie. Klinische Umsetzung der Erhöhung des Gehalts an Katecholaminen ist eine Erhöhung der Anzahl der Herzschläge, die bis zu einer bestimmten Zeit hilft, das Herzzeitvolumen auf einem angemessenen Niveau zu halten. Tachykardie ist jedoch eine ungünstige Operationsweise für das Herz, da sie immer zu Myokardmüdigkeit und Dekompensation führt. Einer der auflösenden Faktoren ist die Verarmung des koronaren Blutflusses aufgrund der Verkürzung der Diastole (koronarer Blutfluss wird in der diastolischen Phase bereitgestellt). Es ist anzumerken, dass die Tachykardie als ein adaptiver Mechanismus für die Herzdekompensation bereits in der ersten Stufe der Herzinsuffizienz verbunden ist. Die Zunahme des Rhythmus wird auch von einem Anstieg des Sauerstoffverbrauchs durch das Myokard begleitet.

Die Erschöpfung dieses Kompensationsmechanismus tritt auf, wenn die Zahl der Herzkontraktionen bei Säuglingen auf 180 pro Minute und bei älteren Kindern auf mehr als 150 pro Minute ansteigt; Minutenvolumen nimmt nach einer Abnahme des Schlagvolumens des Herzens ab, was mit einer Abnahme der Füllung seiner Hohlräume aufgrund einer signifikanten Verkürzung der Diastole verbunden ist. Daher wird die Zunahme der Aktivität des Sympatho-Nebennieren-Systems, wenn die Herzinsuffizienz zunimmt, ein pathologischer Faktor, der die Übermüdung des Myokards verstärkt. Daher ist die chronische Hyperaktivierung von Neurohormonen ein irreversibler Prozess, der zur Entwicklung von klinischen Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz in einem oder beiden Zirkulationskreisen führt.

Hypertrophie des Myokards als Faktor der primären Kompensation ist in Zuständen eingeschlossen, die mit einer Drucküberlastung des ventrikulären Myokards einhergehen. Nach dem Gesetz von Laplace ist die Drucküberlastung gleichmäßig über die gesamte Oberfläche des Ventrikels verteilt, was mit einer Zunahme der intramyokardialen Spannung einhergeht und zu einem der Hauptauslöser der Myokardhypertrophie wird. In diesem Fall nimmt die Relaxationsrate des Myokards ab, während die Kontraktionsrate nicht signifikant abnimmt. Unter Verwendung dieses Mechanismus der primären Anpassung gibt es also keine Tachykardie. Klinische Beispiele für eine solche Situation sind Aortenstenose und Hypertonie (Hypertonie). In beiden Fällen wird eine konzentrische Hypertrophie des Myokards als Reaktion auf die Notwendigkeit, das Hindernis zu überwinden, gebildet, im ersten Fall - mechanisch, im zweiten - hoher Blutdruck. Hypertrophie hat häufig konzentrischen Charakter mit einer Abnahme der linken Herzkammer. Die Zunahme der Muskelmasse tritt jedoch in einem grßeren Ausmaß auf, als ihre Kontraktilität erhöht, so daß das Ausmaß der Funktion des Myokards pro Einheit seiner Masse geringer ist als normal. Eine Hypertrophie des Myokards in einem bestimmten klinischen Stadium wird als ein günstiger kompensatorisch-adaptiver Mechanismus angesehen, der eine Abnahme des Herzminutenvolumens verhindert, obwohl dies zu einem erhöhten Bedarf des Herzens an Sauerstoff führt. In der Folge erhöht sich jedoch die myogene Dilatation, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und Manifestation anderer klinischer Manifestationen von Herzversagen führt.

Der rechte Ventrikel bildet selten eine Hypertrophie dieser Art (z. B. Mit Pulmonalarterienstenose und primärer pulmonaler Hypertonie), da die rechtsventrikuläre Energiekapazität schwächer ist. Daher erhöht sich in solchen Situationen die Dilatation der rechten Ventrikelhöhle.

