Panikstörung mit Agoraphobie oder ohne Agoraphobie

Das Hauptsymptom einer Panikstörung sind wiederkehrende Panikattacken. Panikattacken sind durch plötzlich auftretende, intensive Angstzustände gekennzeichnet, die von mindestens vier vegetativen oder kognitiven Symptomen begleitet werden.

Panikattacken zeichnen sich durch eine schnelle Entwicklung aus, die Angst erreicht innerhalb weniger Minuten ihren Höhepunkt. Die Panikattacke endet ebenso plötzlich und dauert nicht länger als 30 Minuten, mäßige Angstzustände können jedoch länger als eine Stunde anhalten.

Das DSM-IV unterscheidet drei Arten von Panikattacken. Spontane Panikattacken treten unerwartet, ohne Warnsignale und ohne jeglichen Auslöser auf. Situative Panikattacken werden durch bestimmte Angstreize oder die Erwartung ihres möglichen Auftretens ausgelöst. Situativ prädisponierte Panikattacken nehmen eine Zwischenstellung ein: Sie treten meist unter dem Einfluss eines bestimmten Reizes auf, dieser Zusammenhang lässt sich jedoch nicht immer nachvollziehen. Eine Panikstörung ist durch spontane Panikattacken gekennzeichnet, die ohne auslösende Reize oder Situationen auftreten. Eine Panikstörung kann diagnostiziert werden, wenn mindestens zwei spontane Panikattacken auftreten und mindestens eine dieser Attacken mindestens einen Monat lang mit ängstlicher Erwartung weiterer Attacken oder Verhaltensänderungen einhergeht.

Patienten mit Panikstörung leiden an einer Reihe von Begleiterkrankungen. Besonders interessant ist der Zusammenhang zwischen Panikstörung und Agoraphobie. Agoraphobie ist gekennzeichnet durch Angst oder Furcht vor dem Besuch von Orten, denen man nur schwer entkommen kann. Es gibt keine einheitliche Antwort auf die Frage, ob Agoraphobie eine eigenständige Erkrankung ist, aber es besteht kein Zweifel daran, dass die Behandlung der Agoraphobie ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung der Panikstörung ist. Eines der Hauptprobleme ist die Häufigkeit, mit der Agoraphobie ohne Panikstörung und Panikattacken auftritt. Dieses Problem wird teilweise durch epidemiologische Daten verursacht, denen zufolge Agoraphobie häufiger ist als Panikstörungen. In diesem Kapitel werden die beiden Erkrankungen jedoch gemeinsam betrachtet, da Zweifel an der Validität dieser epidemiologischen Daten bestehen. Fast alle Patienten mit Agoraphobie leiden unter Panikattacken, und eine Antipaniktherapie kann zu einer Regression der Agoraphobie führen. Selbst wenn Agoraphobie ohne Panikattacken auftritt, kann sie mit der Angst vor der Entwicklung panikähnlicher Symptome verbunden sein.

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Pathogenese der Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie

Obwohl die Pathogenese der Panikstörung weitgehend unklar ist, existieren mehrere Theorien. Über diese Störung ist mehr bekannt als über alle anderen in diesem Kapitel behandelten Störungen. Die folgenden Abschnitte geben einen Überblick über aktuelle Theorien, die für die Behandlung von Panikstörungen (mit oder ohne Agoraphobie) relevant sind.

Atemtheorien der Panikstörung

Eine Theorie besagt, dass eine spontane Panikattacke eine Art „Notfallreaktion“ ist, die als Reaktion auf ein Versagen der Atemregulation auftritt. Dieser Theorie zufolge wird eine Panikattacke durch Atemversagen durch die Aktivierung eines hypothetischen „Würgezentrums“ im Gehirn ausgelöst. Das neuroanatomische Modell verband die Entstehung einer Panikattacke mit einer Hyperaktivierung von Hirnstammstrukturen, die sich in Veränderungen der Atemfunktionen sowie Funktionsstörungen des noradrenergen und serotonergen Systems widerspiegelt. Andere Manifestationen der Panikstörung sind diesem Modell zufolge mit Funktionsstörungen anderer Hirnareale verbunden: beispielsweise Erwartungsangst – mit Funktionsstörungen limbischer Strukturen (z. B. der Amygdala) und restriktives Verhalten – mit Störungen des präfrontalen Kortex.

