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Medikamente, die den Elektrolyt- und Energiestoffwechsel des Herzens verbessern
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Das Problem der dringenden Korrektur der gestörten fundamentalen Eigenschaften der Herzzellen und des Organs als Ganzes ist eine sehr schwierige Aufgabe, und eine zuverlässige Lösung dafür ist noch nicht gefunden worden.
Wie allgemein bekannt ist , ein gesundes Herz verbraucht relativ wenig Glukose (etwa 30% der Energieversorgung) und die Hauptenergiequellen sind freie Fettsäuren (FFA) und Laktat. Diese Quellen sind nicht die wirtschaftlichste unter hypoxischen Bedingungen, inzwischen unter diesen Bedingungen die Menge an Laktat signifikant erhöhen im Blut, und die Spannung des sympathoadrenal Systems für Schock und Myokardinfarkt führen zu einer starken Mobilisierung FFA durch intensive Lipolyse (aktiviert SC und ACTH) in Adipozyten von Fettgewebe. Somit fördert eine deutliche Erhöhung der Konzentration von Laktat im Blut FFA und größere myocardial ihre Extraktion und Dominanz dieser Quellen von Glukose in der allgemeinen Art und Weise der endgültige Oxidation. Außerdem wird Ihr eigener kleiner Glykogenpool im Herzen schnell verbraucht. Langkettige FFA haben auch eine schädliche Wirkung auf die Membran Detergentien kardialen Fasern und Organellen mit negativen Einfluss von Peroxidation von Membranlipiden summiert werden.
Folglich eines der Ziele des Energiestoffwechsel zu verbessern, um die Lipolyse im Fettgewebe hemmt und „Ausschießen“ Herz produktiver unter hypoxischen Bedingungen (ATP-Ausbeute pro verbrauchtem 02 um 15-20% höher) Energie basierend auf Glukose (teilweise stressprotektivnymi Mittel erreicht). Da Glucose einen Schwellenwert für die Penetration in das Myokard hat, muss es mit Insulin verabreicht werden. Letzteres verzögert auch den Abbau von Myokardproteinen und fördert deren Resynthese. Wenn es keine Niereninsuffizienz ist, die Glukoselösung mit Insulin, Kaliumchlorid, da OCH unterschiedlicher Genese (allgemein Hypoxie, verlängert Hypotension, nach Herzstillstand, Myokardinfarkt und m. P.) im Myokard verringert den Gehalt an K +, was erheblich fördert die Entwicklung von Arrhythmien und reduziert die Toleranz gegenüber Glykosiden und anderen Inotropika. Die Verwendung von Glukose-Insulin-Kalium ( „repolyariziruyuschego“) Lösung wurde von G. Laborie (1970) vorgeschlagen, und er war sehr weit verbreitet, auch in kardiogener Schock, und für deren Prävention. Feste Glucosebelastung mittels einer 30% igen Lösung (40% ig von Vorteile, aber es kann Phlebitis verursachen) 500 ml zweimal pro Tag mit einer Rate von 50 ml / hr. Zu 1 l Glucose-Lösung wurden 50-100 U Insulin und 80-100 mEq Kalium zugesetzt; Die Infusion erfolgt unter EKG-Überwachung. Um eine mögliche Überdosierung von Kalium im fertigen Zustand zu eliminieren, muss der Antagonist - Calciumchlorid - vorhanden sein. Manchmal ist die Zusammensetzung der repolarisierenden Lösung auf Insulin und Kalium etwas modifiziert. Infusion repolyarizuyuschego Lösung führt schnell zu 2-3-fachen Anstieg der Herz Glukose Extraktion beseitigt Mangel an K + im Myokard, die Hemmung der Lipolyse und FFA-Aufnahme in Herz, reduziert ihre Blutspiegel an Low. Als Ergebnis Änderung in dem Spektrum von FFA (Erhöhung des Anteils an Arachidonsäure und verringern die Synthese von Prostacyclin Linolsäure bei der Hemmung) erhöht sich die Konzentration des im Blut Prostacyclin tomozyaschego Thrombozytenaggregation. Man beachte, dass die 48-Stunden-Anwendung repolyarizuyuschego Lösung in mehreren Stufen myocardial necrosis Fokusgröße verringert, erhöht die elektrische Stabilität des Herzens, wodurch die Häufigkeit und Schwere von ventrikulären Arrhythmien reduzieren, verringert sich die Anzahl der Episoden des Schmerzes und der Wiederaufnahme der Mortalität von Patienten in der akuten Periode.
