Mitralstenose

Mitralstenose ist eine Verengung der Mitralöffnung, die verhindert, dass Blut vom linken Vorhof zum linken Ventrikel fließt. Die häufigste Ursache ist rheumatisches Fieber. Die Symptome sind die gleichen wie bei Herzinsuffizienz. Bestimmen Sie objektiv den Anfangston und das diastolische Geräusch. Die Diagnose wird durch körperliche Untersuchung und Echokardiographie gestellt. Die Prognose ist günstig. Die medikamentöse Behandlung der Mitralstenose umfasst Diuretika, Betablocker oder herzfrequenzsenkende Kalziumkanalblocker und Antikoagulantien. Die chirurgische Behandlung der Mitralstenose in schwereren Fällen besteht aus einer Ballonvalvulotomie, einer Kommissurotomie oder einer Klappenprothese.

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Epidemiologie

Fast immer ist die Mitralstenose eine Folge des akuten rheumatischen Fiebers. Die Inzidenz ist sehr unterschiedlich: In Industrieländern gibt es 1-2 Fälle pro 100.000 Einwohner, während in Entwicklungsländern (z. B. Indien) rheumatische Mitralfehlbildungen in 100-150 Fällen pro 100.000 Einwohner beobachtet werden.

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Ursachen mitralstenose

Mitralstenose ist fast immer die Folge von akutem rheumatischem Fieber (RL). In 40% der Fälle tritt bei allen Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit eine isolierte „saubere“ Mitralstenose auf. In anderen Fällen - eine Kombination mit Ausfall und Beschädigung anderer Ventile. Zu den seltenen Ursachen der Mitralstenose zählen rheumatische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes) und Verkalkung des Mitralrings.

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Pathogenese

Bei rheumatischer Mitralstenose, Robbenbildung, Fibrose und Verkalkung der Klappenflügel ist eine Verschmelzung der Kommissuren mit häufigem Befall der Sehnen zu beobachten. Normalerweise beträgt die Fläche der Mitralöffnung ⁴ bis 6 cm ², und der Druck in der Höhle des linken Vorhofs überschreitet 5 mm Hg nicht. Wenn sich die linke atrioventrikuläre Öffnung auf 2,5 cm ² verengt, wird der normale Blutfluss vom linken Vorhof zum linken Ventrikel behindert und der Ventildruckgradient beginnt zu wachsen. Infolgedessen baut sich im Hohlraum des linken Vorhofs ein Druck von bis zu 20-25 mm Hg auf. Der resultierende Druckgradient zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel fördert den Blutfluss durch die verengte Öffnung.

Mit fortschreitender Stenose steigt der transmitrale Druckgradient an, wodurch der diastolische Blutfluss durch die Klappe aufrechterhalten werden kann. Gemäß der Gorlin-Formel wird die Fläche der Mitralklappe (5 MK) durch die Werte des Transmitralgradienten (DM) und des Mitralblutflusses (MC) bestimmt:

BMK - MK / 37,7 • ΔDM

Die hauptsächliche hämodynamische Folge von Mitralherzfehlern ist eine Stagnation im Lungenkreislauf (ICC). Bei einem moderaten Druckanstieg im linken Vorhof (nicht mehr als 25–30 mm Hg) wird der Blutfluss zum ICC behindert. Der Druck in den Lungenvenen steigt an und wird über die Kapillaren auf die Lungenarterie übertragen, wodurch sich eine venöse (oder passive) pulmonale Hypertonie entwickelt. Mit zunehmendem Druck im linken Vorhof mehr als 25-30 mm. Hg Das Risiko für einen Bruch der Lungenkapillaren und die Entwicklung eines alveolären Lungenödems steigt. Um diesen Komplikationen vorzubeugen, kommt es zu einem schützenden Reflexkrampf der Lungenarteriolen. Infolgedessen nimmt der Blutfluss zu den Zellkapillaren vom rechten Ventrikel ab, aber der Druck in der Pulmonalarterie steigt stark an (es entwickelt sich eine arterielle oder aktive pulmonale Hypertonie).

In den frühen Stadien der Blutung steigt der Druck in der Lungenarterie nur bei physischer oder emotionaler Belastung an, wenn der Blutfluss im ICC ansteigen sollte.Die späten Stadien der Erkrankung sind durch hohe Druckwerte in der Lungenarterie auch im Ruhezustand und einen noch höheren Druckanstieg gekennzeichnet. Das lange Bestehen einer pulmonalen Hypertonie geht mit der Entwicklung proliferativer und sklerotischer Prozesse in der Wand der Arteriolen des ICC einher, die allmählich ausgelöscht werden. Obwohl das Auftreten einer pulmonalen arteriellen Hypertonie als Ausgleichsmechanismus angesehen werden kann, sinkt die diffuse Kapazität der Lunge aufgrund einer Abnahme des kapillaren Blutflusses, insbesondere während des Trainings, stark. Das Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie aufgrund von Hypoxämie wird aktiviert. Alveoläre Hypoxie verursacht eine pulmonale Vasokonstriktion durch direkten und indirekten Mechanismus. Die direkte Wirkung von Hypoxie ist mit der Depolarisation glatter Gefäßmuskelzellen (vermittelt durch eine Änderung der Funktion der Kaliumkanäle der Zellmembranen) und deren Kontraktion verbunden. Der indirekte Mechanismus ist die Wirkung auf die Gefäßwand der endogenen Mediatoren (wie Leukotriene, Histamin, Serotonin, Angiotensin II und Katecholamine). Chronische Hypoxämie führt zu einer endothelialen Dysfunktion, die mit einer Abnahme der Produktion von endogenen Relaxationsfaktoren, einschließlich Prostacyclin, Prostaglandin E2 und Stickoxid, einhergeht. Wegen der langen Existenz der endothelialen Dysfunktion Verödung des pulmonalen vaskulären Endothel und Schäden entstehen, die wiederum führt zu einer Erhöhung der Blutgerinnung, die Proliferation von glatten Muskelzellen mit einer Tendenz zur Thrombusbildung in situ und eine erhöhten Risiko von thrombotischen Komplikationen mit anschließender Entwicklung chronischen postthrombotischen pulmonalen Hypertonie.

