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Leptospirose Hepatitis
Zuletzt überprüft: 12.07.2025
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Leptospirose ist auf allen Kontinenten verbreitet. Ende des 19. Jahrhunderts berichteten der deutsche Arzt A. Weil (1886) und der russische Forscher NP Vasiliev (1889) über eine besondere Form der infektiösen Gelbsucht, die mit Leber- und Nierenschäden sowie einem hämorrhagischen Syndrom einhergeht. Diese neue nosologische Form wurde Weil-Vasiliev-Krankheit genannt. 1915 wurde der Erreger der Krankheit, Leptospira, entdeckt.
Derzeit ist Leptospirose gut erforscht, auch in der Russischen Föderation.
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Ursachen von Leptospirose Hepatitis
Leptospiren sind Bakterien der Familie Leptospiraceae, Gattung Leptospira. Es gibt zwei Arten von Leptospiren: die pathogenen Leptospiren L. interrogans, die den Körper von Mensch und Tier befallen, und die saprophytischen Leptospiren L. biflexa, die für Warmblüter nicht pathogen sind.
Die wichtigsten ätiologischen Erreger der Leptospirose beim Menschen sind Vertreter der folgenden Serogruppen: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.
Leptospiren gelangen über geschädigte Haut, Schleimhäute der Mundhöhle, des Verdauungstrakts, der Augen und der Nase in den menschlichen Körper. Am Eintrittstor treten keine entzündlichen Veränderungen auf. Vom Eintrittstor gelangen Leptospiren ins Blut und dann in die inneren Organe, wo sie sich besonders intensiv in Leber und Nieren vermehren.
Leptospiren produzieren Toxine, die zusammen mit bakteriellen Zerfallsprodukten eine aktivierende Wirkung auf Entzündungsmediatoren haben, die das Leber- und Nierenparenchym sowie die Wände der Blutgefäße schädigen. Leptospiren können in die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit eindringen und die Hirnhäute schädigen. Die Ursache für schwere Formen und tödliche Komplikationen ist die Entwicklung eines infektiösen toxischen Schocks.
Trotz der Vielfalt der Leptospiren-Serogruppen ist das pathophysiologische und pathomorphologische Wesen der bei einer Infektion mit Leptospiren auftretenden Prozesse gleich, weshalb Leptospirose als eine einzige Krankheit angesehen wird. Der Schweregrad der Erkrankung wird durch den Virulenzgrad des Erregers, die Infektionswege und den Zustand des Makroorganismus bestimmt.
Morphologie
Leberschäden sind äußerst charakteristisch für Leptospirose. Makroskopisch: Die Leber ist vergrößert, ihre Oberfläche ist glatt, grünlich-braun und leicht reißbar. Die Lymphknoten in den Lebertoren sind vergrößert, bis zu 10 mm im Durchmesser und saftig.
Die histologische Untersuchung der Leber zeigt eine Diskomplexierung der Leberstrahlen, dystrophische Veränderungen der Hepatozyten, ungleichmäßige Größen der Leberzellen und ihrer Kerne sowie das Vorhandensein von binukleären Zellen. Mikroskopisch weist die Leber ein kopfsteingepflastertes Aussehen auf. Es werden entzündliche lymphohistiozytäre Infiltrate unterschiedlichen Schweregrades beobachtet.
Die Infiltration ist zunächst schwach, kann sich aber im Verlauf der Erkrankung deutlich verstärken und sich um die Pfortadern und in den Leberläppchen lokalisieren. Infiltrate enthalten eine Beimischung einzelner segmentierter Neutrophilen. Durch Parenchymödem und Diskomplexierung der Leberstrahlen werden die gelben Kapillaren komprimiert: Die Cholestase in den Kapillaren ist deutlich ausgeprägt. Bei der Versilberung nach Vartan-Sterry werden verdrehte schwarze Leptospiren auf der Oberfläche der Hepatozyten nachgewiesen.