Atmungstheorien basieren auf einer Reihe bekannter Daten aus Studien an erwachsenen Patienten mit Panikstörung. Erstens sind Beschwerden über Atemversagen einer der wichtigsten Bestandteile des Krankheitsbildes einer Panikattacke. Zweitens weisen Personen mit Atemwegserkrankungen und Dyspnoe ausgeprägtere panikartige Symptome auf als Patienten ohne Dyspnoe. Drittens zeigen erwachsene Patienten mit Panikstörung häufig eine verstärkte Angstreaktion, wenn sie Substanzen ausgesetzt werden, die das Atemzentrum stimulieren, wie Kohlendioxid, Natriumlaktat und Doxapram, ein Karotisstimulans. Schließlich spiegelt sich eine verstärkte Angstreaktion in der Physiologie der Atmung wider: Panikattacken gehen mit einer deutlichen Zunahme der Ventilation einher. Bei Patienten mit Panikstörung wurden bei der Untersuchung der Atmung in einer speziellen Kammer eine Reihe von Störungen der neurogenen Atmungsregulation festgestellt, darunter Hyperventilation und „chaotische Ventilation“. Obwohl unklar bleibt, inwieweit diese Atemstörungen mit der Schwere der Angst zusammenhängen, deutet die Tatsache, dass ähnliche Veränderungen auch im Schlaf auftreten, darauf hin, dass sie nicht allein von kognitiven Faktoren abhängen.

Das respiratorische Modell der Panikstörung findet Anwendung in der Behandlung dieser Erkrankung. Medikamente, die Panikattacken, die durch Stimulation des Atemzentrums ausgelöst werden, wirksam blockieren, wirken auch bei gewöhnlichen Panikattacken. Medikamente, die bei generalisierten Angststörungen (aber nicht bei Panikstörungen) wirksam sind, blockieren Panikattacken, die durch Stimulation des Atemzentrums ausgelöst werden, hingegen nicht. Es gibt Hinweise auf die erbliche Natur von Atemregulationsstörungen. Bei psychisch gesunden Angehörigen von Patienten mit Panikattacken wurde eine pathologische Reaktion auf das Einatmen von Kohlendioxid festgestellt. Angesichts der Zuverlässigkeit und guten Reproduzierbarkeit der Ergebnisse untersuchen Forscher weiterhin den Zusammenhang zwischen Panikstörung und Atemregulation.

Autonome Theorien der Panikstörung

Ein enger Zusammenhang zwischen dem autonomen Nervensystem und Panikstörungen wird seit langem vermutet. Frühere Studien stellten eine Tendenz zu erhöhtem Puls bei Patienten mit Panikstörungen fest, insbesondere unter Laborbedingungen. Dieses Ergebnis wurde auf den Einfluss persönlicher Ängste auf den Zustand des Patienten zurückgeführt, da solche Veränderungen der Herzaktivität unter natürlichen Bedingungen seltener beobachtet wurden. Neuere Studien basieren auf der Untersuchung kardialer Indizes zur Interaktion von Parasympathikus und Sympathikus sowie der Reaktion auf noradrenerge Medikamente. Diese Daten bestätigen, dass Panikstörungen durch subtile Funktionsstörungen des Sympathikus, des Parasympathikus oder eine Störung der Interaktion zwischen beiden entstehen können.

Die zuverlässigsten Hinweise auf eine parasympathische Dysfunktion bei Patienten mit Panikstörung wurden durch Studien zur Herzfrequenzvariabilität gewonnen. Obwohl die Ergebnisse dieser Studien nicht immer übereinstimmten, wurde bei erwachsenen Patienten mit Panikstörung eine Tendenz zur Verringerung der hochfrequenten Komponente der spektralen Leistung der Herzfrequenzvariabilität festgestellt, was auf ein Defizit an parasympathischem Einfluss hindeutet. Deutlich häufiger zeigen sich jedoch bei der Untersuchung der Herzfrequenzvariabilität Anzeichen eines Ungleichgewichts zwischen sympathischem und parasympathischem System mit überwiegend sympathischem Einfluss. Panikstörungen gehen mit einem Anstieg des Verhältnisses der Leistung der nieder- und hochfrequenten Komponenten der Herzfrequenzvariabilität einher. Dieses erhöhte Verhältnis ist besonders deutlich in Situationen mit erhöhter sympathischer Aktivität, beispielsweise während eines orthostatischen Tests oder der Gabe von Yohimbin. Vorläufige Daten deuten darauf hin, dass die Beschleunigung der Herzfrequenz während einer Panikattacke auf eine Abschwächung parasympathischer Einflüsse zurückzuführen ist.