Die Ursachen für pulmonale Hypertonie bei Mitralfehlbildungen, einschließlich Mitralstenose, sind:

• passive Druckübertragung vom linken Vorhof auf das Lungenvenensystem;
• Lungenarterienkrampf als Reaktion auf erhöhten Druck in den Lungenvenen;
• Schwellung der Wände kleiner Lungengefäße;
• Auslöschung von Lungengefäßen mit Endothelschäden.

Bis heute ist der Mechanismus des Fortschreitens der Mitralstenose unklar. Eine Reihe von Autoren betrachten den Hauptfaktor als die derzeitige (oft subklinische) Valvulitis, andere wiederum weisen die Hauptrolle der Traumatisierung von Klappenstrukturen dem turbulenten Blutfluss mit thrombotischen Massen auf den Klappen zu, die der Verengung der Mitralöffnung zugrunde liegen.

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Symptome mitralstenose

Die Symptome einer Mitralstenose korrelieren schlecht mit der Schwere der Erkrankung, da die Pathologie in den meisten Fällen nur langsam fortschreitet und die Patienten ihre Aktivität verringern, ohne es zu merken. Viele Patienten haben keine klinischen Manifestationen, bis eine Schwangerschaft eintritt oder sich Vorhofflimmern entwickelt. Die ersten Symptome sind in der Regel Anzeichen einer Herzinsuffizienz (Kurzatmigkeit bei Anstrengung, Orthopnoe, paroxysmale Dyspnoe bei Nacht, Müdigkeit). Sie treten in der Regel 15 bis 40 Jahre nach einer Episode von rheumatischem Fieber auf, aber in Entwicklungsländern können sogar Kinder Symptome haben. Paroxysmales oder anhaltendes Vorhofflimmern erhöht die bestehende diastolische Dysfunktion und führt zu Lungenödemen und akuter Atemnot, wenn die Rate der ventrikulären Kontraktionen schlecht kontrolliert wird.

Vorhofflimmern kann sich auch als Herzklopfen manifestieren. Bei 15% der Patienten, die keine Antikoagulanzien erhalten, kommt es zu einer systemischen Embolie mit Gliedmaßenischämie oder Schlaganfall.

Seltenere Symptome sind Hämoptysen aufgrund von Rupturen kleiner Lungengefäße und Lungenödemen (insbesondere während der Schwangerschaft, wenn das Blutvolumen zunimmt); Dysphonie durch Kompression des linken N. Laryngeus recurrens durch das erweiterte linke Atrium oder die Lungenarterie (Ortner-Syndrom); Symptome der pulmonalen arteriellen Hypertonie und des Versagens der rechten Herzkammer.

Die ersten Symptome einer Mitralstenose

Wenn die Fläche der Mitralöffnung> 1,5 cm ^{2 ist, können} Symptome fehlen. Eine Zunahme des transmitralen Blutflusses oder eine Verkürzung der diastolischen Füllzeit führen jedoch zu einem starken Druckanstieg im linken Vorhof und dem Auftreten von Symptomen. Provokative (auslösende) Dekompensationsfaktoren: körperliche Aktivität, emotionaler Stress, Vorhofflimmern (Vorhofflimmern), Schwangerschaft.

Das erste Symptom einer Mitralstenose (ungefähr 20% der Fälle) kann ein embolisches Ereignis sein, meist ein Schlaganfall mit der Entwicklung eines anhaltenden neurologischen Defizits bei 30-40% der Patienten. Ein Drittel der Thromboembolien entwickelt sich innerhalb eines Monats nach Auftreten von Vorhofflimmern, zwei Drittel im ersten Jahr. Die Quelle der Embolie sind in der Regel Blutgerinnsel im linken Vorhof, insbesondere im Ohr. Neben Schlaganfällen kann es zu Embolien in Milz, Niere und peripheren Arterien kommen.

Beim Sinusrhythmus wird das Embolierisiko bestimmt durch:

• Alter;
• Thrombose des linken Vorhofs;
• der Bereich der Mitralöffnung;
• gleichzeitige Aorteninsuffizienz.

Bei einer konstanten Form von Vorhofflimmern steigt das Embolierisiko signifikant an, insbesondere wenn der Patient bereits ähnliche Komplikationen in der Anamnese hatte. Die spontane Kontrastierung des linken Vorhofs während der Magenleitung mit dem Ösophagus-EchoCG wird auch als Risikofaktor für systemische Embolien angesehen.

