Nasenbluten - Diagnose.

Um die Ursachen von Nasenbluten zu diagnostizieren, sind eine Untersuchung der Gefäß-Thrombozyten- und Gerinnungshämostase, biochemische Untersuchungen (Bilirubin, Glukose, Harnstoff, Gesamtprotein, Lipidogramm) im Blut, eine allgemeine klinische Untersuchung und gegebenenfalls eine Röntgen- oder CT-Untersuchung der Nasennebenhöhlen erforderlich.

Körperliche Untersuchung

Die Gefäßhämostase wird durch die Ergebnisse von Tests zur mechanischen Stabilität von Kapillaren charakterisiert, beispielsweise dem Pinch-Test und dem Cuff-Test.

Kneiftest. Der Arzt faltet die Haut unter dem Schlüsselbein und kneift sie. Normalerweise sind weder unmittelbar nach dem Test noch nach 24 Stunden Hautveränderungen erkennbar. Ist der Kapillarwiderstand beeinträchtigt, bilden sich an der Kneifstelle Petechien oder Blutergüsse, die nach 24 Stunden besonders deutlich sichtbar sind.

Manschettentest. 1,5–2 cm von der Ellenbogenbeuge zurücktreten und einen Kreis mit 2,5 cm Durchmesser zeichnen. Die Manschette des Tonometers an die Schulter legen und einen Druck von 50 mmHg erzeugen. Den Druck 5 Minuten lang auf dem angegebenen Niveau halten. Die Manschette abnehmen und die Anzahl der Petechien im gezeichneten Kreis zählen. Bei Gesunden bilden sich keine Petechien oder es sind höchstens 10 vorhanden. Ist der Widerstand der Kapillarwand beeinträchtigt, steigt die Anzahl der Petechien stark an.

Die oben genannten Tests werden in der klinischen Medizin praktisch nicht verwendet. Sie werden in der Regel durch Patientenbefragungsdaten ersetzt. Solche Patienten berichten über das Auftreten von Blutergüssen oder Blutungen der Schleimhäute bei geringfügigen Traumata.

Laborforschung

Der Zweck der Laboruntersuchungen besteht darin, den Schweregrad der posthämorrhagischen Anämie sowie Indikatoren für die vaskuläre, Thrombozyten- und Gerinnungshämostase zu beurteilen.

Bei der Beurteilung der Blutparameter ist zu beachten, dass in den ersten 24 Stunden nach dem Blutverlust aufgrund von Kompensationsmechanismen (Blutfreisetzung aus dem Depot, Zentralisierung des Blutkreislaufs) eine genaue Beurteilung des Anämiegrads nicht möglich ist. Der Grad des Blutverlusts wird durch den Hämoglobingehalt und den Hämatokrit bestimmt.

Bei akutem Blutverlust dienen Hämoglobin- und Hämatokritwerte allein nicht als Grundlage für die Transfusion von Blutbestandteilen; diese Frage wird unter Berücksichtigung der klinischen Manifestationen entschieden, die den Schweregrad des anämischen Syndroms bestimmen.

Die Charakterisierung der Thrombozytenkomponente der Hämostase erfolgt auf Grundlage der Ergebnisse der Bestimmung der Thrombozytenzahl im Blut und der Blutungsdauer nach Duke.

Bestimmung der Thrombozytenzahl. Normalerweise beträgt die Anzahl der Thrombozyten im peripheren Blut 180–320 x ^{10 9} /l. Ein Abfall der Thrombozytenzahl auf unter 160 x 10 ⁹ /l wird als Thrombozytopenie bezeichnet.

Bestimmung der Blutungsdauer nach Duke. Dieser Indikator spiegelt die Verletzung der primären Hämostase wider und hängt vom Thrombozytenspiegel im Blut, der funktionellen Lebensfähigkeit dieser Zellen und dem Gehalt des von-Willebrand-Faktors ab und beträgt normalerweise 2-3 Minuten. Eine Verlängerung der Blutungszeit ohne Thrombozytopenie und hereditäre Hämorrhagien in der Anamnese dient als Indikation für die Untersuchung der Adhäsions-Aggregationseigenschaften von Thrombozyten, d. h. für die Beurteilung ihrer Funktion.

Es wird eine Untersuchung der Plasma-(Koagulations-)Hämostase durchgeführt. Ein relativ einfacher diagnostischer Test, der eine Verletzung der Gerinnungsfunktion der Hämostase widerspiegelt, ist die Bestimmung der Blutgerinnungszeit. Ein deutlicher Anstieg dieses Indikators weist auf eine Koagulopathie beim Patienten hin, es ist jedoch unmöglich zu sagen, um welche Art es sich handelt.

Der Prozess der Plasmahämostase kann grob in drei Phasen unterteilt werden.