Die Aussagekraft dieser Befunde ist jedoch durch ihre Unspezifität deutlich eingeschränkt. Anzeichen einer Abschwächung parasympathischer Einflüsse in der Analyse der Herzfrequenzvariabilität zeigen sich nicht nur bei Panikstörungen, sondern auch bei anderen psychischen Erkrankungen wie schweren Depressionen oder generalisierten Angststörungen.

Die Rolle des noradrenergen Systems bei Panikstörungen wird auch mit neuroendokrinologischen Methoden untersucht. Die aussagekräftigsten Ergebnisse wurden mit Clonidin, einem selektiven Alpha2-Adrenorezeptor-Agonisten, erzielt. Bei erwachsenen Patienten mit Panikstörung wurde als Reaktion auf die Clonidin-Gabe eine Glättung der Wachstumshormonsekretionskurve festgestellt, was auf eine verringerte Empfindlichkeit hypothalamischer Alpha1-Adrenorezeptoren hindeutet. Da eine solche Reaktion trotz erfolgreicher Behandlung der Panikstörung anhält, kann sie als Marker einer Prädisposition für diese Erkrankung angesehen werden. Bei Patienten mit Panikstörung wird als Reaktion auf Clonidin auch ein Anstieg des Blutdrucks und des 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglykol (MHPG)-Spiegels festgestellt. Die erhaltenen Daten könnten auf eine Funktionsstörung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse aufgrund einer Störung ihrer Interaktion (Dissoziation) mit dem noradrenergen System hinweisen. Die Clonidin-Testdaten weisen auf eine Funktionsstörung des noradrenergen Systems hin, die eher vom Dysregulationstyp als vom Hyperaktivitäts- oder Hypoaktivitätstyp ist.

Bei Panikstörungen ist eine chaotischere MHPG-Reaktion auf die Stimulation des alpha2-adrenergen Rezeptors zu beobachten. Nach erfolgreicher Behandlung normalisiert sich jedoch die Reaktion in Form einer Senkung des MHPG-Spiegels als Reaktion auf Clonidin. Erwachsene Patienten mit Panikstörungen zeigen eine Zunahme der Angst als Reaktion auf Yohimbin und alpha2-adrenerge Rezeptoragonisten, die den Locus caeruleus stimulieren. Diese Daten sowie die Ergebnisse von Herzfrequenzvariabilitätsstudien weisen auf eine mögliche Rolle autonomer Dysfunktionen in der Pathogenese von Panikstörungen hin.

Die vorgestellten Ergebnisse sind jedoch nicht ganz spezifisch: Eine Glättung der Wachstumshormonsekretionskurve als Reaktion auf die Gabe von Clonidin findet sich nicht nur bei Panikstörungen, sondern auch bei schweren Depressionen, generalisierten Angststörungen und sozialer Phobie. Darüber hinaus zeigen erwachsene Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung eine erhöhte Angstreaktion auf Yohimbin, während bei schweren Depressionen und generalisierten Angststörungen eine normale Reaktion auf Yohimbin beobachtet wird.

Serotonin-Theorien der Panikstörung

Die überzeugendsten Daten zur Rolle von Serotonin in der Pathogenese der Panikstörung wurden in pharmakologischen Studien gewonnen. Einzelne Berichte mehrerer Forscher, wonach Patienten mit Panikstörung zu Beginn der Behandlung mit selektiven Wiederaufnahmehemmern anfällig für Angstzustände seien, wurden später in systematischeren Studien bestätigt.

Obwohl die Ergebnisse nicht immer konsistent waren, zeigten Studien zu neuroendokrinen Reaktionen auf die Gabe serotonerger Medikamente wie Fenfluramin, Isapyron und Meta-Chlorphenylninerazin (mCPP) gewisse Veränderungen bei Patienten mit Panikstörung. Das auffälligste Ergebnis war die Veränderung der Cortisolsekretion als Reaktion auf die Gabe von Fenfluramin und mCPP. Patienten mit Panikstörung zeigten auch Veränderungen im Gehalt an plättchenbezogenem Serotonin-verwandtem Protein, allerdings widersprüchliche Ergebnisse. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass Panikstörung mit der Produktion von Xerotonin-Autoantikörpern assoziiert ist.