Mit zunehmendem Druck im ICC (insbesondere im Stadium der passiven pulmonalen Hypertonie) treten Beschwerden über Atemnot während des Trainings auf. Mit fortschreitender Stenose tritt bei geringerer Belastung Atemnot auf. Es ist zu beachten, dass Beschwerden über Kurzatmigkeit auch bei unbestrittener pulmonaler Hypertonie fehlen können, da der Patient einen sitzenden Lebensstil führen oder die tägliche körperliche Aktivität unbewusst einschränken kann. Eine paroxysmale nächtliche Dyspnoe tritt als Folge einer Blutstagnation im ICC auf, wenn sich der Patient als Manifestation eines interstitiellen Lungenödems und eines starken Anstiegs des Blutdrucks in den ICC-Gefäßen hinlegt. Aufgrund des Druckanstiegs in den Lungenkapillaren und des Schwitzens von Plasma und Erythrozyten in das Lumen der Alveolen kann sich eine Hämoptyse entwickeln.

Die Patienten klagen häufig auch über eine erhöhte Ermüdbarkeit, Herzklopfen und Unterbrechungen der Herzarbeit. Vorübergehende Heiserkeit (Ortner-Syndrom) kann auftreten. Dieses Syndrom resultiert aus der Kompression des N. Recurrens durch das vergrößerte linke Atrium.

Patienten mit Mitralstenose haben häufig Schmerzen in der Brust, die einer Angina pectoris ähneln. Ihre wahrscheinlichsten Ursachen sind pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Hypertrophie.

Bei schwerer Dekompensation können Facies Mitralis (blaurosa Wangenrötung, die mit einer Abnahme der Ejektionsfraktion, systemischer Vasokonstriktion und rechtsseitiger Herzinsuffizienz einhergeht), epigastrische Pulsationen und Anzeichen einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz beobachtet werden.

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Inspektion und Auskultation

Bei der Untersuchung und beim Abtasten können durch I (S1) und II (S2) bestimmte Herztöne festgestellt werden. S1 ist am Scheitelpunkt am besten tastbar und S2 - am linken oberen Rand des Brustbeins. Die pulmonale Komponente S3 (P) ist für den Impuls verantwortlich und ist das Ergebnis einer pulmonalen arteriellen Hypertonie. Die sichtbare Pulsation der Bauchspeicheldrüse, die am linken Rand des Brustbeins tastbar ist, kann die Schwellung der Halsvenen begleiten, wenn eine pulmonale arterielle Hypertonie vorliegt und sich eine diastolische Dysfunktion des rechten Ventrikels entwickelt.

Der apikale Impuls bei Mitralstenose ist meistens normal oder verringert, was die normale Funktion des linken Ventrikels und eine Verringerung seines Volumens widerspiegelt. Der palpierte I-Ton im präkordialen Bereich stellt die erhaltene Beweglichkeit der vorderen Mitralklappe dar. In der Position der Kitzseite ist ein diastolischer Tremor zu spüren. Mit der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie entlang des rechten Randes des Brustbeins wird ein Herzimpuls festgestellt.

Das Auskultationsbild mit Mitralstenose ist sehr charakteristisch und weist folgende Symptome auf:

• verstärkter (klatschender) I-Ton, dessen Intensität mit fortschreitender Stenose abnimmt;
• der Ton des Öffnens der Mitralklappe nach dem Ton II, der bei der Verkalkung der Klappe verschwindet;
• diastolisches Geräusch mit einem Maximum an der Spitze (mesodiastolisch, präsystolisch, pandiastolisch), das in der Position auf der linken Seite zu hören ist.

Bestimmen Sie auskultativ das laute S 1, das durch die Klappen der stenotischen Mitralklappe verursacht wird und sich abrupt wie ein "aufblasendes" Segel schließt. Dieses Phänomen ist am besten oben zu hören. In der Regel ist auch ein Split S mit erhöhtem P aufgrund von pulmonaler arterieller Hypertonie zu hören. Am auffälligsten ist das frühe diastolische Klicken der Klappenöffnung im linken Ventrikel (LV), das am linken unteren Rand des Sternums am lautesten ist. Begleitet wird es von einem leisen, abnehmenden diastolischen Rauschen, das am besten durch ein Stethoskop mit einem Trichter am Scheitelpunkt des Herzens (oder oberhalb des fühlbaren apikalen Impulses) am Ende des Ausatmens zu hören ist, wenn der Patient auf der linken Seite liegt. Der Öffnungston kann leise sein oder fehlen, wenn die Mitralklappe sklerosiert, fibrosiert oder verdichtet ist. Das Klicken verschiebt sich näher an P (was die Dauer des Geräusches erhöht), wenn der Schweregrad der Mitralstenose zunimmt und der Druck im linken Vorhof zunimmt. Das diastolische Geräusch steigt mit dem Valsalva-Manöver (wenn Blut in den linken Vorhof fließt), nach dem Training und mit Hocken und Händeschütteln. Dies kann weniger ausgeprägt sein, wenn der vergrößerte rechte Ventrikel den linken Ventrikel nach hinten versetzt und wenn andere Störungen (pulmonale arterielle Hypertonie, Herzklappenläsionen des rechten Abschnitts, Vorhofflimmern mit häufigem ventrikulärem Rhythmus) den Blutfluss durch die Mitralklappe verringern. Eine präsystolische Amplifikation ist mit einer Verengung der Öffnung der Mitralklappe während der Kontraktion des linken Ventrikels verbunden, die auch während des Vorhofflimmerns auftritt, jedoch nur am Ende der kurzen Diastole, wenn der Druck im linken Vorhof noch hoch ist.

