Koronare Herzkrankheit und Angina pectoris bei Patienten mit rheumatoider Arthritis

Die Prävalenz der koronaren Herzkrankheit (KHK) bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) ist nicht genau bekannt. Die überwiegende Mehrheit der Studien untersuchte die Mortalität durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich KHK, bei Patienten mit RA. Das Risiko eines Herzinfarkts ist bei Frauen mit RA doppelt so hoch wie bei Frauen ohne RA. Asymptomatischer Herzinfarkt und plötzlicher Tod sind bei Patienten mit RA sehr häufig; gleichzeitig tritt Angina pectoris deutlich seltener auf als bei Personen ohne RA.

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Symptome einer Angina pectoris bei rheumatoider Arthritis

Symptome einer Belastungsangina (der wichtigsten klinischen Form der ischämischen Herzkrankheit) treten bei Patienten mit RA seltener auf als bei Patienten ohne RA. Die Abschwächung der Angina-Symptome kann auf die Einnahme von NSAR zurückzuführen sein. Die Verwendung spezieller Fragebögen (z. B. des Rose-Fragebogens) zur Diagnose von Angina pectoris ist bei RA nicht ganz korrekt. Das grundlegende Merkmal der Angina pectoris – der Zusammenhang mit körperlicher Aktivität – kann aufgrund einer Abnahme der körperlichen Aktivität und der häufigen Unfähigkeit, die zur Entstehung einer Angina pectoris erforderliche Belastung (z. B. Treppensteigen) auszuführen, nicht ausreichend bestimmt werden. Es ist wichtig zu bedenken, dass rheumatoide Arthritis häufiger bei jungen und mittelalten Frauen auftritt. Die meisten Ärzte neigen dazu, das Auftreten von Schmerzen oder Beschwerden in der Brust bei einer Frau als Symptom einer Erkrankung des Bewegungsapparates oder des Beginns der Wechseljahre zu betrachten.

Von großer Bedeutung ist die Identifizierung sowohl traditioneller als auch RA-spezifischer kardiovaskulärer Risikofaktoren.

Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten bei Patienten mit rheumatoider Arthritis

Risikofaktor	Kommentar
Alter	Männer >55 Jahre, Frauen >65 Jahre
Boden	Das weibliche Geschlecht ist ein Faktor für eine ungünstige Prognose der RA im jungen 1 mittleren Alter
Body-Mass-Index (BMI)	Fettleibigkeit (BMI <30 kg/m2 ) Untergewicht (BMI <20 kg/ m2 )
Lipidprofil	Senkung des Gesamtcholesterins und des HDL-Cholesterins, Erhöhung des Triglyceridspiegels im Blut
High-Density-Lipoprotein-Spiegel	Es ist umgekehrt proportional zu den Werten der Entzündungsmarker (CRP und BSG).
Arterielle Hypertonie	Bei 70 % der RA-Patienten beobachtet
Rheumafaktor	Rheumafaktor-Seropositivität
RA-Aktivität	Hohe klinische und Laboraktivität von RA
Anzahl geschwollener Gelenke	2 oder mehr

Die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität nehmen sowohl bei RA-Patienten als auch in der Allgemeinbevölkerung mit dem Alter zu. Das weibliche Geschlecht ist ein Faktor für eine ungünstige Prognose bei RA im jungen und mittleren Alter. Die Dauer des Rauchens und die Anzahl der gerauchten Zigaretten müssen berücksichtigt werden.

Fettleibigkeit [Body-Mass-Index (BMI) > 30 kg/m² ^] sowie Untergewicht (BMI < 20 kg/m² ⁾ sind Risikofaktoren bei Patienten mit RA. Das Lipidprofil bei RA ist durch einen Rückgang des Gesamtcholesterins und des High-Density-Lipoproteins (HDL)-Cholesterins sowie einen Anstieg des Bluttriglyceridgehalts gekennzeichnet. Darüber hinaus wird eine Zunahme der Anzahl kleiner, dichter Partikel von Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin beobachtet. Bei RA steht der HDL-Cholesterinspiegel in umgekehrter Beziehung zu den Werten der Entzündungsmarker (CRP und BSG); während eine krankheitsmodifizierende Therapie bei RA neben einer Senkung von BSG und CRP zu einem Anstieg des HDL-Cholesterins führt.

