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Otogene intrakranielle Komplikationen und otogene Sepsis
Zuletzt überprüft: 18.10.2021
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Otogennyje die intrakranialen Komplikationen sind die Komplikationen, die aus dem Eindringen der Infektion in die Höhle des Schädels mit der eitrigen Entzündung des mittleren und inneren Ohres entstehen.
Erkrankungen des Mittel- und Innenohres, die intrakranielle Komplikationen verursachen: akute eitrige Otitis media, Mastoiditis, chronische eitrige Meso- und Epitympanitis, eitrige Labyrinthitis. In ihrem ungünstigen Verlauf können begrenzte eitrige Prozesse in den benachbarten anatomischen Regionen (Abszesse) zu verschütteter Entzündung der Hirnhäute (Meningitis) und Hirnsubstanzen (Enzephalitis) sowie Sepsis führen.
Gemeinsame Merkmale der raffinierten intrakraniellen Komplikationen:
- Ähnliche Komplikationen treten bei eitrigen Erkrankungen des Mittel- und Innenohres auf;
- Merkmale der anatomischen Struktur des Schläfenbeins und verschiedener Teile des Ohres bestimmen den Zusammenhang von Entzündungsprozessen im Mittel- und Innenohr;
- alle Komplikationen stellen eine Gefahr für das Leben des Patienten dar;
- Prozesse haben ähnliche Entwicklungsmuster:
- Die Ursachen und Besonderheiten des Verlaufs dieser Komplikationen sind allen eitrigen Prozessen im Körper gemeinsam.
ICD-10-Code
- G03.9 Meningitis
- G04.9 Enzephalitis
Epidemiologie otogener intrakranieller Komplikationen und otogene Sepsis
In den 20-er Jahren des letzten Jahrhunderts, Patienten mit otogennymi intrakraniellen Komplikationen entfielen mehr als 20% der Gesamtzahl der Patienten, die chirurgischen Eingriff am Ohr unterzogen.
Unter den intrakraniellen Otogneniekomplikationen ist in erster Linie die Meningitis, auf der zweiten - die Abszesse des Schläfenlappens des Gehirns und des Kleinhirns, auf drittem - sinustrombos. Sepsis entwickelt sich seltener. Die häufigste Komplikation in der Kindheit ist das Verschütten von Meningoenzephalitis.
Ottozhennye intrakraniellen Komplikationen besetzen den ersten Platz in der Struktur des Details in der Hals-Nasen-Ohren-Kliniken. Nach Angaben der Otorhinolaryngologischen Klinik, in Winston-Salem (USA), in den Jahren 1963-1982, Die Mortalität von Patienten mit otogenen intrakraniellen Komplikationen betrug 10%. Laut modernen in- und ausländischen Autoren variiert diese Zahl zwischen 5 und 58%.
Trotz der Verfügbarkeit neuer antimikrobieller Mittel ist die Sterblichkeit bei eitriger Meningitis weiterhin hoch und liegt bei erwachsenen Patienten bei 25%. Besonders hohe Mortalitätsraten bei Patienten mit Meningitis, verursacht durch gramnegative Flora und Staphylococcus aureus.
Prophylaxe von refraktären intrakraniellen Komplikationen und otogenen Sepsis
Die Prävention otogener intrakranieller Komplikationen ist die rechtzeitige Diagnose akuter und chronischer Ohrerkrankungen. Wirksame Maßnahmen zur Vermeidung otogener Komplikationen sind: Leistung der Parazentese des Trommelfells mit akuter eitriger Otitis media, sowie Dispensary Beobachtung von Patienten mit chronischer Otitis media und vorbeugende Sanierung des Ohres.
Screening
Traditionelle Methoden der Diagnose (Anamnese, Laboruntersuchungen, Spezialsprechstunde) in Kombination mit den neuesten modernen Methoden der Forschung (zhoentsefalografiya, Angiographie, CT und MRT) ermöglichen Zeit otogenen intrakraniellen Komplikationen zu identifizieren.
Klassifizierung
Derzeit werden folgende Formen von otogenen intrakraniellen Komplikationen unterschieden:
- extradural Abszess.
- subduraler Abszess;
- eitrige Meningitis.
- Abszesse des Gehirns und des Kleinhirns;
- Synkopen;
- Otogenny-Sepsis.