Einige Studien zur Rolle von Serotonin in der Pathogenese von Panikstörungen haben die Bedeutung der Wechselwirkungen zwischen dem serotonergen und anderen Neurotransmittersystemen hervorgehoben. Insbesondere die enge Beziehung zwischen dem serotonergen und dem noradrenergen System deutet auf einen Zusammenhang zwischen einer Funktionsstörung des serotonergen Systems und einer beeinträchtigten autonomen Regulation bei Panikstörungen hin. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer können daher die Symptome der Panikstörung indirekt über ihre Wirkung auf das noradrenerge System lindern. Ein Beleg dafür ist die Tatsache, dass Fluoxetin, ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, die chaotische MHPG-Reaktion auf Clonidingabe bei Patienten mit Panikstörung normalisieren kann.

Konditionierte Reflextheorie der Panikstörung

Die Entwicklung einer konditionierten reflexphobischen Reaktion bei Versuchstieren ermöglicht die Erstellung eines Labormodells für Angst. Zu diesem Zweck wurden neutrale konditionierte Reize (z. B. ein Lichtblitz oder ein Ton) paarweise mit negativen oder unbedingten Reizen, z. B. einem Elektroschock, verabreicht. Infolgedessen traten auf den konditionierten Reiz die gleichen physiologischen und verhaltensmäßigen Reaktionen auf wie auf den unbedingten Reiz. Der neuronale Schaltkreis, der mit der Entwicklung dieses konditionierten Reflexes verbunden ist, wurde untersucht. Dieser Schaltkreis umfasst somatosensorische Bahnen, die von den Exterozeptoren zum Thalamus und dem zentralen Kern der Amygdala führen. Der zentrale Kern der Amygdala erhält auch kortikale Projektionen, die die Funktion des subkortikalen Schaltkreises regulieren können, der hauptsächlich die Entwicklung einer konditionierten reflexphobischen Reaktion sicherstellt. Projektionen aus dem Hyphäocampus und dem präfrontalen Kortex sind von besonderer Bedeutung. Man geht davon aus, dass jede Angstreaktion, einschließlich einer Panikattacke, auf die Interaktion der Amygdala mit den Hirnstammstrukturen, den Basalganglien, dem Hypothalamus und den kortikalen Bahnen zurückzuführen ist.

Die Theorie der konditionierten Angst wurde von LeDoux (1996) im Zusammenhang mit Panikstörungen vorgeschlagen. Dieser Theorie zufolge gelten innere Reize (z. B. erhöhter Blutdruck oder Veränderungen der Atmung) als konditionierte Reize, die eine Panikattacke auslösen können. Eine Panikattacke kann daher durch die Aktivierung neuronaler Bahnen entstehen, die die konditionierte phobische Reaktion als Reaktion auf normale Schwankungen physiologischer Funktionen vermitteln. Klinische Studien deuten darauf hin, dass die Hirnstrukturen, die die konditionierte phobische Reaktion bei Versuchstieren vermitteln, auch beim Menschen beteiligt sein könnten. Diese Theorie wird durch bildgebende Verfahren gestützt, die eine Funktionsstörung von Strukturen, die zur Amygdala projizieren, insbesondere des präfrontalen Kortex und des Hippocampus, bei Patienten mit Panikstörung zeigten. Die Tatsache, dass sich ein konditionierter Reflex basierend auf der respiratorischen und physiologischen Reaktion auf das Einatmen von Kohlendioxid entwickeln kann, stützt dieses Modell ebenfalls. Agoraphobie kann ebenfalls als eine Form einer konditionierten reflexphobischen Reaktion betrachtet werden, wobei Panikattacken die Rolle eines unbedingten Reizes bei der Angstbildung spielen. Um die Mechanismen der Entstehung von Panikattacken zu untersuchen, wurde ein Modell des affektiv verstärkten Schreckreflexes vorgeschlagen, die Ergebnisse der Studie waren jedoch nicht eindeutig.

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Kognitive Theorien der Panikstörung

Die meisten Experten räumen ein, dass Panikattacken eine starke biologische Komponente haben, sind sich aber über die Ursachen uneinig. Manche glauben, dass kognitive Faktoren die Ursache sein könnten.