Die erste Phase ist die Bildung von Prothrombinase. Dies ist ein mehrstufiger Prozess, in dessen Folge sich Faktoren, die Prothrombin in Thrombin umwandeln können, im Blut ansammeln. Der Blutgerinnungsprozess kann durch die externen und internen Bildungswege des in dieser Phase wirkenden Hauptkatalysators – der Prothrombinase – eingeleitet werden. Beim externen Weg der Prothrombinasebildung wird der Gerinnungsprozess durch die Bildung von Faktor III (Gewebethromboplastin) ausgelöst, der bei Gewebeschädigung auf der Zelloberfläche exprimiert wird. Die Einleitung der Blutgerinnung über den internen Weg erfolgt ohne Beteiligung von Gewebethromboplastin, d. h. ohne externe Gewebeschädigung. In diesen Fällen wird die Thrombusbildung durch eine Schädigung des Gefäßendothels durch zirkulierende Immunkomplexe ausgelöst, wodurch Faktor XII bei Kontakt mit dem Gefäßsubendothel oder durch seine enzymatische Spaltung aktiviert wird. Die Aktivierung von Faktor XII löst eine Kaskadenreaktion der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin aus (zweite Phase).

Die Diagnose von Gerinnungs- und Hämostasestörungen erfolgt anhand eines Vergleichs der Ergebnisse eines Testsystems.

Die erste Gruppe von Reaktionen, das sogenannte intrinsische System, umfasst die Interaktion der Faktoren XII, XI, IX, VIII und Thrombozytenphospholipide und endet mit der Aktivierung von Faktor X. Das intrinsische Blutgerinnungssystem wird durch folgende Tests charakterisiert: Plasmarekalzifizierungszeit, aktivierte partielle Thromboplastinzeit – APTT (oder APTT).

Die zweite Gruppe von Reaktionen umfasst die Wechselwirkung externer Blutgerinnungsfaktoren: VII, X, V und Gewebethromboplastin. Die gebräuchlichste Methode zur Beurteilung des externen Blutgerinnungssystems ist der einstufige Prothrombinzeittest (Prothrombinindex). Normalerweise beträgt der Prothrombinindex 90-105%. Eine Abnahme dieses Indikators wird bei einem Mangel an Faktor II mit normaler Thrombinzeit (hereditäre Hypo- und Dysprothrombinämie, Hypovitaminose K, mechanischer Ikterus, Darmdysbakteriose, Leberparenchymschädigung, Gabe indirekter Antikoagulanzien) sowie bei einem Mangel an den Faktoren VII, IX, V beobachtet.

Die Prothrombinzeit (nach Quick) wird ebenfalls der zweiten Reaktionsgruppe zugeordnet.

Auch die dritte Phase der Blutgerinnung (die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin) ist durch eine Gruppe von Reaktionen gekennzeichnet. Zu dieser Gruppe gehören die Bestimmung der Thrombinzeit, der Fibrinogenkonzentration, löslicher Fibrin-Monomer-Komplexe und früher Fibrinogen-Abbauprodukte.

Bei akuten Entzündungsprozessen steigt der Fibrinogengehalt im Blut an, beim chronischen DIC-Syndrom ist ein starker Abfall des Fibrinogens beim akuten oder fulminanten DIC-Syndrom zu beobachten.

Lösliche Fibrin-Monomer-Komplexe im Blutserum werden normalerweise nicht (mittels einer qualitativen Reaktion) bestimmt oder liegen innerhalb des durch die im quantitativen Test verwendeten Reagenziensatzes bestimmten Normbereichs. Ein signifikanter Anstieg des Gehalts an löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen wird bei disseminierter oder massiver lokaler intravaskulärer Blutgerinnung, begleitet von Lyse des gebildeten Fibrins, bei Tumoren, Thromboembolien, malignen Leberschäden und hämolytischen Anämien beobachtet und dient als wichtigstes labordiagnostisches Kriterium für das DIC-Syndrom.

Frühe Fibrinogenabbauprodukte werden normalerweise nicht nachgewiesen (qualitative Reaktion) oder liegen im Normbereich. Ein signifikanter Anstieg ihres Blutes wird in den gleichen Situationen festgestellt wie bei einem Anstieg löslicher Fibrin-Monomer-Komplexe.

Das Antikoagulanziensystem des Blutes umfasst physiologische Antikoagulanzien wie Antithrombin III, Heparin, Protein S, Alpha-2-Makroglobulin und andere. Diese Faktoren werden hauptsächlich bestimmt, um das Thromboserisiko und die Wirksamkeit der Antikoagulanzientherapie zu ermitteln. Der einzige hämorrhagische Risikofaktor ist ein Anstieg des Antithrombin-III-Spiegels (normalerweise 80-120%), der bei Virushepatitis, Cholestase, schwerer akuter Pankreatitis, Bauchspeicheldrüsenkrebs und Vitamin-K-Mangel beobachtet wird. Bei Einnahme von Antikoagulanzien und indirekter Wirkung.