Die folgenden diastolischen Geräusche können mit Mitralstenose kombiniert werden:

• Graham Stills Geräusch (ein leises, abnehmendes diastolisches Geräusch, das am besten am linken Rand des Brustbeins zu hören ist und durch Aufstoßen der Pulmonalarterie aufgrund einer schweren pulmonalen Hypertonie verursacht wird);
• Das Geräusch von Austin Flint (mittleres oder spätes diastolisches Geräusch, das an der Herzspitze zu hören ist und durch den Einfluss des Aorteninsuffizienzflusses auf die Mitralklappenflügel verursacht wird), wenn eine rheumatische Karditis die Mitral- und Aortenklappen betrifft.

Störungen, die diastolische Geräusche verursachen, die das Geräusch der Mitralstenose imitieren, umfassen Mitralinsuffizienz (aufgrund eines großen Flusses durch die Mitralöffnung), Aorteninsuffizienz (verursacht Austin Flint-Geräusch) und atriales Myxom (das ein Geräusch verursacht, das sich in der Lautstärke und in Abhängigkeit davon ändert) Position mit jedem Herzschlag).

Mitralstenose kann pulmonale Herzsymptome verursachen. Das klassische Anzeichen von Facies Mitralis (Hyperämie der Haut mit einem Pflaumenschatten im Jochbein) tritt nur dann auf, wenn der Funktionszustand des Herzens niedrig ist und eine pulmonale Hypertonie vorliegt. Die Ursachen von Facies Mitralis sind die Erweiterung der Hautgefäße und chronische Hypoxämie.

Manchmal sind die ersten Symptome einer Mitralstenose Manifestationen eines embolischen Schlaganfalls oder einer Endokarditis. Letzteres tritt selten bei Mitralstenose auf, die nicht von einer Mitralinsuffizienz begleitet wird.

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Klinische Manifestationen der pulmonalen Hypertonie bei Mitralstenose

Die ersten Symptome einer pulmonalen Hypertonie sind nicht spezifisch, was die frühe Diagnose erheblich erschwert.

Dyspnoe wird sowohl durch das Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie als auch durch die Unfähigkeit des Herzens verursacht, die Herzleistung während des Trainings zu steigern. Kurzatmigkeit ist in der Regel von Natur aus inspirierend, tritt zu Beginn der Krankheit nur bei mäßiger Anstrengung auf und kann, wenn der Druck in der Lungenarterie ansteigt und mit minimaler Anstrengung auftritt, in Ruhe vorhanden sein. Bei hoher pulmonaler Hypertonie kann trockener Husten auftreten. Es sollte nicht vergessen werden, dass Patienten unbewusst ihre körperliche Aktivität einschränken und sich an einen bestimmten Lebensstil anpassen können, sodass Beschwerden über Atemnot manchmal auch bei zweifellosem Lungenhochdruck fehlen.

Schwäche, erhöhte Müdigkeit - Die Ursachen für diese Beschwerden können ein festes Herzzeitvolumen (die Menge des in die Aorta ausgestoßenen Blutes nimmt bei körperlicher Anstrengung nicht zu), ein erhöhter Widerstand der Lungengefäße sowie eine Abnahme der Perfusion peripherer Organe und Skelettmuskeln sein, die durch eine beeinträchtigte periphere Durchblutung verursacht werden.

Schwindel und Ohnmacht durch hypoxische Enzephalopathie, in der Regel durch körperliche Betätigung hervorgerufen.

Anhaltende Schmerzen hinter dem Brustbein und links davon werden durch eine Überdehnung der Lungenarterie sowie eine unzureichende Blutversorgung des hypertrophierten Myokards (relative koronare Insuffizienz) verursacht.

Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens und des Herzschlags. Diese Symptome sind mit häufigem Vorhofflimmern verbunden.

Eine Hämoptyse tritt auf, wenn die pulmonal-bronchiale Anastomose unter der Wirkung einer hohen venösen pulmonalen Hypertonie reißt. Sie kann auch auf einen erhöhten Druck in den Lungenkapillaren und auf das Schwitzen des Plasmas und der Erythrozyten in das Lumen der Alveolen zurückzuführen sein. Hämoptyse kann auch ein Symptom für Lungenembolie und Lungeninfarkt sein.

Zur Charakterisierung des Schweregrads der pulmonalen Hypertonie wird die von der WHO vorgeschlagene funktionelle Klassifikation für Patienten mit Blutversorgungsschwäche verwendet:

• Klasse I - Patienten mit pulmonaler Hypertonie, jedoch ohne Einschränkung der körperlichen Aktivität. Normale körperliche Aktivität verursacht keine Atemnot, Schwäche, Schmerzen in der Brust, Schwindel;
• Klasse II - Patienten mit pulmonaler Hypertonie, die zu einer gewissen Abnahme der körperlichen Aktivität führen. In Ruhe fühlen sie sich wohl, aber bei normaler körperlicher Aktivität treten Atemnot, Schwäche, Brustschmerzen und Schwindel auf;
• Klasse III - Patienten mit pulmonaler Hypertonie, die zu einer ausgeprägten Einschränkung der körperlichen Aktivität führen. In Ruhe fühlen sie sich wohl, aber wenig körperliche Aktivität verursacht das Auftreten von Atemnot, Schwäche, Schmerzen in der Brust, Schwindel;
• Klasse IV - Patienten mit pulmonaler Hypertonie, die ohne die aufgeführten Symptome keine körperliche Aktivität ausüben können. Dyspnoe oder Schwäche sind manchmal auch in Ruhe vorhanden, die Beschwerden nehmen mit minimaler Anstrengung zu.