Symptome einer Leptospirose-Hepatitis
Die Inkubationszeit beträgt 6 bis 20 Tage. Die Erkrankung beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf Fieber. Patienten klagen über Kopfschmerzen und Schlaflosigkeit. Typisch sind Schmerzen in der Waden-, Rücken- und Schultermuskulatur. Am 3. bis 6. Tag nach Krankheitsbeginn entwickeln 10–30 % der Patienten einen Ausschlag an Brust, Hals, Schultern, Bauch und Gliedmaßen, der makulopapulös, punktförmig oder petechial sein kann. In diesen Tagen entwickeln 30–70 % der Patienten eine Gelbsucht unterschiedlichen Schweregrades. Bei fast allen Patienten ist eine Vergrößerung der Leber zu beobachten, die 2–5 cm unterhalb des Rippenbogens empfindlich und tastbar ist.
Bei Kindern werden neben ikterischen auch anikterische Formen der Leptospirose häufig beobachtet. Bei Erwachsenen tritt Leptospirose hauptsächlich in ikterischer Form auf – in 61 % der Fälle. Bei erwachsenen Patienten manifestiert sich die Leptospirose in 85 % der Fälle in einer schweren Form mit der Entwicklung eines akuten Nieren- und Leberversagens.
Kinder leiden an leichter und mittelschwerer Leptospirose.
Eine biochemische Blutuntersuchung zeigt einen Anstieg des Bilirubins aufgrund der konjugierten Pigmentfraktion (3-10-fach). Gleichzeitig steigt die Aminotransferaseaktivität moderat an, 2-3-mal höher als normal. Typisch ist ein Anstieg der Harnstoff-, Kreatinin- und CPK-Werte.
Ein klinischer Bluttest ist bei den meisten Patienten mit Leptospirose durch Leukozytose, eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links, Thrombozytopenie, Anämie und einen Anstieg der BSG gekennzeichnet.
Ab den ersten Krankheitstagen werden Anzeichen einer Nierenschädigung festgestellt: Oligurie, Albuminurie, Zylindrurie.
Der Verlauf der Leptospirose-Hepatitis
Die Krankheit dauert in der Regel 4-6 Wochen. Das Fieber hält 3-5 Tage an, die Intoxikation lässt nach 5-6 Tagen nach. Die Gelbsucht ist sehr hartnäckig und dauert 7-15 Tage. Allmählich, über 2-4 Wochen, normalisiert sich die Leberfunktion.
Leptospirose ist durch ein bis vier Schübe gekennzeichnet, die 1–6 Tage andauern; die Schübe verlaufen milder als die Haupterkrankung. Zu den Komplikationen zählen infektiöser toxischer Schock, Pyelitis, Augenschäden (Uveitis, Keratitis) und Spätfolgen einer Meningitis.
Bei schweren ikterischen Formen, insbesondere bei Schädigungen des Zentralnervensystems und der Nieren, liegt die Mortalität bei 10–48 %. Die meisten Patienten haben eine günstige Prognose, es kommt zur Genesung. Die Bildung eines chronischen Prozesses wird nicht beobachtet.
Diagnose von Leptospirose-Hepatitis
Zur Diagnose einer Leptospirose werden klinische und epidemiologische Daten berücksichtigt. Wichtig sind der Aufenthalt in einem natürlichen Leptospiroseherd, der Kontakt mit Tieren, der Verzehr kontaminierter Lebensmittel und das Schwimmen in Waldgewässern.
Die mikrobiologische Diagnostik der Leptospirose-Hepatitis zielt auf den Nachweis von Leptospiren in biologischem Material des Patienten ab. In der ersten Woche nach Krankheitsbeginn wird Blut untersucht, um den Erreger zu identifizieren. Die Isolierung einer Blutkultur ist eine zuverlässige Methode zur Identifizierung von Leptospiren und führt in über 80 % der Fälle zu einem positiven Ergebnis.
In der 2.–3. Krankheitswoche wird eine bakteriologische Untersuchung des Urins und der Zerebrospinalflüssigkeit auf Leptospiren durchgeführt. Während der Erholungsphase wird eine Urinkultur angelegt.