Es wird angenommen, dass eine Reihe kognitiver Faktoren die Entstehung von Panikattacken beeinflussen. Patienten mit Panikstörung zeichnen sich durch eine erhöhte Angstempfindlichkeit und eine verringerte Schwelle für die Wahrnehmung von Signalen innerer Organe aus. Diese Theorie wird durch die Tatsache gestützt, dass Menschen mit Angstempfindlichkeit häufiger Symptome aufweisen, wenn die Angst durch körperliche Anstrengung ausgelöst wird. Gleichzeitig wurde diese Theorie in Biofeedback-Experimenten, bei denen die Probanden ihre physiologischen Parameter wie die Herzfrequenz kontrollieren konnten, nicht signifikant bestätigt.

Eine andere Theorie, die mit der oben genannten verwandt ist, besagt, dass Menschen mit Panikstörung dazu neigen, zu „katastrophisieren“ (katastrophal zu denken), insbesondere in Situationen, die sie nicht vollständig kontrollieren können. Diese Theorie wird durch Studien gestützt, die zeigen, dass das Erlernen der Kontrolle einer Situation die Sensibilität für Reize beeinflusst, die Panikattacken auslösen.

Einige Theorien legen nahe, dass Trennungsangst, insbesondere in der Kindheit, die Entwicklung einer Panikstörung begünstigt. Diese Theorien werden durch zahlreiche Studien gestützt, deren Ergebnisse jedoch nicht immer reproduziert werden konnten. Eine aktuelle Studie ergab, dass die Trennung von einer Person, die Sicherheit symbolisierte, das Auftreten von Panikattacken als Reaktion auf das Einatmen von Kohlendioxid beeinflusste. Daher besteht ein Trend zur Integration moderner Versionen kognitiver Theorien mit den oben beschriebenen biologischen Theorien.

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Der Verlauf einer Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie

Panikstörungen beginnen meist in der Adoleszenz oder im jungen Erwachsenenalter, obwohl auch Fälle mit Beginn in der Kindheit und im Erwachsenenalter beschrieben wurden. Es liegen nur grobe Daten zum Verlauf von Panikstörungen vor. Zuverlässigere Daten können nur durch prospektive epidemiologische Studien gewonnen werden, während retrospektive und klinische Studien oft ungenaue und schwer zu interpretierende Daten liefern. Daten aus retrospektiven und klinischen Studien deuten darauf hin, dass Panikstörungen einen schwankenden Verlauf mit variablen Ergebnissen haben. Etwa ein Drittel bis die Hälfte der Patienten sind bei der Nachuntersuchung psychisch gesund und führen trotz Schwankungen im Schweregrad der Symptome oder Rückfällen ein relativ normales Leben. Chronische Störungen sind typischerweise durch abwechselnde Exazerbationen und Remissionen gekennzeichnet, nicht durch ein konstantes Symptomniveau. Ärzte sehen Patienten am häufigsten zu Beginn der Störung oder während Phasen der Exazerbation. Daher ist es bei der Untersuchung eines Patienten mit Panikattacken besonders wichtig, detaillierte anamnestische Informationen zu den vorangegangenen Symptomen zu erhalten. Es ist notwendig, sich über die Ergebnisse der durchgeführten Untersuchungen, Notrufe oder Notfalleinweisungen ins Krankenhaus aufgrund ungeklärter körperlicher Symptome sowie über die vom Patienten möglicherweise eingenommenen Medikamente oder Betäubungsmittel zu informieren.

Diagnosekriterien für Panikattacken

Eine klar definierte Phase intensiver Angst oder Unbehagens, begleitet von mindestens vier der folgenden Symptome, die plötzlich beginnen und innerhalb von 10 Minuten ihren Höhepunkt erreichen

1. Herzklopfen, Herzklopfen oder erhöhte Herzfrequenz
2. Schwitzen
3. Zittern oder Schüttelfrost
4. Kurzatmigkeit oder Atemnot
5. Erstickungsgefühl
6. Schmerzen oder Beschwerden in der Brust
7. Übelkeit oder Unwohlsein im Bauch
8. Schwindelgefühl und Unsicherheit
9. Derealisation (Gefühl der Unwirklichkeit des Geschehens) oder Depersonalisation (Entfremdung von sich selbst)
10. Angst, die Kontrolle zu verlieren oder verrückt zu werden
11. Angst vor dem Sterben
12. Parästhesie
13. Hitze- oder Kältewellen

Hinweis: Für Panikattacken gibt es keinen spezifischen Code. Die Störung, bei der Panikattacken auftreten, wird kodiert (z. B. 200.21 – Panikstörung ohne Agoraphobie).