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Formen

Die Mitralstenose wird nach Schweregrad klassifiziert (Aktualisierung der ACC / AHA / ASE 2003-Richtlinie für die klinische Anwendung der Echokardiographie).

Einstufung der Mitralstenose nach Grad

Grad der Stenose	Die Fläche der Mitralöffnung, cm 2	Transmitraler Gradient, mm Hg Art.	Systolischer Druck in der Lungenarterie, mm. Hg Art.
Einfach	> 1,5	<5	<30
Mäßig	1,0-1,5	5-10	30-50
Schwer	<1 0	> 10	> 50

Bei der Mitralstenose werden die Mitralklappenflügel verdickt und unbeweglich, und die Mitralöffnung verengt sich aufgrund der Verschmelzung der Kommissuren. Die häufigste Ursache ist rheumatisches Fieber, obwohl sich die meisten Patienten nicht an die Krankheit erinnern. Seltenere Ursachen sind angeborene Mitralstenose, bakterielle Endokarditis, systemischen Lupus erythematodes, Vorhof Mischung, rheumatoide Arthritis, maligne Karzinoid-Syndrom, im rechten Vorhof Shunt. Wenn sich die Klappe nicht vollständig schließen lässt, kann gleichzeitig mit der Mitralstenose eine Mitralinsuffizienz (MP) auftreten. Viele Patienten mit Mitralstenose infolge von rheumatischem Fieber haben auch eine Aorteninsuffizienz.

Die normale Öffnungsfläche der Mitralklappe beträgt 4-6 cm ². Die Fläche von 1-2 cm ² weist auf eine mittelschwere oder schwere Mitralstenose hin und verursacht häufig klinische Symptome während des Trainings. Eine Fläche von <1 cm ² ist eine kritische Stenose und kann Ruhesymptome verursachen. Die Größe des linken Vorhofs und der Druck in ihm werden schrittweise erhöht, um die Mitralstenose auszugleichen. Der pulmonale venöse und kapillare Druck steigt ebenfalls an und kann eine sekundäre pulmonale Hypertonie verursachen, die zu einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz und einem Wiederaufstoßen der Trikuspidalklappe und der Pulmonalarterie führt. Die Progressionsrate der Pathologie variiert.

Die Klappenpathologie mit linker Vorhofvergrößerung prädisponiert für die Entwicklung von Vorhofflimmern (AH) und Thromboembolien.

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Komplikationen und Konsequenzen

Häufige Komplikationen sind pulmonale arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern und Thromboembolien.

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Diagnose mitralstenose

Eine vorläufige Diagnose wird klinisch gestellt und durch Echokardiographie bestätigt. Die zweidimensionale Echokardiographie gibt Auskunft über den Grad der Klappenverkalkung, die Größe des linken Vorhofs und die Stenose. Die Doppler-Echokardiographie gibt Auskunft über den Druckgradienten und den Druck der Lungenarterie. Eine transösophageale Echokardiographie kann verwendet werden, um kleine Blutgerinnsel im linken Vorhof, insbesondere im Ohr, zu erkennen oder auszuschließen, die durch eine transthorakale Untersuchung häufig nicht erkannt werden können.

Eine Röntgenaufnahme der Brust zeigt normalerweise eine Glättung des linken Herzrands aufgrund der erweiterten Ohrmuschel des linken Vorhofs. Zu sehen ist der Hauptstamm der Lungenarterie; Der Durchmesser der absteigenden rechten Lungenarterie beträgt mehr als 16 mm, wenn eine pulmonale Hypertonie vorliegt. Die Lungenvenen der oberen Lappen können erweitert sein, da die Venen der unteren Lappen verengt sind, wodurch die oberen Teile voll werden. Es kann ein doppelter Schatten des vergrößerten linken Vorhofs entlang der rechten Herzkontur festgestellt werden. Horizontale Linien in den unteren hinteren Lungenfeldern (Curly lines) weisen auf ein interstitielles Ödem hin, das mit einem hohen Druck im linken Vorhof verbunden ist.

Eine Herzkatheteruntersuchung wird nur zur präoperativen Erkennung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße verschrieben: Eine Zunahme des linken Vorhofs, des Drucks in den Lungenarterien und des Klappenbereichs kann geschätzt werden.

Gekennzeichnet durch das Auftreten von EKG-Patienten P mitrale (br, s Kerbe PQ), Achsabweichung nach rechts, vor allem bei der Entwicklung von pulmonaler Hypertonie sowie Hypertrophie der rechten Seite (wenn getrennt Mitralstenose) und linke Ventrikel (wenn sie mit Mitralinsuffizienz kombiniert).

Der Schweregrad der Stenose wird anhand von Doppler-Studien beurteilt. Der durchschnittliche Druckgradient des Messumformers und die Fläche der Mitralklappe können mithilfe der Dauerstrich-Technologie recht genau bestimmt werden. Von großer Bedeutung ist die Beurteilung des Grades der pulmonalen Hypertonie sowie der begleitenden Mitral- und Aorteninsuffizienz.

