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Leptospirose Hepatitis

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
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Leptospirose ist auf allen Kontinenten weit verbreitet. Am Ende des XIX Jahrhunderts. Der deutsche Arzt A. Weyl (1886) und der russische Forscher N.P. Vasiliev (1889) berichtete über eine besondere Form der infektiösen Gelbsucht, die bei Leber, Niere und hämorrhagischem Syndrom auftritt. Diese neue nosologische Form wurde Weil-Vasiliev-Krankheit genannt. Im Jahr 1915 wurde der Erreger der Krankheit - Leptospira entdeckt.

Derzeit ist Leptospirose gut untersucht, einschließlich in der Russischen Föderation.

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Ursachen von Leptospirose Hepatitis

Leptospira sind Bakterien der Familie Leptospiraceae, der Gattung Leptospira. Es gibt zwei Arten von Leptospiren: pathogene Leptospira L. Interrogans, Parasiten bei Menschen und Tieren, und saprophytische Leptospiren - L. Biflexa, nicht pathogen für Warmblüter.

Die wichtigsten Krankheitserreger von Leptospirose beim Menschen sind die Vertreter der folgenden Serogruppen: Icterohaemorhagiae, Pomona, grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, bataviae.

Leptospira dringt in den menschlichen Körper durch geschädigte Haut, Schleimhäute des Mundes, Verdauungstraktes, Augen, Nase ein. An der Stelle der Eingangstore treten keine entzündlichen Veränderungen auf. Von den Eingangstoren gelangen Leptospiren ins Blut und dann in die inneren Organe, wo sie sich besonders intensiv in Leber und Nieren vermehren.

Leptospira produziert Toxine, zusammen mit den Produkten der bakteriellen Desintegration, die eine aktivierende Wirkung auf Entzündungsmediatoren haben, die das Leber- und Nierenparenchym sowie die Wände der Blutgefäße schädigen. Leptospira kann in die Zerebrospinalflüssigkeit eindringen und Schäden an den Hirnmembranen verursachen. Die Ursache von schweren Formen, Komplikationen, die zum Tod führen, ist die Entwicklung eines infektiös-toxischen Schocks.

Mit der Verschiedenheit der Serogruppen von Leptospiren ist die pathophysiologische und pathomorphologische Natur der Prozesse, die bei der Infektion von Leptospira auftreten, die gleiche, und daher wird die Leptospirose als eine einzelne Krankheit betrachtet. Die Schwere der Erkrankung bestimmt den Virulenzgrad des Erregers, den Infektionsweg und den Zustand des Makroorganismus.

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Morphologie

Die Niederlage der Leber ist für Leptospirose äußerst charakteristisch. Makroskopisch: Die Leber ist vergrößert, die Oberfläche ist glatt, grünlich-braun, leicht gerissen. Lymphknoten in den Gängen der Leber sind vergrößert, mit einem Durchmesser von bis zu 10 mm, saftig.

Die histologische Untersuchung in der Leber bestimmt die Dekomplexierung der Leberstrahlen, die dystrophischen Veränderungen in den Hepatozyten, die unregelmäßige Größe der Leberzellen und ihrer Kerne, die Anwesenheit von Doppelkernen. Mikroskopisch sieht die Leber wie ein "Kopfsteinpflaster" aus. Entzündliche lymphohistiozytäre Infiltrate unterschiedlichen Schweregrades werden festgestellt.

Anfangs ist die Infiltration schwach, und wenn die Krankheit fortschreitet, kann sie merklich zunehmen, indem sie sich um die Portaltrakte herum und in den Leberläppchen lokalisiert.In Infiltraten wird eine Beimischung von Neutrophilen aus einzelnen Segmenten bemerkt. Aufgrund des Ödems des Parenchyms und der Dekomplexierung der Leberstrahlen sind die gelben Kapillaren komprimiert: Die Cholestase in den Kapillaren ist deutlich ausgeprägt. Mit Versilberung auf dem Vartan-Sterry erscheinen gekräuselte Leptospiren schwarzer Farbe auf der Oberfläche der Hepatozyten.