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Diagnosekriterien für Agoraphobie

• Angst davor, sich an Orten oder in Situationen aufzuhalten, aus denen eine Flucht schwierig (oder unbequem) sein könnte oder in denen bei einer unerwarteten oder situativen Panikattacke oder panikähnlichen Symptomen keine Hilfe geleistet werden kann. Ängste bei Agoraphobie sind in der Regel mit bestimmten Situationen verbunden, z. B. allein außerhalb des Hauses zu sein, sich in einer Menschenmenge zu befinden, in einer Schlange zu stehen, auf einer Brücke zu sein oder mit Bus, Bahn oder Auto zu fahren.

Vermeidet der Patient nur eine oder mehrere konkrete Situationen, ist von einer spezifischen Phobie auszugehen, beschränkt sich die Vermeidung lediglich auf Kommunikationssituationen, liegt eine soziale Phobie vor.

• Der Patient vermeidet bestimmte Situationen (z. B. schränkt Gehwege ein), verspürt beim Betreten dieser Situationen starkes Unwohlsein oder ängstliche Befürchtungen hinsichtlich der möglichen Entwicklung einer Panikattacke oder panikähnlicher Symptome oder besteht auf der Begleitung einer anderen Person
• Angst oder phobische Vermeidung lässt sich nicht besser durch das Vorhandensein anderer psychischer Störungen erklären, wie etwa einer sozialen Phobie (wenn der Patient nur soziale Situationen vermeidet und Angst hat, sich zu blamieren), spezifischen Phobien (wenn der Patient nur eine bestimmte Situation vermeidet, wie etwa eine Fahrt im Aufzug), einer Zwangsstörung (wenn die Vermeidung beispielsweise auf zwanghafte Ängste vor Ansteckung oder Verunreinigung zurückzuführen ist), einer posttraumatischen Belastungsstörung (wenn Reize vermieden werden, die mit einem schweren psychischen Trauma verbunden sind) oder einer Trennungsangststörung (wenn eine mögliche Trennung von zu Hause oder von Verwandten vermieden wird).

Hinweis: Für Agoraphobie gibt es keinen spezifischen Code. Die Störung, die die Agoraphobie verursacht, wird kodiert (z. B. 300.21 – Panikstörung mit Agoraphobie oder 200.22 – Agoraphobie ohne Panikstörung).

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Differentialdiagnose der Panikstörung

Die Diagnose beginnt mit einer gründlichen Identifizierung der oben beschriebenen Symptome. Es ist auch notwendig, die Möglichkeit anderer Krankheiten in Betracht zu ziehen, die ähnliche Symptome verursachen können. Wie andere Angststörungen ist die Panikstörung häufig nicht nur mit Agoraphobie, sondern auch mit anderen psychischen Störungen ängstlicher und depressiver Natur verbunden. Zu den Komorbiditäten zählen spezifische und soziale Phobien, generalisierte Angststörung, schwere Depression, Drogenabhängigkeit, bipolare Störung und suizidales Verhalten. Der hohe Grad der Komorbidität zwischen Angststörungen und depressiven Störungen lässt sich offenbar teilweise durch die Merkmale des Patientenkontingents erklären, das an Fachärzte überwiesen wird. Komorbiditäten zwischen diesen Erkrankungen zeigen sich jedoch auch in epidemiologischen Studien.

Panikstörungen mit oder ohne Agoraphobie müssen von diesen komorbiden Zuständen unterschieden werden. Zunächst muss geklärt werden, ob die Anfälle spontan auftreten oder durch eine bestimmte Situation ausgelöst werden, die der Patient fürchtet. Patienten beschreiben spontane Panikattacken als „bei bester Gesundheit“ oder „wie ein Blitz aus heiterem Himmel“. Gleichzeitig kann ein Patient mit sozialer Phobie vor einer öffentlichen Rede eine Panikattacke erleiden, ein Patient mit posttraumatischer Belastungsstörung kann einen Anfall durch schmerzhafte Erinnerungen erleiden und ein Patient mit einer spezifischen Phobie kann einen Anfall durch eine bestimmte Situation erleiden, die ihm Angst macht.

