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Medikamenteninduzierte hämolytische Anämie
Zuletzt überprüft: 07.07.2025
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Eine medikamenteninduzierte hämolytische Anämie entsteht durch die Einnahme vieler hämolyseauslösender Medikamente. Es gibt drei bekannte Mechanismen für die Entstehung einer medikamenteninduzierten (immunen) hämolytischen Anämie.
Der erste Mechanismus der Hämolyseentwicklung besteht darin, dass das Medikament die Bildung von IgG-Antikörpern gegen Erythrozytenantigene (häufig verwandt mit Rh-Antigenen) verursacht. Infolgedessen entwickelt sich eine autoimmunhämolytische Anämie mit Wärmeagglutininen. Ein ähnlicher Mechanismus der Bildung von Anti-Erythrozyten-Antikörpern wurde bei der Anwendung vieler Medikamente beschrieben, insbesondere bei Methyldopa, Teniposid und einigen NSAR.
Damit der zweite Mechanismus der Hämolyseentwicklung realisiert werden kann, muss das Arzneimittel oder sein Metabolit an die Membranproteine der Erythrozyten binden, wodurch der entstehende Komplex mit den entsprechenden Antikörpern reagiert. Dieser sogenannte Haptenmechanismus ist typisch für einige Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Tetracycline), insbesondere bei hohen Dosen.
Der dritte Mechanismus der Hämolyseentwicklung hängt mit der Tatsache zusammen, dass Antikörper der IgM-Klasse mit einem Medikament im Blutkreislauf reagieren und der entstehende Immunkomplex sich für kurze Zeit an den Erythrozyten bindet, was zur Komplementaktivierung und zur Entwicklung einer intravaskulären Hämolyse führt.
Behandlung der medikamenteninduzierten hämolytischen Anämie
Die Behandlung einer medikamenteninduzierten hämolytischen Anämie besteht aus:
- bei der Beseitigung des ätiologischen Faktors (Absetzen des Arzneimittels);
- bei der Ernennung einer spezifischen Behandlung zur Beseitigung der Hämolyse;
- bei der symptomatischen Behandlung.
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