Symptome von Leptospirose Hepatitis

Die Inkubationszeit beträgt 6 bis 20 Tage. Die Erkrankung beginnt akut, mit dem Anstieg der Körpertemperatur zu febrilen Indices. Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit. Charakteristisch sind Schmerzen in den Wadenmuskeln, in der Rückenmuskulatur und im Schultergürtel. 3-6-ten Tag der Krankheit begann in 10-30% der Patienten auf der Haut der Brust, Nacken, Schultern, Bauch und Extremitäten Hautausschlag, der makulopapulöser sein kann, punctata, petechiale. In den gleichen Tagen entwickelt sich bei 30-70% der Patienten eine Gelbsucht unterschiedlicher Schwere. Bei fast allen Patienten ist die Lebergröße erhöht, während die Leber 2-5 cm unterhalb des Rippenrandes empfindlich und tastbar ist.

Bei Kindern, zusammen mit ikterischen, oft ohne Gelbsucht Formen von Leptospirose. Bei Erwachsenen tritt Leptospirose hauptsächlich in ikterischer Form auf - in 61% der Fälle. Bei erwachsenen Patienten zeigt sich in 85% der Fälle eine Leptospirose in schwerer Form mit der Entwicklung einer akuten renalen Leberinsuffizienz.

Kinder leiden an Leptospirose in leichter und moderater Form.

In der biochemischen Analyse von Blut wird eine Erhöhung des Bilirubinspiegels aufgrund der konjugierten Fraktion des Pigments (3 bis 10 Mal) aufgezeichnet. Gleichzeitig erhöht sich die Aktivität der Aminotransferasen sehr mäßig, 2-3 mal höher als normal. Charakteristischer Anstieg der Konzentrationen von Harnstoff, Kreatinin und CKK.

Klinische Analyse von Blut bei den meisten Patienten mit Leptospirose ist gekennzeichnet durch Leukozytose, eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links, Thrombozytopenie, Anämie und eine Erhöhung der ESR.

Seit den ersten Tagen der Krankheit gibt es Anzeichen von Nierenschäden: Oligurie, Albuminurie, Cylinduria.

Der Verlauf der Leptospirose Hepatitis

Die Krankheit dauert normalerweise 4-6 Wochen. Das Fieber dauert 3-5 Tage an, die Intoxikation schwächt sich in 5-6 Tagen ab. Gelbsucht ist sehr stur und dauert 7-15 Tage. Allmählich, innerhalb von 2-4 Wochen, kehrt die Leber zu normalen Grenzen zurück.

Bei Leptospirose sind Rezidive (1 bis 4) von 1-6 Tagen charakteristisch; Rezidive treten leichter auf als die Grunderkrankung. Als Komplikationen gibt es infektiösen toxischen Schock, Pyelitis, Augenschädigung (Uveitis, Keratitis), Restphänomene der Meningitis.

Bei schweren ikterischen Formen, insbesondere bei ZNS- und Nierenschäden, erreicht die Letalität 10-48%. Bei den meisten Patienten ist die Prognose günstig, die Genesung erfolgt, die Bildung eines chronischen Prozesses wird nicht beobachtet.

Diagnose von Leptospirose Hepatitis

Klinische und epidemiologische Daten werden zur Diagnose von Leptospirose verwendet. Es ist wichtig, im natürlichen Fokus von Leptospirose, Kommunikation mit Tieren, Essen von kontaminierten Lebensmitteln, Baden in Waldreservoirs zu bleiben.

Die mikrobiologische Diagnose von Leptospirose-Hepatitis zielt darauf ab, Leptospiren in biologischen Materialien eines Patienten nachzuweisen. In der ersten Woche nach Ausbruch der Krankheit wird das Blut untersucht, um den Erreger zu identifizieren. Die Isolierung der Blutkultur dient als zuverlässige Methode zur Identifizierung von Leptospira, die in mehr als 80% der Fälle ein positives Ergebnis liefert.