Vergessen Sie nicht, dass bei einer Zunahme der Masse des Myokards ein relativer Mangel des koronaren Blutflusses vorliegt, der den Zustand des beschädigten Myokards signifikant verschlechtert.

Es sollte jedoch beachtet werden, dass in einigen klinischen Situationen die Myokardhypertrophie als ein relativ günstiger Faktor angesehen wird, zum Beispiel bei Myokarditis, wenn die Hypertrophie als das Ergebnis eines Prozesses Schadenshypertrophie genannt wird. In diesem Fall verbessert sich die Lebenserwartung für Myokarditis, da die Myokardhypertrophie es ermöglicht, das Herzminutenvolumen auf einem relativ adäquaten Niveau zu halten.

Mit der Erschöpfung der primären Kompensationsmechanismen nimmt die Herzleistung ab und es kommt zu einer Stagnation, was zu erhöhten peripheren Durchblutungsstörungen führt. Also, mit einer Abnahme der Herzleistung durch den linken Ventrikel ist eine Zunahme des enddiastolischen Drucks darin wird es ein Hindernis für die vollständige Entleerung des linken Vorhofs und führt zu einer Erhöhung, die wiederum der Druck in den Lungenvenen und der Lungenkreislauf und dann rückläufig - und Lungen Arterien. Erhöhen des Drucks in dem Lungenkreislauf führt zu dem Fluidauslass aus dem Blutstrom in den Zwischenraum und aus dem Überwachungsraum - Alveolen in den Hohlraum, der durch eine Abnahme der Vitalkapazität und Lungen Hypoxie begleitet wird. Außerdem mischt sich im Hohlraum der Alveolen der flüssige Teil des Blut- und Luftschaumes, der sich klinisch auskultatorisch bei Vorhandensein von feucht-verschiedenartigem Keuchen manifestiert. Zustand wird durch einen feuchten Husten bei Erwachsenen begleitet - mit reichlich Auswurf, manchmal mit Blut gestreift ( „Herzasthma“), und die Kinder - nur nass Husten, Auswurf wird oft nicht wegen unzureichender Schwere des Hustenreflexes zuzugeordnet. Das Ergebnis einer Zunahme der Hypoxie ist eine Zunahme des Gehalts an Milchsäure und Brenztraubensäuren, der Säure-Base-Zustand verschiebt sich in Richtung Azidose. Azidose fördert die Verengung der Lungengefäße und führt zu einem noch größeren Druckanstieg in einem kleinen Kreislauf. Reflexspasmen der Lungengefäße mit zunehmendem Druck im linken Vorhof, wie die Ausführung des Kitaev-Reflexes, verschlechtern auch den Zustand des kleinen Kreises der Zirkulation.

Erhöhter Druck in den Gefäßen des kleinen Zirkulationskreises führt zum Auftreten von kleinen Blutungen und wird begleitet von der Freisetzung von roten Blutkörperchen pro Diapedim in das Lungengewebe. Dies trägt zur Ablagerung von Hämosiderin und zur Entwicklung einer braunen Lungeninduration bei. Längerer Venenstau und Krampf der Kapillaren verursachen die Proliferation des Bindegewebes und die Entwicklung einer sklerotischen Form der pulmonalen Hypertonie, die irreversibel ist.

Milchsäure hat einen schwachen hypnotischen (narkotischen) Effekt, was die erhöhte Schläfrigkeit erklärt. Die Verringerung der Reservealkalität mit der Entwicklung von dekompensierter Azidose und Sauerstoffverschuldung führte zum Auftreten eines der ersten klinischen Symptome - Dyspnoe. Dieses Symptom ist die meisten während der Nachtstunden ausgesprochen, weil zu dieser Zeit die hemmende Wirkung der Rinde auf dem Vagusnerv entfernt, und es ist eine physiologische Verengung der Herzkranzgefäße bei pathologischen Zuständen noch erschwerend Herzmuskelkontraktilität Abnahme.