Arterielle Hypertonie (AH) tritt bei 70 % der Patienten mit RA auf, wird unterdiagnostiziert und unzureichend behandelt. Es ist zu berücksichtigen, dass die Einnahme von NSAR und Glukokortikoiden die AH verschlimmert und die Wirksamkeit der blutdrucksenkenden Behandlung verringert.

In mehreren Studien wurden Faktoren mit einer ungünstigen Prognose für Herz-Kreislauf-Erkrankungen identifiziert, die charakteristisch für RA sind. Seropositivität für Rheumafaktor, insbesondere im Frühstadium von RA (weniger als ein Jahr alt), erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Ereignisse um das 1,5- bis 2-Fache. Auch eine hohe klinische und Laboraktivität der Krankheit dient als Prädiktor für eine ungünstige Prognose. Das Risiko einer kardiovaskulären Mortalität bei RA-Patienten mit zwei oder mehr geschwollenen Gelenken beträgt 2,07 (95%-Konfidenzintervall: 1,30–3,31) im Vergleich zu Patienten ohne geschwollene Gelenke. Eine hohe BSG (> 60 mm/h, mindestens dreimal aufgezeichnet) und ein CRP-Ausgangswert von > 5 mg/l sind unabhängige Prädiktoren für kardiovaskulären Tod bei RA-Patienten, wobei das relative Risiko bei seropositiven Patienten mit hohem CRP 7,4 beträgt (95%-Konfidenzintervall: 1,7–32,2). Extraartikuläre Manifestationen (rheumatoide Vaskulitis und Lungenbeteiligung) sind Prädiktoren für kardiovaskuläre Mortalität.

Einstufung

Die Klassifikation der koronaren Herzkrankheit bei Patienten mit rheumatoider Arthritis unterscheidet sich nicht von der in der klinischen Praxis verwendeten. Die funktionelle Klasse der Angina pectoris wird nach der kanadischen Klassifikation bestimmt. Liegen Dyslipidämie und arterielle Hypertonie vor, müssen diese bei der Diagnose angegeben werden.

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Diagnose der koronaren Herzkrankheit und Angina pectoris bei rheumatoider Arthritis

Gemäß modernen europäischen und russischen Empfehlungen sollte das SCORE-Modell zur Bewertung des Risikos eines tödlichen kardiovaskulären Ereignisses verwendet werden, auch bei Patienten mit RA.

Zur Risikobestimmung werden folgende Faktoren herangezogen: Geschlecht, Alter, Rauchen, systolischer Blutdruck und Gesamtcholesterin. Das Risiko eines tödlichen Ereignisses (5 % oder mehr) innerhalb der nächsten 10 Jahre wird als hoch eingestuft.

Leider kann es bei vielen Patienten mit RA zu einer Unterschätzung des Risikos durch die SCORE-Risikobewertung kommen, insbesondere bei Verwendung der Gesamtcholesterin-Version. So hat beispielsweise eine 59-jährige Nichtraucherin mit RA einen vom Arzt gemessenen Blutdruck von 140/85 mmHg und einen Gesamtcholesterinspiegel von 5,1 mmol/l (HDL-Cholesterin 0,85 mmol/l). Bei der Bewertung mit SCORF beträgt das Risiko 2 %. Die Patientin hat jedoch 16 geschwollene Gelenke, ist seropositiv für Rheumafaktor, hat eine BSG von 75 mm/h und eine CRF von 54 mg/l. Besteht bei dieser Patientin wirklich ein geringes Risiko für ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis? Das tatsächliche Risiko kann über 5 % liegen. Natürlich sind bei Patienten mit RA zusätzlich zu SCORE eine erweiterte Untersuchung mit instrumentellen Methoden und eine anschließende Klärung der Risikokategorie erforderlich. Bei Patienten mit RA wurde im Vergleich zu Kontrollpersonen eine Zunahme des Intima-Media-Komplexes nachgewiesen, die als subklinische Arteriosklerose gilt. Dieser Ansatz ist durch das Fehlen einer einheitlichen Methodik eingeschränkt; zudem ist die Korrelation zwischen dem Schweregrad der Karotis- und Koronararteriensklerose sehr moderat.

