Nasenbluten: Diagnose

Um die Ursache für Epistaxis zu diagnostizieren ist notwendig, um die vaskuläre-Thrombozyten und Koagulation Hämostase, biochemische Assays (Blutspiegel von Bilirubin, Glucose, Harnstoff, Gesamtprotein, lipidogram), körperlicher Untersuchung zu untersuchen, nach Aussage - Röntgen- oder CT-Scan der Nasennebenhöhlen.

Körperliche Untersuchung

Die vaskuläre Hämostase charakterisiert die Ergebnisse von Proben für die mechanische Stabilität von Kapillaren, wie zum Beispiel eine Probe der Quetschung und einen Manschettentest.

Probe Prise. Der Arzt sammelt die Haut unter dem Schlüsselbein in die Falte und macht eine Prise. Normalerweise wird keine Änderung in der Haut nicht unmittelbar nach der Audio-Probe nachgewiesen oder 24 Stunden später. Wenn gestört Kapillaren Widerstand, anstelle von Klemmpetechien oder blauen Flecken erscheinen, besonders deutlich sichtbar nach 24 Stunden.

Ein Manschettentest. Wenn Sie 1,5-2 cm von der ulnaren Fossa zurücktreten, zeichnen Sie einen Kreis mit einem Durchmesser von 2,5 cm, tragen Sie eine Manschette des Tonometers auf die Schulter auf und erzeugen Sie einen Druck von 5O mm Hg. Der Druck wird für 5 Minuten auf diesem Niveau gehalten. Entferne die Manschette und zähle im Kreis die Anzahl der erscheinenden Petechien. Bei gesunden Menschen werden Petechien nicht gebildet oder es gibt nicht mehr als 10. Wenn der Widerstand der Kapillarwand gegen die Menge der Petechien stark zunimmt.

Diese Proben werden in der klinischen Medizin praktisch nicht verwendet. In der Regel werden sie durch Patientenbefragungsdaten ersetzt. Solche Patienten zeigen das Auftreten von Prellungen oder Blutungen von Schleimhäuten mit geringer Traumatisierung.

Laborforschung

Der Zweck von Laboruntersuchungen ist es, die Schwere der posthämorrhagischen Anämie und die Indizes der vaskulären Thrombozyten- und Gerinnungshämostase zu bewerten.

Bei der Beurteilung der Blutspiegel ist zu beachten, dass es am ersten Tag nach Blutverlust unmöglich ist, den Grad der Anämie aufgrund kompensatorischer Mechanismen (Abfluss von Blut aus dem Depot, Zentralisierung des Blutkreislaufs) genau abzuschätzen. Der Grad der Blutung wird durch den Gehalt an Hämoglobin und Hämatokrit bestimmt.

In der akuten Hämorrhagie dienen Hämoglobin und Hämatokrit selbst nicht als Grundlage für die Transfusion von Blutbestandteilen. Dieses Problem wird unter Berücksichtigung der klinischen Manifestationen gelöst, die die Schwere des anämischen Syndroms bestimmen.

Die Charakterisierung der Thrombozytenkomponente der Hämostase erfolgt nach den Ergebnissen der Bestimmung der Anzahl der Thrombozyten im Blut, der Dauer der Blutung durch Duke.

Bestimmung der Anzahl der Thrombozyten. Normalerweise beträgt die Anzahl der Blutplättchen im peripheren Blut 180-320x10 ⁹ / l. Eine Verringerung der Thrombozytenzahl auf ein Niveau unter 160x10 ⁹ / l wird als Thrombozytopenie angesehen.

Bestimmung der Blutungsdauer durch Duke. Dieser Indikator spiegelt die Verletzung der primären Hämostase wider und hängt von der Menge der Blutplättchen im Blut, von der funktionellen Konsistenz dieser Zellen und vom Gehalt des von Willebrand-Faktors ab und die Norm beträgt 2-3 Minuten. Die Erhöhung der Blutungszeit bei fehlender Thrombozytopenie und hereditärer hämorrhagischer Anamnese dient als Anhaltspunkt für die Untersuchung der Adhäsions- Aggregationseigenschaften von Thrombozyten, also der Beurteilung ihrer Funktion.

Führen Sie eine Studie der Blutgerinnung (Blutgerinnung) durch. Grobgenugsdiagnostischer Test, der die Verletzung der Gerinnungseinheit der Hämostase widerspiegelt, ist die Bestimmung des Zeitpunkts der Blutgerinnung. Ein deutlicher Anstieg dieses Indikators zeigt an, dass der Patient Koagulopathie hat, aber welche, obwohl es unmöglich ist, dies zu sagen.

Der Prozess der Plasmahämostase kann bedingt in drei Phasen unterteilt werden.