Die Verwendung von Glukose-Insulin-Kalium-Lösung ist immer noch die zugänglichste und in der Klinik bewährte Methode zur Korrektur des Energiestoffwechsels des Herzens und Ergänzung der intrazellulären Kaliumreserven. Noch mehr Interesse in der kritischen Phase wird durch die Verwendung von makroergen Verbindungen dargestellt. In experimentellen und klinischen (während in den wenigen Fällen) auch Creatinphosphat durchgeführt, was offenbar Transportform macroergic Phosphor- Kommunikation zwischen intra- und extramitochondrielle ADP. Obwohl zuverlässige Messungen Anzahl von Eindringen in das Herz der Fasern nicht exogene Creatinphosphat (exogene ATP in Zellen fast nicht enthalten) gehalten, empirischer Erfahrung eine positive Wirkung für eine Substanz, die Abmessungen und die Ergebnisse von Myokardinfarkt. Es ist notwendig, erneut hohe Dosen von Kreatinphosphat in die Vene zu injizieren (ca. 8-10 g pro Injektion). Obwohl das optimale Regime für die Verwendung von Kreatinphosphat noch nicht entwickelt worden ist, wird diese Methode zur Korrektur des kardialen Energiedefizits mit OSS als vielversprechend angesehen ("Creatinphosphat", 1987).
Die Anwendung der Sauerstofftherapie bei der komplexen Behandlung von DOS ist selbstverständlich, aber ihre Berücksichtigung geht über den Rahmen des Kapitels hinaus.
Entfernen des Patienten aus dem Stand OCH unterschiedlicher Genest und kardiogenem Schock ist ein vorübergehender Therapieerfolg, wenn es nicht auf die Beseitigung der Ursachen von DOS und Frührehabilitation Therapie festgelegt ist. Beseitigung der Ursache, natürlich die Haupt Schutz gegen das Wiederauftreten von DOS, einschließlich pharmakotherapeutischer Ansatz bei neu gebildeten Blutgerinnsel-Lyse gerichtet (Streptokinase, Streptodekaza, Urokinase, fibrinolizin). Hier ist es sinnvoll, die bestehenden Ansätze zur pharmakologischen Rehabilitationstherapie zu evaluieren. Wie bekannt ist, der Prozess der morphologischen und funktionellen Wiederherstellung des Gewebes mit reversibler pathologischen Veränderungen - gelangt (im Herzen ist es vor allem der Zellgrenze mit necrosis Bereichen sowie die sogenannten gesunden Teile des geschwächten Muskels), die Regeneration von bestimmten Geweben oder wischt scar necrosis biochemisch notwendigerweise durch die primäre Synthese Nukleinsäuren und verschiedene Proteine. Daher wurde als Mittel der Rehabilitation Pharmakotherapie Drogen Biosynthese von DNA erscheint Aktivierung, RNA, gefolgt von der Wiedergabe des strukturellen und funktionellen Proteine, Enzyme, Phospholipiden Membranen und anderen Komponenten Zelle Auswechslung bedarf.
Im Folgenden sind die Mittel - Stimulanzien von Wiederherstellungs- und Reparaturprozessen im Myokard, in der Leber und in anderen Organen, die in der nächsten Rehabilitationsperiode benutzen:
- biochemische Vorläufer von Purin (Inosin Riboxinum oder G) und Pyrimidin (Kalium ororat) Nukleotide, die an der Biosynthese von DNA und RNA-Basen verwendet werden, und die gesamte Menge macroergs (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); Riboxin parenterale Anwendung bei akuten Herzversagen, akute Leberfunktionsstörungen, um den Energiestatus der Zelle zu verbessern erfordern zusätzliche Validierung und Generierung optimaler Art der Verabreichung;
- Multivitamine unter Einbeziehung von Vitaminen des Kunststoffstoffwechsels (z. B. "Aerovit") und Spurenelementen in moderaten Dosen mit dem Beginn der enteralen Ernährung; parenterale Verabreichung von einzelnen Vitaminen in einer akuten Phase ist unsicher und löst nicht das Problem der Aufrechterhaltung des Vitamin-Gleichgewichts;
- High-Grade auf die Energiezusammensetzung (Kalorien), eine Reihe von Aminosäuren und essentiellen Fettsäuren Ernährung; Alle reduktiven Biosynthesen sind sehr energieintensive Prozesse und eine ausreichende Ernährung und Ernährung (enteral oder parenteral) ist eine notwendige Voraussetzung. Es gibt keine spezifischen Medikamente, die Reparaturprozesse im Herzen stimulieren, aber es wurde nicht geschaffen, obwohl die Forschung in dieser Richtung läuft.