Die Echokardiographie mit Beurteilung der systolischen und diastolischen Funktion des linken Ventrikels sowie Berechnung des linksventrikulären Myokardmassenindex ist eine gängige und wertvolle Diagnosemethode. Die linksventrikuläre Hypertrophie, ihre systolische Dysfunktion und ihr Remodeling ermöglichen die Beurteilung des Risikos einer chronischen Herzinsuffizienz (CHF).

Mittels Elektronenstrahl- oder Multispiral-Computertomographie lässt sich das Ausmaß der Koronarverkalkung beurteilen, welches den Schweregrad der Arteriosklerose widerspiegelt. Bei Patienten mit RA ist die Koronarverkalkung im Langzeitverlauf der Erkrankung am stärksten ausgeprägt. Leider ist es bei der Beurteilung des Verkalkungsausmaßes nicht möglich, die Rolle der Koronararterienentzündung und der Plaquestabilität zu berücksichtigen. Es ist davon auszugehen, dass der prädiktive Wert der Elektronenstrahl- oder Multispiral-Computertomographie für akute Koronarereignisse bei Patienten mit RA gering ist, obwohl dieser Aspekt in prospektiven Studien untersucht werden muss. Zudem sind beide Methoden in der Praxis nicht immer verfügbar.

Belastungstests (Fahrrad- oder Laufbandergometrie) sind bei Patienten mit RA aufgrund der objektiven Unmöglichkeit, eine submaximale Herzfrequenz zu erreichen, und der eingeschränkten funktionellen Fähigkeiten der Patienten nur begrenzt anwendbar. Letzterer Umstand erschwert die Interpretation der Ergebnisse der Langzeit-EKG-Überwachung zur Diagnose einer asymptomatischen Myokardischämie.

Studien mit Koronarangiographie haben gezeigt, dass bei RA-Patienten drei Koronargefäße häufiger betroffen sind als bei Kontrollpersonen. Die Koronarangiographie, der „Goldstandard“ der Diagnostik, kann atherosklerotische Stenosen der Koronararterien erkennen, eignet sich jedoch nicht zur Beurteilung des Zustands des Mikrozirkulationsbetts und von Entzündungen der Arterienwand.

Eine mögliche effektive Methode zur Diagnose von Mikrozirkulationsstörungen ist die Myokardszintigraphie. Einzelne Studien zeigten eine hohe Häufigkeit von Myokardperfusionsdefekten (bis zu 50 %) bei Patienten mit RA. Die Methode ist aufgrund ihrer Komplexität und hohen Kosten limitiert.

Mithilfe der täglichen Blutdrucküberwachung können Patienten identifiziert werden, deren Blutdruck nachts nicht ausreichend gesenkt wird, während die tagsüber gemessenen Blutdruckwerte den Normbereich nicht überschreiten. Bluthochdruck in der Nacht ist ein unabhängiger Faktor für eine ungünstige Prognose.

Eine mögliche Methode zur Einschätzung des Risikos kardiovaskulärer Ereignisse bei Patienten mit RA ist die gleichzeitige Untersuchung von Entzündungsmarkern und der Aktivität des sympathischen Nervensystems. Hohe CRP-Werte und eine niedrige Herzfrequenzvariabilität (die das Überwiegen sympathischer Aktivität widerspiegeln) haben zusammen einen hohen Vorhersagewert für Herzinfarkt und Tod; getrennt voneinander sinkt der Vorhersagewert der Faktoren. Einer Studie an der Fakultät für Therapie des Akademiemitglieds AI Nesterow der Russischen Staatlichen Medizinischen Universität zufolge ist eine niedrige Herzfrequenzvariabilität (mittels Holter-EKG-Überwachung) eindeutig mit einer hohen entzündlichen Aktivität der Erkrankung bei Patienten mit RA verbunden. Die Herzfrequenzvariabilität nimmt mit fortschreitender Koronarsklerose ab und kann als Prädiktor für lebensbedrohliche Arrhythmien dienen. Gleichzeitig wird bei RA eine hohe Häufigkeit plötzlicher Todesfälle beobachtet. Somit kann die gleichzeitige Beurteilung der entzündlichen Aktivität und der Herzfrequenzvariabilität bei RA eine zusätzliche Methode zur Erkennung von Patienten mit hohem Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse sein.