Manchmal geht eine Form von Komplikationen in eine andere über, in einigen Fällen kann es eine Kombination von mehreren Formen gleichzeitig geben. All dies schafft Schwierigkeiten bei der Diagnose und Behandlung dieser Komplikationen.
Ursachen von otogenen intrakraniellen Komplikationen und otogennogo Sepsis
Mikroflora, gesät von der primären Quelle der Infektion, ist meist gemischt und instabil. Meist überwiegt die Kokkenflora: Staphylokokken, Streptokokken, seltener Pneumokokken und Diplokokken, noch seltener Proteus und Pseudomonas aeruginosa. Das Auftreten von Komplikationen und die Variante der Entwicklung der Entzündungsreaktion hängen von der Virulenz des Erregers ab.
Pathogenese otogener Schädelkomplikationen und otogene Sepsis
Die Pathogenese der reparierten intrakraniellen Komplikationen ist kompliziert. Neben der Virulenz der Mikroflora ist der Zustand der allgemeinen Resistenz des Organismus von großer Bedeutung. Letztendlich ist es ihr Verhältnis, das die Richtung und den Schweregrad der Entzündungsreaktion bestimmt. Auf der einen Seite, je virulenter die Flora ist, desto schwerer ist der Entzündungsprozess und der Organismus ist schwerer seiner Ausbreitung zu widerstehen. Auf der anderen Seite kann das schnelle Fortschreiten der Entzündung eine Folge der Unvollständigkeit der Bildung von immunologischen Reaktionen in der Kindheit sowie der ausgeprägten Reaktivität des kindlichen Organismus sein. Bei älteren Menschen kann ein schwacher Entzündungsfluss beobachtet werden, der auf eine Abnahme der allgemeinen Resistenz und der Reaktivität des Organismus zurückzuführen ist. Widerstand und Reaktivität des Körpers werden genetisch bestimmt, aber sie können sich aufgrund von Übermüdung, Hypovitaminose, Verdauungsdystrophie, systemischen Erkrankungen, Intoxikationen, zdokdinnyh Störungen und allergischen Reaktionen ändern.
Die Ausbreitung der Infektion in die Unterschale und das Gehirn wird nun als der wichtigste und bedeutendste Weg zur Entwicklung von intrakraniellen otogenen Komplikationen erkannt. Ein wichtiges Hindernis auf diesem Weg sind die natürlichen Schutzbarrieren des menschlichen Körpers. Im Zentralnervensystem wird dieser Schutz repräsentiert durch: 1) anatomische und 2) immunologische Barrieren.
Die anatomische Barriere dient als mechanische Barriere gegen das Eindringen von Mikroben und umfasst die Knochen des Schädels und der Hirnhäute. Wenn diese anatomischen Strukturen infolge der Ausbreitung des eitrigen Prozesses vom Ohr gebrochen sind, steigt das Risiko der Entwicklung der otogenen intrakraniellen Komplikationen signifikant an.
Die Entwicklung von komplizierten intrakraniellen Komplikationen wird erleichtert durch:
- die strukturellen Merkmale des Schläfenbeins und seine in der Mittel- und Innenohr (Abundanz Falten und Taschen mucosa Dachboden und Zellstruktur Mastoid, Lüftungs- und Drainage, die während der Entzündung signifikant behindert wird) befindet Strukturen:
- Reste von myxoidem Gewebe im Tympanum bei Neugeborenen;
- Beharrlichkeit in den Wänden des Trommelfells;
- die stein-schuppige Spalte (fissura petrosqumosa), bei kleinen Kindern nicht geronnen;
- knöcherne Kanäle der neurovaskulären Anastomosen;
- Labyrinthfenster;
- Aquädukte des Vestibulums und der Schnecken.
Komplikationen der akuten eitrigen Otitis media sind Mastoiditis und Labyrinthitis. Labyrinthitis kann sich mit chronischer eitriger Mittelohrentzündung entwickeln. Progressiv den Schläfenbeins zerstören kann der Eiter aus dem Warze unter dem Periost erhalten - subperiostalen Abszess, durch die Spitze des Kamms unter den Muskeln des Halses und in die Mediastinum - apikal Mastoiditis und vom Dachboden und in die Schädelhöhle des Labyrinths - Extraduralabsceß. Wenn eitrige Prozess im Sinus sigmoideus entwickelt, gibt es einen perisinus Abszess. Um die Ausbreitung der Infektion in dem Hohlraum des Schädels ist die Dura, die zusammen mit gematoznnefalicheskim Barriere ist ein ernstes Hindernis für die Entwicklung von intrakraniellen Komplikationen. Jedoch bei Entzündung Dura (dura mater) mater erhöht die Durchlässigkeit der Gefäßwände und erleichtert das Eindringen der Infektion.