Die erste Phase ist die Bildung von Prothrombinase. Dies ist ein mehrstufiger Prozess, bei dem Blut Faktoren akkumuliert, die Prothrombin in Thrombin umwandeln können. Der Vorgang der Blutgerinnung kann durch externe und interne wegbildende Basenkatalysator, aktiv in dieser Phase eingeleitet werden - Prothrombinase. In dem äußeren Pfad Prothrombinase Gerinnungsprozess bildenden Formfaktor III (Gewebethromboplastin) gestartet wird, die durch eine Gewebeschädigung auf die Zelloberfläche exprimiert wird. Der Beginn der Blutgerinnung entlang des inneren Weges erfolgt ohne die Beteiligung von Gewebethromboplastin, das heißt ohne äußere Gewebeschädigung. In diesen Fällen Thrombose vaskuläre endotheliale Schäden hervorgerufen durch zirkulierende Immunkomplexe, und dadurch die Aktivierung von Faktor XII durch Kontakt mit vaskulären subendotheliale es, oder durch seine enzymatische Spaltung. Die Aktivierung des XII-Faktors löst eine Kaskadenreaktion aus, um Prothrombin in Thrombin umzuwandeln (zweite Phase).

Die Diagnose der Verstöße der Gerinnungshämostase wird auf der Grundlage des Vergleichs der Ergebnisse des Testsystems durchgeführt.

Die erste Gruppe von Reaktionen, die als internes System bekannt ist, umfasst die Wechselwirkung von XII, XI, IX, VIII-Faktoren und Plättchenphospholipiden und wird durch X-Faktor-Aktivierung beendet. Das interne Blutgerinnungssystem ist durch folgende Tests charakterisiert: Plasma-Rekalzifizierungszeit, aktivierte partielle (oder partielle) Thromboplastinzeit - APTT (oder APTT).

Die zweite Gruppe von Reaktionen umfasst die Wechselwirkung von Faktoren der äußeren Umgebung der Blutgerinnung: VII, X, V und Gewebethromboplastin. Die gebräuchlichste Methode der Blutgerinnungs externen System Beurteilung ist eine einstufige Prothrombinzeit-Test (Prothrombin-Index). Normalerweise beträgt der Prothrombin-Index 90-105%. Die Reduktion dieses Parameters wird in Faktor II-Mangel mit normaler Thrombinzeit (hereditäre Hypo- und disprotrombinemii, hypovitaminosis K, Ikterus, Darmdysbiose, Läsion des Leberparenchyms, die Einführung der indirekten Antikoagulantien), auch in bei Mangel VII, IX, V Faktoren beobachtet.

Die Prothrombinzeit (nach Kviku) wird ebenfalls der zweiten Gruppe von Reaktionen zugeschrieben.

Die dritte Phase des Prozesses der Blutgerinnung (der Übergang von Fibrinogen zu Fibrin) ist auch durch eine Gruppe von Reaktionen gekennzeichnet. Diese Gruppe umfasst die Bestimmung der Thrombinzeit, der Fibrinogenkonzentration, der löslichen Fibrin-Monomer-Komplexe, der frühen Fibrinogenabbauprodukte.

Der Gehalt an Fibrinogen im Blut nimmt mit akuten Entzündungsprozessen zu, mit chronischem DIC-Syndrom wird ein scharfer Abfall von Fibrinogen in akuten oder blitzschnellen ICE-Synkronen beobachtet.

Die löslichen Fibrinmonomer-Komplexe im Serum werden in der Regel nicht ermittelt (qualitative Reaktionen verwendet wird) oder sind innerhalb des normalen Bereichs, durch die Menge der Reagenzien in der quantitativen Assay verwendet definiert. Eine signifikante Erhöhung des Gehalts an löslichem Fibrinmonomer-Komplexe in metastatic beobachtet oder lokal viutrisosudistom massiven Blutgerinnung durch Lyse des resultierenden Fibrins begleitet, in Tumoren, Thromboembolie, maligne Läsionen der Leber, hämolytischen Anämien, und dient als Hauptlabor diagnostischen Kriterien der DIC.

Frühe Abbauprodukte von Fibrinogen werden normalerweise nicht bestimmt (qualitative Reaktion) oder liegen im normalen Bereich. Ein signifikanter Anstieg ihrer Blutspiegel wird in den gleichen Situationen wie bei der Zunahme von löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen beobachtet.

Zum gerinnungshemmende System von Blut physiologischen umfassen Antikoagulantien wie Antithrombin III, Heparin, Protein S, Alpha-2-Makroglobulin und andere. Diese Faktoren bestimmen vor allem das Thromboserisiko und die Wirksamkeit der Antikoagulanzientherapie. Hämorrhagische Risikofaktor ist nur eine Erhöhung des Niveaus von Antithrombin III (normal 80-120%) ist in der viralen Hepatitis, Cholestase, schwere akute Pankreatitis, Pankreaskarzinom, Mangel an Vitamin C beobachtet Wenn Sie eine gerinnungshemmende und indirekte Wirkung erhalten.