In der 2-3. Krankheitswoche wird eine bakteriologische Untersuchung des Urins und der Flüssigkeit an den Leptospiren durchgeführt. In der Zeit der Rekonvaleszenz ist die Urikokultur isoliert.

Seit dem Ende der 1. Woche durch Krankheit serologischer Tests auf das Vorhandensein von spezifischem (protivoleptospiroznyh) Antikörper unter Verwendung von Verfahren PPGA, DGC, Riga, ELISA, etc. Zusätzliche serologische Methoden sind bevorzugt Mikroagglutination Reaktion mit hohen Empfindlichkeit und serogruppospetsifichnostyu. Mit Hilfe dieser Reaktion werden spezifische Agglutinine der Isotypen IgM und IgG gefunden. In diesem Fall wird PMA verwendet, um spezifische Antikörper sowohl für die aktuelle Leptospirose als auch für die retrospektive Diagnose zu bestimmen. In den letzten Jahren, zum Nachweis von DNA-Leptospiren in biologischen: Materialien von Patienten mit PCR.

Im Zusammenhang mit dem Auftreten von Gelbsucht und Hepatomegalie wird es notwendig, Virushepatitis auszuschließen. Bei den Erstdiagnosen mit Leptospirose liegt die Diagnose Virushepatitis bei bis zu 10%.

Im Gegensatz zu Leptospirose beginnt virale Hepatitis allmählich, das Fieber ist uncharakteristisch, der Anstieg der Körpertemperatur ist kurzfristig - 1-3 Tage. Allerdings deutliche Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrium. Bei der Palpation ist die Leber schmerzhaft. Bei viraler Hepatitis gibt es kein Nierensyndrom und auch Meningeal. Im Gegensatz zu Leptospirose ist Hyperfermentämie typisch für Virushepatitis, wenn ALT- und ACT-Aktivität 10-20 Mal höher als normal ist, einschließlich derjenigen mit anikterischen Formen. Der klinische Bluttest bei Patienten mit Virushepatitis ist normalerweise normal. Die serologische Untersuchung bei Patienten mit Leptospirose hat negative Auswirkungen auf die Marker der Virushepatitis.

Es wird eine Differentialdiagnostik der Leptospirose mit hämorrhagischem Fieber durchgeführt, da letztere durch Intoxikationen, hämorrhagische und renale Syndrome gekennzeichnet sind.

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Behandlung von Leptospirose Hepatitis

Patienten mit Leptospirose werden ins Krankenhaus eingeliefert. Bettruhe und Milchgemüsediät zeigend.

Die etiotrope Therapie besteht in der Verschreibung von Penicillin- oder Tetracyclin-Antibiotika im Frühstadium der Erkrankung. In schweren Formen der Leptospirose, Glukokortikoide, Herz-Kreislauf-Medikamente gezeigt. Bei Niereninsuffizienz mit zunehmender Azotämie ist eine Hämodialyse indiziert.

Rekonvaleszenten von Leptospirose werden für 6 Monate von einem Spezialisten für Infektionskrankheiten beobachtet; Bei Bedarf werden der Augenarzt und der Neurologe konsultiert.

Prävention von Leptospirose Hepatitis

Ein Maßnahmenprogramm zur Prävention von Leptospirose wurde entwickelt. Es ermöglicht die Kontrolle der Staat natürlicher und anthropurgic Brennpunkte endemisch für Leptospirose, Gesundheitserziehung der Einwohner dieser Regionen sowie die Impfung von allen denen, die aus verschiedenen Gründen, vor allem der professionellen, um das Risiko einer Infektion mit Leptospira ist.

Der Leptospirose-konzentrierte, inaktivierte Flüssigimpfstoff wurde entwickelt und wird erfolgreich verwendet. Es ist eine Mischung von inaktivierten konzentrierten Kulturen von Leptospiren von vier serologischen Gruppen (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). Der Impfstoff bietet die Entwicklung einer spezifischen Immunität von 1 Jahr. Die spezifische Impfung beginnt im Alter von 7 Jahren.

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