Ein Druckanstieg in der Lungenarterie wird zu einem Hindernis für die vollständige Entleerung des rechten Ventrikels während der Systole, was zu einer hämodynamischen (Volumen-) Überlastung des rechten Ventrikels und dann zum rechten Vorhof führt. Dementsprechend wird , wenn der Druck in der Erhöhung rechten Atriums regrogradno Druck tritt in den Venen des Körperkreislauf (v. Cava superior, v. Cava inferior), die zu einer Störung der Funktionszustand führt und das Auftreten von morphologischen Veränderungen in inneren Organen. Eine Dehnung der Mündungen der Hohlvenen unter Verletzung des "Auspumpens" des Blutes durch das Herz aus dem venösen System durch sympathische Innervation führt zu Tachykardie. Die Tachykardie aus der Kompensationsreaktion wird durch die Verkürzung der "Ruhezeit" (Diastole) und das Auftreten von Übermüdung des Herzmuskels allmählich zu störender Herzarbeit. Das unmittelbare Ergebnis der Schwächung der Aktivität des rechten Ventrikels ist eine Zunahme der Leber, da die Lebervenen in die untere Hohlvene in der Nähe des rechten Herzens münden. Stagnation wirkt in gewissem Maße und auf die Milz, mit Herzinsuffizienz, kann es bei Patienten mit einer großen und dichten Leber erhöht werden. Veränderungen in der Stagnation der Nieren: Diurese nimmt ab (manchmal kann die Nacht über Tag dominieren), Urin hat ein hohes spezifisches Gewicht, kann etwas Protein und rote Blutkörperchen enthalten.

In Zusammenhang damit, dass vor dem Hintergrund der Hypoxie der Inhalt des herabgesetzten Hämoglobins (die grau-rote Farbe) zunimmt, werden die Hautdecken zyanotisch (zyanotisch). Ein scharfer Grad der Zyanose mit Verletzungen auf der Ebene des kleinen Kreislaufs gibt den Patienten manchmal fast schwarze Farbe, zum Beispiel in schweren Formen der Fallot-Tetralogie.

Neben Blut Zyanose abhängiger Abnahme in dem Gehalt an Oxyhämoglobin in dem arteriellen Blut, isoliert Zyanose zentrale oder periphere (Nase, Ohren, Mund, Wangen Finger und Zehen.): Es wird verursacht durch den venösen Blutfluss von Blut zu verlangsamen und die Erschöpfung von Oxyhämoglobin in Zusammenhang mit der Nutzung Sauerstoff erhöht Stoffe.

Stagnation in der Pfortader verursacht Stauungen im Gefäßsystem von Magen und Darm, was zu verschiedenen Verdauungsstörungen - Durchfall, Verstopfung, Schwere in der Magengegend, manchmal - zu Übelkeit, Erbrechen führt. Die letzten beiden Symptome sind oft die ersten manifesten Zeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz bei Kindern.

Ödeme und Ödeme der Hohlräume, als Manifestation des rechtsventrikulären Versagens, treten später auf. Die Gründe für das Auftreten von ödematösen Syndrom sind die folgenden Änderungen.

• Reduktion des renalen Blutflusses.
• Umverteilung des intrarenalen Blutflusses.
• Erhöhen Sie den Ton kapazitiver Gefäße.
• Erhöhte Sekretion von Renin durch direkte stimulierende Wirkung auf die Rezeptoren der Nierentubuli usw.

Eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand als Folge von Hypoxie trägt ebenfalls zum Auftreten von peripheren Ödemen bei. Die Verringerung des Herzzeitvolumens, die mit der Erschöpfung der primären Kompensationsmechanismen einhergeht, trägt zur Einbeziehung von sekundären Kompensationsmechanismen bei, die darauf abzielen, einen normalen Blutdruck und eine ausreichende Durchblutung lebenswichtiger Organe sicherzustellen.