Die Blut-Hirn-Schranke trennt die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit und das Gehirn von intravaskulären Inhalten und begrenzt das Eindringen verschiedener Substanzen (einschließlich Medikamente) und Mikroorganismen aus dem Blut in die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit. Die Blut-Hirn-Schranke ist normalerweise in Blut-Hirn- und hämatopoetische Barrieren unterteilt. Anatomisch sind die Hauptbestandteile dieser Barrieren das Endothel der Kapillaren des Gehirns, das Epithel des Plexus choroideus und die Arachnoidea. Im Vergleich zu anderen Kapillaren hat das Endothel der Kapillaren des Gehirns enge Kontakte zwischen Zellen, die den interzellulären Transport verhindern. Außerdem haben die Kapillaren des Gehirns eine geringe Dichte an pinocytischen Vesikeln, eine große Menge an Mitochondrien und einzigartige Enzyme und Transportsysteme.
Vor dem Hintergrund des Entzündungsprozesses erhöht sich die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke aufgrund des Reißens enger Verbindungen zwischen Endothelzellen und eines Anstiegs der Anzahl von pinocytischen Vesikeln. Dadurch ist es leichter, die hämatoenzephalische Barriere mit Mikroben zu überwinden. Es sollte angemerkt werden, dass die meisten Antibiotika nicht schlecht durch die Blut-Hirn-Schranke eindringen, jedoch in dem Entzündungsvorgang ihren Inhalt in der Zerebrospinalflüssigkeit signifikant erhöht.
Der Organismus widersteht der Ausbreitung der Infektion, daher können die eitrigen Herde begrenzt sein und sich in der Nähe des Gehirns oder des Kleinhirns in einer Tiefe von 2-4 cm befinden.Der beschriebene Prozess der Ausbreitung der Infektion wurde als "Fortführung" (percontinctatum) bezeichnet.
Die Antwort des Immunsystems als Reaktion auf eine mikrobielle Invasion umfasst drei Komponenten: 1) die humorale Antwort. 2) phagozytische zelluläre Antwort und 3) otpet Systemkomplement. Unter normalen Bedingungen fließen diese Schutzreaktionen in der Zerebrospinalflüssigkeit nicht. Tatsächlich befindet sich das ZNS in einem immunologischen Vakuum, das durch intrakraniale Penetration von Mikroorganismen gestört ist.
Tabellarische Defekte im menschlichen Immunsystem können eine Prädisposition für die Ausbreitung der Infektion im zentralen Nervensystem haben. Diese Defekte sind gipogammagdobulinemiyu, Asplenie, Leukopenie, Komplement-Mangel, erworbenes Immunschwächesyndrom und andere Defekte von T-Zellen. Patienten mit Defekten Ig und Ergänzung bilden Risiko von Infektionen durch Mikroorganismen verkapselt (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis und Haemophilus influenzae) zu entwickeln. Patienten mit Neutropenie sind mit einem Risiko für die Entwicklung von bakterieller Infektion (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) und durch pathogene Pilze verursachten Infektionen. Schließlich Defekte in zellvermittelte Immunität kann die Ursache von Infektionen, die durch obligat intrazelluläre Organismen (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans und Aspergillus-Spezies) verursacht werden.