Indikationen für Facharztkonsultationen

Nasenbluten kann durch verschiedene somatische Erkrankungen verursacht werden. In diesem Zusammenhang sollte jeder Patient von einem Therapeuten untersucht werden. Bei einem ernsten Zustand des Patienten, massivem Blutverlust, Anzeichen eines hämorrhagischen oder traumatischen Schocks ist eine Konsultation mit einem Beatmungsgerät erforderlich. Bei Thrombozytopenie, Anzeichen einer Koagulopathie, Leukämie oder Nasenbluten unklarer Ätiologie ist eine Konsultation mit einem Hämatologen erforderlich.

Diagnosealgorithmus

Alle Patienten werden folgenden Screening-Tests unterzogen:

• allgemeine Blutuntersuchung mit Beurteilung der Thrombozyten-, Retikulozyten- und Hämatokritwerte;
• Bestimmung der Blutgerinnungszeit;
• Bestimmung der Blutungszeit;
• Untersuchung des Gehalts an Fibrinogen und löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen.

Die zweite Phase der Untersuchung besteht in der Entscheidung über die medikamentöse Therapie.

Wenn die allgemeinen Bluttestdaten auf eine Polyzythämie hinweisen, sollte die Korrektur der hämorrhagischen Manifestationen die Einführung von Thrombozytenaggregationshemmern und Blutgerinnungsfaktoren (Transfusionen von frisch gefrorenem Spenderplasma) umfassen.

Wenn eine Thrombozytopenie festgestellt wird, sollte das DIC-Syndrom ausgeschlossen werden (der Gehalt an löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen im Blut sollte bestimmt werden), Glukokortikoide sollten verschrieben werden - Prednisolon 3-mal täglich in einer Tagesdosis von 1 mg/kg Patientengewicht (die Dosis ist für die orale Verabreichung bestimmt, bei der Umstellung auf intravenöse Verabreichung sollte die für das Gewicht des Patienten berechnete Tagesdosis um das Fünffache erhöht werden); die Verabreichung von Etamsylat, Aminocapronsäure ist möglich. Bei extremer Schwere des hämorrhagischen Syndroms und der Notwendigkeit traumatischer Manipulationen und Operationen sind Transfusionen von Thrombozytenkonzentrat angezeigt.

Wenn sich die Blutgerinnungszeit verlängert, muss das Vorliegen einer Koagulopathie beim Patienten festgestellt werden. Um angeborene und hereditäre Koagulopathien sowie erworbene Erkrankungen auszuschließen, muss eine gründliche Anamnese erhoben werden (Angabe von Vererbung, zuvor aufgetretenen Blutungsstörungen und den Namen der Medikamente, die der Patient vor diesem Anfall eingenommen hat). Um Störungen des intrinsischen Blutgerinnungswegs zu erkennen, muss die aktivierte partielle Thromboplastinzeit bestimmt werden, und um Störungen des extrinsischen Blutgerinnungswegs festzustellen, muss die Prothrombinzeit bestimmt werden. In beiden Fällen muss zunächst das DIC-Syndrom ausgeschlossen werden (Bestimmung des Gehalts an löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen im Blut). Im Falle einer überwiegenden Störung des intrinsischen Blutgerinnungswegs wird mindestens zweimal täglich gefrorenes Spenderplasma in einem Volumen von mindestens 1,0 l verabreicht. Bei Störungen der extrinsischen Blutgerinnung ist neben der Transfusion von gefrorenem Frischplasma die intravenöse Gabe von Menadion-Natriumbisulfit (oder die orale Gabe) angezeigt. Bei Koagulopathien müssen zunächst Leber- und Nierenfunktionsstörungen ausgeschlossen werden.

Bei verlängerter Blutungszeit (bei normalen Thrombozytenwerten) besteht der Verdacht auf eine Thrombozytopathie oder das Von-Willebrand-Syndrom. Um Letzteres auszuschließen, ist eine gründliche Anamnese erforderlich (Vorhandensein von reinen Blutungsepisoden, erbliche Belastung, Medikamenteneinnahme). Liegen keine Daten vor, die das Von-Willebrand-Syndrom belegen, werden Untersuchungen der Thrombozytenaggregation und der Adhäsionsfunktionen durchgeführt. In diesem Fall muss auch ein DIC-Syndrom ausgeschlossen werden. Korrekturmethoden umfassen Etamsylat, Aminocapronsäure und Infusionen mit gefrorenem Frischplasma.

Wenn der Fibrinogen- und Blutspiegel sinkt, müssen eine hereditäre Afibrinogenämie (Erbanamnese) und ein DIC-Syndrom (Bestimmung des Gehalts an löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen) ausgeschlossen werden. Zu den Methoden der medikamentösen Korrektur gehören die Verabreichung von Fibrinogenkonzentrat und die Transfusion von gefrorenem Frischplasma.

Wird im Blut ein erhöhter Gehalt an löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen nachgewiesen, ist ein eindeutiger Schluss auf das Vorliegen eines DIC-Syndroms beim Patienten möglich. Bei niedrigem Fibrinogenspiegel im Blut spricht man vom akuten DIC-Syndrom, bei normalem oder höherem Fibrinogenspiegel vom chronischen DIC-Syndrom. In diesem Fall wird das DIC-Syndrom vollständig behandelt.

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