Ein neuer Faktor mit ungünstiger kardiovaskulärer Prognose ist das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS). Fragebögen (z. B. die Epfort-Skala) können zum Screening verwendet werden. Der „Goldstandard“ der Diagnostik ist die Polysomnographie, deren Durchführung mit zahlreichen materiellen und technischen Schwierigkeiten verbunden ist. Eine zugängliche Alternative ist die kardiorespiratorische Überwachung des Schlafs des Patienten, bei der drei Parameter aufgezeichnet werden – Luftstrom, O2-Sättigung _und Herzfrequenz. Die Ergebnisse der kardiorespiratorischen Überwachung korrelieren gut mit den Daten der Polysomnographie; diese Methode kann im ambulanten Stadium zur Diagnose von OSAS eingesetzt werden.

Begrenzten Daten zufolge wird OSA häufig bei Patienten mit RA beobachtet – in fast 50 % der Fälle.

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Klinische Beobachtung

Patient Z., 56 Jahre alt, wurde im März 2008 in die rheumatologische Abteilung des Städtischen Klinischen Krankenhauses Nr. 1, benannt nach NI Pirogov, eingeliefert mit Beschwerden über Morgensteifigkeit seit 1,5 Stunden, Schmerzen, eingeschränkte Bewegung in den Metakarpophalangeal-, Handgelenk-, Knie- und Sprunggelenken, Mundtrockenheit, Schmerzen und Halsschmerzen.

Aus der Anamnese ist bekannt, dass die Patientin seit September 1993 krank ist, als sie begann, über Schmerzen in den Metakarpophalangeal- und Handgelenken sowie Morgensteifheit zu klagen. Sie wurde von einem Rheumatologen konsultiert, untersucht und bei ihm wurde rheumatoide Arthritis, seropositiv, diagnostiziert. Die Behandlung erfolgte mit Sulfasalazin, ohne Erfolg. In den Jahren 1995-1996 erfolgte die Behandlung mit Taursdon (damals war das Medikament in der Russischen Föderation zugelassen) mit positiver Wirkung, aber das Medikament wurde aufgrund der Entwicklung einer Nephropathie abgesetzt. Hydroxychloroquin (Plaquenil) wurde als Basisbehandlung verschrieben. Vor dem Hintergrund der Behandlung mit Hydroxychloroquin wurde ein Fortschreiten der Erkrankung festgestellt, das Medikament wurde abgesetzt und 1999 eine Behandlung mit Methotrexat in einer Dosis von 7,5 mg/Woche begonnen. Aufgrund eines Anstiegs der Leberenzyme (AST, ALT) wurde das Medikament nach 6 Monaten abgesetzt.

Bis 2003 erhielt die Patientin keine krankheitsmodifizierende Therapie. Aufgrund der hohen Krankheitsaktivität wurde 2003 eine Prednisolon-Therapie begonnen. Seit 2005 wurde ihr als Basistherapie 20 mg Leflupomid verschrieben, das sie bis Herbst 2007 einnahm. Im Oktober 2007 entwickelte sich bei der Patientin eine akute Laryngotracheitis; der Verdacht auf eine rezidivierende Polychondritis bestand. In diesem Zusammenhang wurde eine stationäre Behandlung durchgeführt und mit der Behandlung mit Methylprednisolon in einer Dosis von 24 mg/Tag begonnen. Die Diagnose wurde nicht bestätigt, aber ein Reizgefühl im Hals und Halsschmerzen blieben bestehen. Die Methylprednisolon-Dosis wurde schrittweise reduziert, und seit Februar 2008 erhält die Patientin 9 mg/Tag. Von 2004 bis heute nimmt die Patientin in Kursen oral HIIBC (Diclofenac) ein.

Seit Februar 2008 verstärkten sich Gelenkschmerzen und Morgensteifigkeit, weshalb der Patient stationär behandelt wurde.