Zusätzliche Informationen können mit dem Stresstest (Stressechokardiographie) mit Registrierung des transmitralen und trikuspiden Blutflusses erhalten werden. Bei einer Fläche der Mitralklappe <1,5 cm ² und einem Druckgefälle von> 50 mm. Hg Art. (Nach dem Training) muss das Problem der Ballon-Mitralklappenplastik in Betracht gezogen werden.

Darüber hinaus ist der spontane Echokontrast während der transösophagealen Echokardiographie ein unabhängiger Prädiktor für Emboliekomplikationen bei Patienten mit Mitralstenose.

Die transösophageale Echokardiographie ermöglicht die Abklärung des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins eines Thrombus des linken Vorhofs sowie die Klärung des Grades der Mitralinsuffizienz mit einer geplanten Ballon-Mitralklappenplastik. Darüber hinaus ermöglicht eine transversale Forschung eine genaue Beurteilung des Zustands der Ventilapparatur und der Schwere von Veränderungen der subvalvulären Strukturen sowie der Wahrscheinlichkeit einer Restenose.

Eine Katheterisierung des Herzens und der großen Gefäße wird in Fällen durchgeführt, in denen eine Operation geplant ist und die Daten nichtinvasiver Tests kein eindeutiges Ergebnis liefern. Für die direkte Messung des Drucks im linken Vorhof und im linken Ventrikel ist eine transseptale Katheterisierung erforderlich, die mit einem übermäßigen Risiko verbunden ist. Die indirekte Methode zur Messung des Drucks im linken Vorhof ist die Bestimmung des Drucks der Lungenarterienklemmung.

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Differenzialdiagnose

Bei sorgfältiger Prüfung besteht in der Regel kein Zweifel an der Diagnose einer Mitralklappenerkrankung.

Mitral-Stenose ist auch aus der linken Herz Myxom, andere Ventilfehler (Mitralinsuffizienz, Tricuspidalstenose), Vorhofseptumdefekts, Lungenvene Stenose, Mitralstenose, kongenitale differenziert.

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Beispiele für den Wortlaut der Diagnose

• Rheumatische Herzkrankheit. Der kombinierte Mitraldefekt mit der Prävalenz der Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung III. Grades. Vorhofflimmern, bleibende Form, Tachysystole. Pulmonale Hypertonie mäßig. NC PB Stadium III FC.
• Rheumatische Herzkrankheit. Der kombinierte Mitralfehler. Prothetische Mitralklappe (Medineh - 23) von DD / MM / GG. NC IIA Stufe II FC.

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Behandlung mitralstenose

Die Hauptziele der Behandlung von Patienten mit Mitralstenose sind die Verbesserung der Prognose und die Erhöhung der Lebenserwartung sowie die Linderung der Krankheitssymptome.

Asymptomatischen Patienten wird geraten, die intensive körperliche Anstrengung zu begrenzen. Bei Dekompensation und Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz wird empfohlen, Natrium in Lebensmitteln zu begrenzen.

Medikamentöse Behandlung der Mitralstenose

Eine medikamentöse Behandlung kann zur Kontrolle der Symptome einer Mitralstenose eingesetzt werden. Beispielsweise reduzieren Diuretika bei der Vorbereitung auf eine Operation den Druck im linken Vorhof und lindern die mit einer Verstopfung des ICC verbundenen Symptome. Gleichzeitig sollte Diuretika mit Vorsicht angewendet werden, da das Herzzeitvolumen verringert werden kann, Betablocker und Rhythmusreduzierende Blocker langsamer Calciumkanäle (Verapamil und Diltiazem) die Herzfrequenz in Ruhe und unter Belastung senken und die Füllung des linken Ventrikels aufgrund der Verlängerung der Diastole verbessern. Diese Medikamente können die mit körperlicher Aktivität verbundenen Symptome lindern. Ihre Anwendung ist insbesondere bei Sinustachykardie und Vorhofflimmern angezeigt.

Vorhofflimmern ist eine häufige Komplikation der Mitralstenose, insbesondere bei älteren Menschen. Das Risiko einer Thromboembolie bei Vorhofflimmern steigt signifikant an (10-Jahres-Überlebensrate - 25% der Patienten gegenüber 46% bei Patienten mit Sinusrhythmus).

Indirekte Antikoagulanzien (Warfarin, Anfangsdosis 2,5-5,0 mg, unter Kontrolle der INR) sind indiziert;

• alle Patienten mit einer durch Vorhofflimmern komplizierten Mitralstenose (paroxysmale, persistierende oder permanente Form);
• ein Patient mit einer Vorgeschichte von embolischen Ereignissen, selbst mit einem erhaltenen Sinusrhythmus;
• Patienten mit einem Blutgerinnsel im linken Vorhof;
• bei Patienten mit schwerer Mitralstenose und bei Patienten mit einer linken Vorhofgröße von> 55 mm.

Die Behandlung wird unter der Kontrolle von ITO-Targets durchgeführt, die von 2 bis 3. Wenn die Patienten embolischen Komplikationen trotz durchgeführt Antikoagulans Behandlung, es wird empfohlen, eine Dosis von Acetylsalicylsäure 75-100 mg / Tag hinzufügen (Alternative - Dipyridamol oder Clopidogrel). Es ist zu beachten, dass keine randomisierten kontrollierten Studien zur Anwendung von Antikoagulanzien bei Patienten mit Mitralstenose durchgeführt wurden. Die Empfehlungen basierten auf der Extrapolation der Daten, die in den Kohorten von Patienten mit Vorhofflimmern erhalten wurden.