Ab dem Ende der ersten Krankheitswoche wird ein serologischer Test auf das Vorhandensein spezifischer (Antileptospirose-)Antikörper mit den Methoden RPGA, RSK, RIGA, ELISA usw. durchgeführt. Unter den serologischen Methoden wird die Mikroagglutinationsreaktion bevorzugt, die eine hohe Sensitivität und Serogruppenspezifität aufweist. Mit Hilfe dieser Reaktion werden spezifische Agglutinine der Isotypen der Klassen IgM und IgG nachgewiesen. In diesem Fall wird RMA verwendet, um spezifische Antikörper sowohl bei aktueller Leptospirose als auch für die retrospektive Diagnostik zu bestimmen. In den letzten Jahren wurde PCR zum Nachweis von Leptospiren-DNA in biologischem Material von Patienten eingesetzt.
Im Zusammenhang mit dem Auftreten von Gelbsucht und Hepatomegalie muss eine Virushepatitis ausgeschlossen werden. Unter den Erstdiagnosen für Leptospirose ist die Diagnose einer Virushepatitis die häufigste – bis zu 10 % der Fälle.
Im Gegensatz zur Leptospirose beginnt die Virushepatitis schleichend, Fieber ist untypisch, der Anstieg der Körpertemperatur ist kurzfristig – 1–3 Tage. Gleichzeitig treten starke Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrium auf. Die Leber ist beim Abtasten schmerzhaft. Bei Virushepatitis tritt kein renales oder meningeales Syndrom auf. Im Gegensatz zur Leptospirose ist eine Hyperenzymämie typisch für Virushepatitis, bei der die Aktivität von ALT und AST 10–20-mal höher ist als normal, auch bei anikterischen Formen. Ein klinischer Bluttest bei Patienten mit Virushepatitis ist in der Regel normal. Serologische Tests bei Patienten mit Leptospirose zeigen negative Ergebnisse für Virushepatitismarker.
Es wird eine Differentialdiagnose der Leptospirose mit hämorrhagischem Fieber durchgeführt, da letzteres durch Intoxikation, hämorrhagische und renale Syndrome gekennzeichnet ist.
Behandlung von Leptospirose-Hepatitis
Patienten mit Leptospirose müssen stationär behandelt werden. Bettruhe und eine Ernährung mit Milchprodukten und Gemüse werden empfohlen.
Die etiotrope Therapie besteht in der Verschreibung von Antibiotika der Penicillin- oder Tetracyclin-Gruppe im Frühstadium der Erkrankung. Bei schweren Formen der Leptospirose sind Glukokortikoide und Herz-Kreislauf-Medikamente angezeigt. Bei Nierenversagen mit zunehmender Azotämie ist eine Hämodialyse angezeigt.
Rekonvaleszenten einer Leptospirose werden 6 Monate lang von einem Spezialisten für Infektionskrankheiten beobachtet. Bei Bedarf werden Konsultationen mit einem Augenarzt und einem Neurologen durchgeführt.
Prävention von Leptospirose-Hepatitis
Es wurde ein Maßnahmenprogramm zur Vorbeugung von Leptospirose entwickelt. Es sieht die Überwachung des Zustands natürlicher und anthropogener Leptospirose-Endemieherde, die Gesundheitsaufklärung der Bewohner dieser Regionen sowie die Impfung aller Personen vor, die aufgrund verschiedener, insbesondere beruflicher Umstände, einem Infektionsrisiko mit Leptospirose ausgesetzt sind.
Ein konzentrierter inaktivierter Flüssigimpfstoff gegen Leptospirose wurde entwickelt und wird erfolgreich eingesetzt. Es handelt sich um eine Mischung aus inaktivierten konzentrierten Kulturen von Leptospiren vierer serologischer Gruppen (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). Der Impfstoff gewährleistet die Entwicklung einer spezifischen Immunität, die ein Jahr anhält. Die spezifische Impfung beginnt im Alter von 7 Jahren.