Bei der Aufnahme ist der Zustand des Patienten zufriedenstellend. Bei der Untersuchung: hypersthenischer Körperbau. Größe 160 cm, Gewicht 76 kg. Taillenumfang 98 cm, Hüftumfang 106 cm, Halsumfang 39 cm. Die Hautfarbe ist normal, Schwellungen im Gesicht sind erkennbar. Lymphknoten sind nicht tastbar. In der Lunge ist eine vesikuläre Atmung zu hören, Keuchen ist nicht auskultierbar. Die Atemfrequenz beträgt 17 pro Minute. Die Herztöne sind gedämpft, der Rhythmus ist regelmäßig. Puls 100 pro Minute. Blutdruck 130/80 mmHg. Der Bauch ist weich und schmerzlos. Die Leber ist am Rand des Rippenbogens tastbar, schmerzlos; die Milz ist nicht tastbar. Es liegt kein peripheres Ödem vor.

Gesundheitszustand. Palpations- und Bewegungsschmerzen in den Grundgelenken (1., 3., 4. rechts und 2., 3. links), dem 3. Mittelgelenk der rechten Hand, den Sprunggelenken und den Grundgelenken beider Füße. Deformationen aufgrund exsudativ-proliferativer Veränderungen im 1., 3. Grundgelenk rechts, 3., 4. Mittelgelenk rechts und beiden Sprunggelenken. Deformationen der Handgelenke aufgrund proliferativer Veränderungen. Hypotrophie der Interkostalmuskulatur, die Kraft zum Ballen der Hand zur Faust ist beidseitig verringert. Beugekontraktur des linken Ellenbogengelenks. Schmerzen auf der visuellen Analogskala (VAS) betragen 55 mm. Anzahl der geschwollenen Gelenke (Anzahl 44 Gelenke) – 6. Ritchie-Index – 7.

Blutwerte bei Aufnahme: Hämoglobin 141 t/l, Leukozytenformel unverändert, BSG 55 mm/h, Gesamteiweiß 67,0 g/l, Harnstoff 5,1 mmol/l, Bilirubin 1,72-0 -17,2 μmol/l, erhöhte Enzymwerte (AST 50 U/l, ALT 48 U/l), Gesamtcholesterin bis 7,1 mmol/l. Blutzucker 4,5 mmol/l. CRV negativ. Latextest 1:40.

Röntgenaufnahmen der Hände zeigten eine ausgeprägte Osteoporose der Köpfe der Mittelhand-, Finger- und Handwurzelknochen. Zystoide Erosionen und multiple Erosionen der Gelenkflächen der Handwurzelknochen, stärker ausgeprägt links. Subchondrale Sklerose. Deutliche Einengung der Handgelenkszwischenräume, weniger ausgeprägt der Interphalangeal- und Metakarpophalangealgelenke. Subluxation im Metakarpophalangealgelenk des rechten Zeigefingers.

Röntgenaufnahmen der Kniegelenke in zwei Projektionen zeigten eine ausgeprägte fokale Osteoporose. Subchondrale Sklerose. Auffällige ungleichmäßige Verengung der Interartikularräume, stärker rechts.

Das EKG zeigt eine ausgeprägte Sinustachykardie. Die Herzfrequenz beträgt 130 Schläge pro Minute. Normale Lage der elektrischen Herzachse, ohne pathologische Veränderungen.

Die Krankheitsaktivität gemäß DAS28 und DAS4 betrug 4,24 bzw. 2,92, was einer moderaten Aktivität entspricht.

Klinische Diagnose: rheumatoide Arthritis, seropositiv, Spätstadium, Aktivität II (DAS28 4.24), erosiv (Röntgenstadium III), FC II,

Der Patient unterzog sich zusätzlichen Untersuchungsmethoden (Echo-CG, Langzeit-EKG mit Herzfrequenzvariabilitätsanalyse, 24-Stunden-Blutdrucküberwachung, Duplex-Ultraschall der Halsschlagadern, kardiorespiratorische Überwachung). Das 10-Jahres-Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wurde anhand der SCORE-Skala bewertet.