Die sekundären Kompensationsmechanismen umfassen auch einen erhöhten vasomotorischen Tonus und eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens. Eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens ist das Ergebnis der Entleerung von Blutdepots und eine direkte Folge einer erhöhten Hämatopoese. Beide sollten als eine kompensatorische Reaktion auf die fehlende Versorgung von Geweben mit Sauerstoff betrachtet werden, eine Reaktion, die in der Verstärkung der Blutnachfüllung durch neue Sauerstoffträger ausgedrückt wird.

Eine Zunahme der Blutmasse kann erst eine positive Rolle spielen, in der Zukunft wird sie eine zusätzliche Belastung für die Blutzirkulation, mit der Schwächung des Herzens wird die Zirkulation der erhöhten Blutmasse noch langsamer. Der Anstieg des gesamten peripheren Widerstandes wird klinisch durch einen Anstieg des diastolischen Vorhofdrucks reflektiert, der zusammen mit einer Abnahme des systolischen Blutdrucks (aufgrund einer Abnahme der Herzleistung) zu einer signifikanten Abnahme des Pulsdrucks führt. Kleine Werte des Pulsdruckes sind immer ein Beweis für die Begrenzung der Reichweite von adaptiven Mechanismen, wenn äußere und innere Ursachen zu schwerwiegenden Veränderungen der Hämodynamik führen können. Mögliche Folgen dieser Veränderungen sind Verletzungen in der Gefäßwand, die zu Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes und schließlich zu einer der schwerwiegenden Komplikationen führen, die durch eine Zunahme der Aktivität des hämostatischen Systems verursacht werden - thromboembolisches Syndrom.

Veränderungen im Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsel bei Herzinsuffizienz treten bei Störungen der renalen Hämodynamik auf. Als Ergebnis einer Abnahme des Herzzeitvolumens kommt es daher zu einer Abnahme des renalen Blutflusses und einer Abnahme der glomerulären Filtration. Vor dem Hintergrund der chronischen Aktivierung von Neurohormonen findet eine Verengung der Nierengefäße statt.

Bei einer Abnahme des Herzzeitvolumens kommt es zu einer Umverteilung des Organblutflusses: eine Erhöhung des Blutflusses in lebenswichtigen Organen (Gehirn, Herz) und eine Abnahme des Blutflusses nicht nur in den Nieren, sondern auch in der Haut.

Das Ergebnis der vorgestellten komplexen Störungen ist unter anderem eine Zunahme der Ausscheidung von Aldosteron. Eine Erhöhung der Aldosteronausscheidung führt wiederum zu einem Anstieg der Natriumreabsorption in den distalen Tubuli, was die Schwere des ödematösen Syndroms zusätzlich verschärft.

In fortgeschrittenen Stadien der Herzinsuffizienz eine der Ursachen der Schwellung wird abnorme Leberfunktionen, wenn die Albuminsynthese ab, begleitet durch eine Abnahme der Plasmakolloid oncotic Eigenschaften. Es gibt viel mehr Zwischen- und zusätzliche Verbindungen der primären und sekundären Anpassung bei Herzinsuffizienz. Somit wird aufgrund Flüssigkeitsretention in der Venendruck das Volumen des Blutkreislaufs und der Erhöhung Erhöhung führt zu einem erhöhten Druck in den Ventrikel und eine Zunahme der Herzleistung (Frank-Starling-Mechanismus), aber mit Hypervolämie Dieser Mechanismus ist ineffizient und führt zu einer Zunahme der Herzüberlastung - Aufbau von Herzinsuffizienz, und mit der Verzögerung von Natrium und Wasser im Körper - zur Bildung von Ödemen.

Alle beschriebenen Anpassungsmechanismen zielen also auf die Aufrechterhaltung eines adäquaten Herzzeitvolumens ab, aber bei einem ausgeprägten Dekompensationsgrad lösen "gute Absichten" einen "Teufelskreis" aus, der die klinische Situation noch verschlimmert und verschlimmert.

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