Hinweise für Fachgespräche

Nasenbluten kann auf eine Vielzahl von somatischen Pathologien zurückzuführen sein. In dieser Hinsicht sollte jeder Patient von einem Therapeuten untersucht werden. Im Falle einer schweren Erkrankung des Patienten, massivem Blutverlust, Anzeichen eines hämorrhagischen oder traumatischen Schocks ist eine Konsultation des Spezialisten für Reanimation notwendig. Bei Nachweis einer Thrombozytopenie, Anzeichen einer Koagulopathie, Leukämie, bei Nasenbluten unklarer Genese ist eine Konsultation des Hämatologen erforderlich.

Der Dianetik-Algorithmus

Alle Patienten führen Screeningtests durch, wie:

• allgemeine Bewertung von Blut mit einer Schätzung des Gehalts an Blutplättchen, Retikulozyten und Hämatokrit;
• Bestimmung der Blutgerinnungszeit;
• Bestimmung der Blutungszeit;
• Untersuchung des Gehalts an Fibrinogen und löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen.

Die zweite Phase der Forschung ist die Entscheidung über die medikamentöse Therapie.

Wenn die Daten eines allgemeinen Bluttests eine Polycithemie anzeigen, sollte die Korrektur von hämorrhagischen Manifestationen die Verabreichung von Antiaggregationsmitteln und Gerinnungsfaktoren (Transfusion von frisch gefrorenem Spenderplasma) umfassen,

Bei der Identifizierung von Thrombozytopenie gelöscht DIC (Schätzung von löslichen Fibrinmonomer-Komplexen im Blut) werden soll, weisen Glucocorticoide - Prednisolon W mal am Tag in einer täglichen Dosis von 1 mg / kg Körpergewicht (Dosis für die orale Verabreichung bestimmt ist, für eine Übertragung auf die intravenöse Verabreichung der täglichen die für das Gewicht des Patienten berechnete Dosis sollte um das Fünffache erhöht werden); Es ist möglich, Ethamylat, Aminocapronsäure zu verabreichen. In extremer Schwere des hämorrhagischen Syndroms und traumatischen Operationen und Manipulationen, die zur Durchführung Thrombozytentransfusions konzentrieren gezeigt.

Bei einem Anstieg der Zeit der Blutgerinnung ist zu beachten, dass der Patient eine Koagulopathie hat. Um erbliche und angeborene Gerinnungsstörung zu verhindern, erfordern erworbene Störungen sorgfältigen Anamnese (spezifizieren Vererbung zuvor aufgetreten hämorrhagische Störungen und Namen von Medikamenten, die der Patient bis zu dieser Folge nahm). Um Verletzungen des inneren Weg der Blutgerinnung zu erkennen ist notwendig, um die aktivierte partielle Thromboplastinzeit, um zu bestimmen, sowie von Verletzungen des äußeren Weg der Blutgerinnung zu bestimmen - Definition der Prothrombin-Zeit. In beiden Fällen ist es zunächst notwendig, das DIC-Syndrom auszuschließen (um die Menge an löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen im Blut zu bestimmen). Wenn Vorzug Bruch in der inneren Koagulationspfad produziert frisch gefrorene Plasmaspende Vielzahl Verabreichung ist nicht weniger als 2-mal pro Tag Kapazität von mindestens 1,0 Litern. Wenn der äußere Weg der Blutgerinnung zusätzlich zu Bluttransfusionen von gefrorenem Frischplasma Verletzung zeigt der intravenösen Verabreichung von Menadionnatriumbisulfit (oder Aufnahme). Wenn Koagulopathie notwendig ist, vor allem der Ausschluss von Verletzungen der Leber und der Nieren.

Bei einer Verlängerung der Blutungszeit (vor dem Hintergrund einer normalen Thrombozytenzahl) kann von Thrombozytopathie oder Willebrand-Krankheit ausgegangen werden. Um Letzteres auszuschließen, ist es notwendig, sorgfältig die Anamnese zu sammeln (das Vorhandensein von reinen Episoden von Blutungen, gewogene Vererbung, Medikamente). In Ermangelung von Daten zugunsten der von-Willebrand-Krankheit werden die Aggregations- und Adhäsionsfunktionen von Thrombozyten untersucht. Es ist auch notwendig, das DIC-Syndrom auszuschließen. Korrekturmethoden werden durch Infusionen von Etamzilat, Aminocapronsäure, frisch gefrorenem Plasma dargestellt.

Bei einer Abnahme des Fibrinogen- und Blutspiegels sollte eine erbliche Afibrinogenämie (hereditäre Anamnese) und ein DIC-Syndrom (zur Bestimmung des Spiegels an löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen) ausgeschlossen werden. Die Methoden der Arzneimittelkorrektur sind die Einführung von Fibrinogenkonzentrat, Transfusion von gefrorenem Frischplasma.

Wenn ein erhöhter Gehalt an löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen im Blut auftritt, wird eine eindeutige Schlussfolgerung über das DVS-Syndrom des Patienten gezogen. Wenn Fibrinogen im Blut niedrig ist, dann ist es ein akutes DIC-Syndrom, und wenn das Niveau von Fibrinogen der Norm entspricht oder es übersteigt, dann ist dies ein chronisches DIC-Syndrom. In diesem Fall Behandlung des DIC-Syndroms in vollem Umfang.

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