Untersuchungsergebnisse: Das Risiko einer tödlichen Herz-Kreislauf-Erkrankung betrug laut SCORE-Skala 1,4 %. Echokardiographie ergab Anzeichen einer linksventrikulären Myokardhypertrophie (linksventrikulärer Myokardmassenindex – 100 g/m² ⁾, diffuse Abnahme der Kontraktilität – Auswurffraktion (EF) 45 %. Duplexsonographie der Halsschlagadern: Rechts im Bereich der Bifurkation der Arteria carotis communis wurde eine atherosklerotische Plaque festgestellt, das Lumen war um 20 % verengt (Abb. 1-3).

Langzeit-EKG mit Herzfrequenzvariabilitätsanalyse: Ein Sinusrhythmus mit einer durchschnittlichen Herzfrequenz von 100 pro Minute wurde über einen Tag aufgezeichnet. Es wurde eine Abnahme der SDNN und der rMSSD festgestellt. Die pNN50-Werte lagen im Normbereich (SDNN = 67 ms, rMSSD = 64 ms, pNN50 = 12,1 %).

Tägliche Blutdruckkontrolle: Die durchschnittlichen Blutdruckwerte tagsüber lagen bei 146/86 mmHg. Nachts wurden Blutdruckanstiege registriert: Die durchschnittlichen nächtlichen Blutdruckwerte lagen bei 162/81 mmHg.

Die kardiorespiratorische Überwachung ergab eine schwere OSA (Apnoe-Hypopnoe-Index 49, normal unter 5).

Bei einem Nichtraucher ohne Beschwerden über Schmerzen oder Beschwerden in der Brust, ohne Hypertonie in der Anamnese und mit normalen Blutdruckwerten, die von einem Arzt gemessen wurden, ist das Gesamtrisiko

Die Anzahl der Herz-Kreislauf-Erkrankungen war gering. Eine umfassende klinische und instrumentelle Untersuchung ergab jedoch sowohl eine subklinische Arteriosklerose der Halsschlagader als auch folgende Faktoren mit ungünstiger Prognose:

• linksventrikuläre Hypertrophie;
• nächtlicher Bluthochdruck;
• verringerte Herzfrequenzvariabilität;
• OSA.

So ergab im vorliegenden Fall eine umfassende Analyse ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen, in deren Zusammenhang dem Patienten nichtmedikamentöse Maßnahmen und eine medikamentöse Behandlung zur Risikominderung aufgezeigt werden.

Das gegebene klinische Beispiel veranschaulicht die Notwendigkeit moderner Methoden zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikos bei dieser Patientenkategorie.

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Behandlung von Angina pectoris bei rheumatoider Arthritis

Die Behandlung einer Angina pectoris bei einem Patienten mit RA sollte nicht nur antianginöse Mittel umfassen, sondern auch Medikamente, die die Prognose verbessern (Statine, Acetylsalicylsäure, ACE-Hemmer (Ramipril, Perindopril), Betablocker im Falle eines früheren Herzinfarkts).

Bei Patienten ohne klinische Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit ist eine Korrektur der traditionellen Risikofaktoren und eine Kontrolle der Krankheitsaktivität mit krankheitsmodifizierenden Substanzen erforderlich. Statine sollten Patienten mit Dyslipidämie und/oder nachgewiesener subklinischer Arteriosklerose verschrieben werden; ihre entzündungshemmende Wirkung ist bei Patienten mit Lungenkrebs belegt. ACE-Hemmer verbessern laut mehreren kleinen Studien die Endothelfunktion bei Patienten mit RA. Bei Hypertonie ist in jedem Fall eine antihypertensive Behandlung erforderlich. Mögliche Arzneimittelwechselwirkungen (mit NSAR) und die Besonderheiten des zirkadianen Blutdruckrhythmus des jeweiligen Patienten sind zu berücksichtigen.

Die Behandlung von OSA mit Geräten zur kontinuierlichen positiven Atemwegsüberdruckbehandlung während des Schlafs ist bei Patienten in der Allgemeinbevölkerung wirksam und kann für Patienten mit RA empfohlen werden.

Vorhersage

Bei 35–50 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis führt eine IHD zum Tod. Bei hoher RA-Aktivität und extraartikulären Manifestationen verschlechtert sich die Prognose.

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