Da das Auftreten von Vorhofflimmern bei einem Patienten mit Mitralstenose mit einer Dekompensation einhergeht, kann die Primärbehandlung zur Verlangsamung des Kammerrhythmus eingesetzt werden. Wie bereits erwähnt, können Beta-Adrenoblokagora, Verapamil oder Diltiazem die Medikamente der Wahl sein. Es ist jedoch auch möglich, Digoxin zu verwenden, da das enge therapeutische Intervall und die im Vergleich zu Betablockern schlechteste Fähigkeit, eine Erhöhung des Rhythmus während des Trainings zu verhindern, dessen Verwendung einschränken. Die elektrische Kardioversion ist auch bei anhaltendem Vorhofflimmern von begrenztem Nutzen, da ohne die chirurgische Behandlung von Vorhofflimmern die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls sehr hoch ist.

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Chirurgische Behandlung der Mitralstenose

Die Hauptmethode zur Behandlung der Mitralstenose ist die chirurgische, da es derzeit keine medizinische Behandlung gibt, die das Fortschreiten der Stenose verlangsamen könnte.

Patienten mit schwereren Symptomen oder Anzeichen einer pulmonalen arteriellen Hypertonie benötigen eine Valvulotomie, eine Commissurotomie oder einen Klappenersatz.

Das Auswahlverfahren ist die perkutane Ballon-Mitralklappenplastik. Dies ist die Hauptmethode für die chirurgische Behandlung von Mitralstenosen, außerdem werden die offene Kommissurotomie und der Mitralklappenersatz angewendet.

Die perkutane Ballonvalvulotomie ist die bevorzugte Methode für junge Patienten. ältere Patienten, die sich keiner invasiven Operation unterziehen können, und Patienten ohne ausgeprägte Klappenverkalkung, subvalvuläre Deformität, Blutgerinnsel im linken Vorhof oder signifikante Mitralinsuffizienz. Bei diesem Verfahren wird der Ballon unter echokardiographischer Kontrolle vom rechten zum linken Vorhof durch das interatriale Septum geführt und aufgeblasen, um die angeschlossene Mitralklappe zu trennen. Die Ergebnisse sind vergleichbar mit der Wirksamkeit invasiver Operationen. Komplikationen sind selten und umfassen Mitralinsuffizienz, Embolie, linksventrikuläre Perforation und Vorhofseptumdefekt, der wahrscheinlich anhält, wenn der Druckunterschied zwischen den Vorhöfen groß ist.

Die perkutane Ballon-Mitralklappenplastik wird bei folgenden Patientengruppen mit einer Mitralöffnung von weniger als 1,5 cm ^{2 gezeigt} :

• dekompensierte Patienten mit günstigen Eigenschaften für eine perkutane Mitralklappenplastik (Klasse I, Evidenzgrad B);
• dekompensierte Patienten mit Kontraindikationen für eine chirurgische Behandlung oder einem hohen operationellen Risiko (Klasse I, Evidenzgrad! Und C);
• im Falle einer geplanten primären chirurgischen Korrektur des Defekts bei Patienten mit unangemessener Klappenmorphologie, jedoch mit zufriedenstellenden klinischen Merkmalen (Klasse IIa, Evidenzgrad C);
• "Asymptomatische" Patienten mit geeigneten morphologischen und klinischen Merkmalen, hohem Risiko für thromboembolische Komplikationen oder hohem Risiko für eine Dekompensation der hämodynamischen Parameter;
• mit embolischen Komplikationen in der Anamnese (Klasse IIa, Evidenzgrad C);
• mit dem Phänomen des spontanen Echokontrasts im linken Vorhof (Klasse IIa, Evidenzgrad C);
• mit anhaltendem oder paroxysmalem Vorhofflimmern (Klasse IIa, Evidenzgrad C);
• mit einem systolischen Druck in der Lungenarterie von mehr als 50 mm Hg. (Klasse IIa, Evidenzgrad C);
• bei Bedarf große nicht kardiale Operationen (Klasse IIa, Evidenzgrad C);
• im Falle der Schwangerschaftsplanung (Klasse IIa, Evidenzgrad C).

Geeignete Merkmale für die perkutane Mitralklappenplastik - keine der folgenden Anzeichen:

• klinisch: fortgeschrittenes Alter, Comissurotomie in der Anamnese, IV. Funktionelle Klasse der Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, schwere pulmonale Hypertonie;
• morphologisch: Verkalkung der Mitralklappe jeglichen Grades, durch Fluorographie beurteilt, ein sehr kleiner Bereich der Mitralklappe, schwere Trikuspidalinsuffizienz.

Patienten mit schweren subvalvulären Apparate, valvular Verkalkung oder einen Thrombus in dem linken Vorhof können Kandidaten für Kommissurotomie sein, in der die Mitralklappe zu dem Blatt verbunden ist, durch den Expander getrennt ist, durch den linken Vorhof durchgeführt und das linke Ventrikel (geschlossene Kommissurotomie) oder manuell (open Kommissurotomie). Beide Operationen erfordern eine Thorakotomie. Die Wahl hängt von der Operationssituation, dem Grad der Fibrose und der Verkalkung ab.

Die plastische Chirurgie (offene Kommissurotomie) oder der Mitralklappenersatz werden gemäß den folgenden Indikationen der Klasse I durchgeführt.