Nachdem die Spontaneität von Panikattacken festgestellt wurde, sollten deren Häufigkeit und Schweregrad abgeklärt werden. Einzelne spontane Panikattacken kommen bei Erwachsenen häufig vor, die Diagnose einer Panikstörung wird jedoch nur bei mehreren wiederkehrenden Panikattacken gestellt. Die Diagnose wird durch das Vorhandensein offensichtlicher Angstzustände bestätigt, die der Patient im Zusammenhang mit den Attacken verspürt. Er sollte sich entweder Sorgen über ein mögliches Wiederauftreten der Attacken machen oder ein restriktives Verhalten zeigen, um die möglichen negativen Auswirkungen der Attacken zu reduzieren. Auch die Differentialdiagnose bei generalisierter Angststörung kann schwierig sein. Eine klassische Panikattacke ist durch einen schnellen Beginn und eine kurze Dauer (normalerweise nicht länger als 10–15 Minuten) gekennzeichnet – dies ist der Hauptunterschied zur generalisierten Angststörung, bei der die Angst langsamer zu- und abnimmt.

Diese Unterscheidung ist jedoch nicht immer einfach, da auf eine Panikattacke manchmal diffuse Angst folgt, die sich langsam zurückbilden kann. Schwere Angstzustände können bei vielen psychischen Erkrankungen, einschließlich Psychosen und affektiven Störungen, auftreten, doch kann es schwierig sein, eine Panikstörung von anderen psychopathologischen Erkrankungen abzugrenzen. Entscheidend für die Differentialdiagnose ist die Analyse des Verlaufs psychopathologischer Symptome. Treten wiederkehrende Panikattacken nur vor dem Hintergrund einer anderen psychischen Störung auf, sollte sich die Behandlung primär auf die Grunderkrankung konzentrieren. Gleichzeitig sollten Medikamente so ausgewählt werden, dass sie auch bei Panikstörungen wirksam sind. Panikattacken können beispielsweise während Episoden einer schweren Depression auftreten, für die trizyklische Antidepressiva, Monoaminooxidase-Hemmer oder selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer verschrieben werden; all diese Medikamente sind auch bei Panikstörungen wirksam. Eine Panikstörung sollte grundsätzlich nur dann diagnostiziert werden, wenn wiederkehrende Panikattacken nicht auf eine andere psychische Störung des Patienten zurückgeführt werden können.

Panikstörungen (mit oder ohne Agoraphobie) sollten auch von somatischen Erkrankungen unterschieden werden, die ähnliche Symptome aufweisen können. Panikattacken können bei einer Reihe endokriner Erkrankungen auftreten, darunter Hypothyreose, Thyreotoxikose, Hyperparathyreoidismus und Phäochromozytom. Auch Hypoglykämie-Episoden mit Insulinom gehen mit panikartigen Symptomen und anderen Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems einher. Bei solchen Patienten zeigen eine gründliche körperliche Untersuchung der Systeme und Organe, biochemische Bluttests und endokrinologische Tests in der Regel Anzeichen einer endokrinen Dysfunktion. Obwohl diese Erkrankungen fast die gleichen Symptome wie eine idiopathische Panikstörung verursachen können, ist eine endokrine Dysfunktion ohne andere somatische Manifestationen äußerst selten. Symptome einer Panikstörung können auch bei organischen Erkrankungen des Zentralnervensystems auftreten, darunter Epilepsie, Vestibulopathie, Tumoren sowie unter dem Einfluss von Medikamenten oder Narkotika. Eine gründliche Untersuchung kann Anzeichen einer neurologischen Erkrankung aufdecken. Elektroenzephalographie (EEG) und Neuroimaging (Computertomographie oder Magnetresonanztomographie) sind nicht in allen Fällen indiziert. Bei Verdacht auf eine neurologische Erkrankung sollten diese Methoden sowie eine Konsultation mit einem Neurologen jedoch in den Untersuchungskomplex einbezogen werden. Wenn einer Panikattacke eine Aura vorausgeht und die Verwirrtheit danach anhält, sind eine gründliche neurologische Untersuchung und ein EEG erforderlich. Bei neu entdeckten neuropsychologischen Störungen oder fokalen neurologischen Symptomen ist eine Konsultation mit einem Neurologen erforderlich. Herz- und Lungenerkrankungen, einschließlich Herzrhythmusstörungen, obstruktive bronchopulmonale Erkrankungen und Asthma bronchiale, können vegetative Symptome und zunehmende Angstzustände verursachen, die schwer von den Manifestationen einer Panikstörung zu unterscheiden sind. In diesen Fällen helfen Anzeichen einer somatischen Erkrankung, die richtige Diagnose zu stellen.

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