Wenn der Prozess aufgrund der verringerten Resistenz und der veränderten Reaktivität des Körpers verallgemeinert wird, können sich bedrohlichere Meningitis, Meningoenzephalitis oder Sepsis schwerer entwickeln. Der septische Zustand bei akuter eitriger Otitis bei Kindern entwickelt sich, wenn Bakterien und ihre Toxine aus der Paukenhöhle in die Blutbahn gelangen. Beitragende Faktoren: Hyperreaktivität und Schwäche der schützenden immunologischen Reaktionen des kindlichen Organismus, sowie die Schwierigkeit des Ausflusses von Eiter aus der Paukenhöhle. Die septische Reaktion entwickelt sich heftig, ist aber vergleichsweise leicht reversibel. Diese Form der Sepsis ist hauptsächlich durch Septikämie und Toxämie gekennzeichnet. Bei chronischer Otitis entwickelt sich die Verallgemeinerung der Infektion am häufigsten nach einer Thrombophlebitis des Sinus sigmoideus (selten betroffen sind die Bulbuse der Erbrechenvene, die transversalen, oberen und unteren steinigen Nebenhöhlen). Die Stadien dieses Prozesses sind Periphlebitis, Endophlebitis, Parietalthrombose, vollständige Thrombose, Infektion und Zersetzung von Thrombus, Septikämie und Sepsis. Eine Thrombose der Nebenhöhlen führt jedoch nicht immer zur Sepsis. Auch im Falle einer Infektion kann Thrombus organisiert werden.
Jede eitrige Ohrenkrankheit hat ihren eigenen Weg, die Infektion zu verbreiten, die aus einem oder mehreren Mechanismen bestehen kann (Kontakt, hämatogen, lymphogen, lympholibrinogen).
Bei akuter eitriger Otitis media ist die häufigste Art der Ausbreitung der Infektion in die Schädelhöhle durch das Dach der Paukenhöhle (hauptsächlich hämatogen). An zweiter Stelle folgt der Weg zum Labyrinth durch das Fenster der Cochlea und das Ringbündel des Vestibülfensters. Es ist möglich, dass sich die Infektion hämatogen in den Plexus caroticus und von dort in den Sinus cavernosus und auch durch die untere Wand des Tympanums in den Bulbus der Erbrechenvene ausbreitet.
Wenn Mastoiditis Eiter, Knochen Schmelzen kann durch das Mastoid Bereich brechen (Planum mastoideum) in BTE-Region, durch die Oberseite eines Mastoid Muskeln des Halses und der durch die Vorderwand des Mastoid in den Gehörgang. Darüber hinaus kann das Verfahren in die Schädelhöhle zu Hirnmembranen verteilt, sigmoid sinus und Cerebellum, und durch das Dach Antrum - an den Temporallappen des Gehirns.
Bei chronischer eitriger Epi- limpanitis kann neben intrakraniellen Komplikationen eine Fistel des lateralen Bogengangs entstehen und eine Labyrinthitis auftreten.
Wenn eitrige labyrinthitis Infektion durch Sanitär Vestibulum diffundiert erstreckt sich in der Brücke mostomozzhechkogo Subarachnoidalraum im Saccus endolymphaticus, die hinteren Oberfläche des petrous an Hirnmembranen und das Kleinhirn sowie perineural Bahnen in den inneren Gehörgang und von dort zu den Schalen und die Substanz des Gehirns in mostomozzhechkovogo Winkel.
Manchmal gibt es damit verbundene Komplikationen. Sie sind am häufigsten Sinustroboz und Abszess des Kleinhirns, sowie Meningitis und Hirnabszess. In diesem Fall ist es angebracht, über das Stadium der Ausbreitung der Infektion in der Schädelhöhle zu sprechen.
Die Ausbreitung der Infektion über die Strukturen des Mittel- und Innenohrs hinaus ist hauptsächlich auf die Schwierigkeit des Abflusses des eitrigen Ausflusses aus der Paukenhöhle und der Zellen des Warzenfortsatzes in den äußeren Gehörgang zurückzuführen. Dies tritt auf, wenn der Gehörgang mit der Drainage einer großen Menge von pathologisch mit einer akuten eitrigen Otitis media abtrennbar ist, und eine spontane Perforation des Trommelfells schwierig ist. Bei Mastoiditis spielt der Höhleneingang eine entscheidende Rolle. Chronische Epithepanitis führt zu einer Einschränkung des Abflusses aus dem oberen Boden des Tympanums nach mesotimbanum. Propagation Eiter auf der Cochlea und vestibuläre Wasserleitungen in der Schädelhöhle bei eitriger labyrinthitis treten auch auf der Grundlage der Entzündung des Mittelohrs im Zusammenhang mit gestörter Abfluss oder der Bildung von abnormen Entladungs Cholesteatom.
Extradurale und subdurale Abszesse sind oft ein zufälliger Befund, aber der Zeitpunkt der Sterilisation bei Mastoiditis oder chronischer Epitomitis.
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