Bei Herzinsuffizienz III-IVFC und mittelschwerer oder schwerer Mitralstenose in Fällen, in denen:

• Es ist unmöglich, eine Mitralballon-Klappenplastik durchzuführen.
• Die Mitralballonvalvuloplastik ist in Verbindung mit einem Thrombus im linken Vorhof trotz der Verwendung von Antikoagulanzien oder in Verbindung mit einer begleitenden moderaten oder schweren Mitralinsuffizienz kontraindiziert.
• Die Klappenmorphologie ist nicht für die Mitralballonvalvuloplastik geeignet.

Bei mittelschwerer oder schwerer Mitralstenose und gleichzeitiger mittelschwerer oder schwerer Mitralinsuffizienz (Klappenprothese indiziert, wenn keine Plastizität möglich ist).

Prothetische Klappe - eine extreme Maßnahme. Es wird Patienten mit einer Mitralklappenfläche <1,5 cm ², mittelschwerer oder schwerer Symptomatik und Klappenpathologie (z. B. Fibrose) verschrieben, was die Anwendung anderer Methoden verhindert.

Prothetische Mitralklappe zweckmäßig (IIa Klasse Indikationen) mit schweren Mitralstenose und schwerer pulmonaler Hypertonie (systolischer Druck Pulmonalarterie größer als 60 mm Hg), Symptome der Herzinsuffizienz FC I-II, wenn nicht Mitralvalvuloplastie Ballon oder plasty Mitral vorschlagen Patienten mit Mitralstenose, die keine Dekompensationssymptome aufweisen, sollten jährlich untersucht werden. Die Untersuchung umfasst die Sammlung von Beschwerden, Anamnese, Untersuchung, Röntgenaufnahme der Brust und EKG. Hat sich der Zustand des Patienten in der Vorperiode verändert oder liegt nach den Ergebnissen der Voruntersuchung eine schwere Mitralstenose vor, ist echoCG angezeigt. In allen anderen Fällen ist das jährliche Echokardiogramm optional. Wenn der Patient über Herzklopfen klagt, wird empfohlen, ein tägliches (Holter-) EKG-Monitoring durchzuführen, um Vorhofflimmer-Paroxysmen festzustellen.

In der Schwangerschaft können Patienten mit leichter und mäßiger Stenose nur Medikamente erhalten. Die Verwendung von Diuretika und Betablockern ist sicher. Wenn eine Behandlung mit Antikoagulanzien erforderlich ist, werden den Patienten Heparin-Injektionen verschrieben, da Warfarin kontraindiziert ist.

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Verhütung

Die wichtigste Frage der Taktik für die weitere Behandlung von Patienten mit Mitralstenose - Verhinderung des erneuten Auftretens von rheumatischem Fieber mit Penicillin-Arzneimitteln mit längerer Wirkung wird für das Leben sowie für alle Patienten nach einer chirurgischen Korrektur des Defekts (einschließlich zur Verhinderung einer infektiösen Endokarditis) vorgeschrieben. Benzathinbenzylpenicillin wird Erwachsenen in einer Dosis von 2,4 Millionen IE und Kindern in einer Dosis von 1,2 Millionen IE einmal pro Monat intramuskulär verschrieben.

Bei allen Patienten mit Mitralstenose ist eine sekundäre Prävention des Wiederauftretens von rheumatischem Fieber angezeigt. Darüber hinaus wird allen Patienten die Prävention einer infektiösen Endokarditis gezeigt.

Patienten ohne klinische Manifestationen müssen lediglich das wiederkehrende rheumatische Fieber (zum Beispiel intramuskuläre Injektionen von Benzylpenicillin (Penicillin G natriumsteril) 1,2 Millionen IE alle 3 oder 4 Wochen) bis zum Alter von 25 bis 30 Jahren verhindern und eine Endokarditis vor riskanten Eingriffen verhindern.

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Prognose

Der natürliche Verlauf der Mitralstenose mag unterschiedlich sein, der zeitliche Abstand zwischen dem Einsetzen der Symptome und einer schweren Behinderung beträgt jedoch etwa 7 bis 9 Jahre. Das Ergebnis der Behandlung hängt vom Alter, dem Funktionsstatus, der pulmonalen arteriellen Hypertonie und dem Grad des Vorhofflimmerns des Patienten ab. Die Ergebnisse der Valvulotomie und Commissurotomie sind gleichwertig. Beide Methoden ermöglichen die Wiederherstellung der Klappenfunktion bei 95% der Patienten. Im Laufe der Zeit verschlechtern sich die Funktionen bei den meisten Patienten, und viele müssen wiederholt werden. Die Risikofaktoren für den Tod sind Vorhofflimmern und pulmonale Hypertonie. Die Todesursache ist normalerweise eine Herzinsuffizienz oder eine Lungen- oder zerebrovaskuläre Embolie.

Die Mitralstenose verläuft in der Regel langsam und setzt sich mit einer langen Kompensationsdauer fort. Mehr als 80% der Patienten überleben 10 Jahre ohne Symptome oder mittelschwere Anzeichen von CHF (I-II FC von NUNA). Die 10-Jahres-Überlebensrate dekompensierter und nicht operierter Patienten ist signifikant schlechter und überschreitet 15% nicht. Bei der Entstehung einer schweren pulmonalen Hypertonie beträgt die durchschnittliche Überlebenszeit nicht mehr als 3 Jahre.

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