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Hyperkalzämische Krise bei Kindern
Zuletzt überprüft: 05.07.2025

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Ursachen der hyperkalzämischen Krise bei Kindern
Eine hyperkalzämische Krise tritt bei einer Verschlimmerung eines unbehandelten primären Hyperparathyreoidismus, einer schnellen Dehydratation bei Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus, Hypervitaminose B, einer schnellen Entwicklung des akuten Burnett-Syndroms oder einer Verschlimmerung seiner chronischen Form, einem schweren Myelom und der Gabe großer Mengen Magnesium auf. Bei Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus kann eine hyperkalzämische Krise durch Schwangerschaft, Frakturen, Infektionen, eingeschränkte Mobilität und die Einnahme resorbierbarer Antazida (Calciumcarbonat) ausgelöst werden.
Eine beliebte Eselsbrücke unter Ärzten für die Ursachen einer Hyperkalzämie ist „VITAMINS TRAP“. Dieses Akronym listet tatsächlich die meisten Ursachen auf: V – Vitamine, I – Immobilisierung, T – Thyreotoxikose, A – Morbus Addison, M – Milch-Alkali-Syndrom, I – entzündliche Erkrankungen, N – Neoplasmen, S – Sarkoidose, T – Thiaziddiuretika und andere Medikamente (Lithium). R – Rhabdomyolyse, A – AIDS, P – Morbus Paget, parenterale Ernährung, Phäochromozytom und Nebenschilddrüsenerkrankungen.
Hyperkalzämie geht mit Erkrankungen einher, die zu einer erhöhten Kalziumauswaschung aus den Knochen oder einer verminderten Kalziumaufnahme durch das Knochengewebe führen. Eine erhöhte Kalziumaufnahme im Darm und eine verminderte Ausscheidung über die Nieren können ebenfalls eine Hyperkalzämie hervorrufen.
Symptome einer hyperkalzämischen Krise bei Kindern
Hyperkalzämie ist relativ gut verträglich, wenn sie sich allmählich entwickelt, und sehr schwer, sogar leicht oder mittelschwer, wenn sie sich akut entwickelt. Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen treten auf, das Bewusstsein wechselt von Erregung zu Stupor und Koma. Arterielle Hypertonie, Arrhythmie und eine Verkürzung des QT-Intervalls werden festgestellt. Bei einer Abnahme des BCC kann sich eine arterielle Hypotonie entwickeln. Zu den Merkmalen gehören eine Abnahme des SCF und der Konzentrationsfähigkeit der Nieren, Polyurie, Durst, Nephrokalzinose und Urolithiasis. Die Kalziumausscheidung kann von niedrig bis deutlich erhöht schwanken. Hyperkalzämie wird häufig von Magengeschwüren, gastroösophagealem Reflux, akuter Pankreatitis und Verstopfung begleitet.
Diagnosekriterien
Das Vorhandensein und die klinischen Manifestationen von Erkrankungen, die mit Hyperkalzämie einhergehen. Nachweis von gleichzeitiger Alkalose, Hypochlorämie, Hypokaliämie und Hypophosphatämie. Vergrößerung der Nebenschilddrüsen, dokumentiert durch Ultraschall, CT mit Kontrastmittel und MRT, mittels Subtraktionsszintigraphie mit 201 T1 und 99m Tc, Phlebographie.
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Medizinische Notfallmaßnahmen
Zur Normalisierung der Kalziumausscheidung wird eine Infusion mit isotonischer Natriumchloridlösung durchgeführt (bei Jugendlichen bis zu 4 l/Tag) und gleichzeitig 1 mg/kg Furosemid 1-4-mal täglich intravenös verschrieben. Zum gleichen Zweck sind Glukokortikosteroide angezeigt (Hydrocortison 5-10 mg/kg, Prednisolon 2 mg/kg Körpergewicht – intravenös, intramuskulär oder oral). In schweren Fällen kann eine Langzeitinfusion mit 0,25-0,5 mmol/kg Kaliumphosphat erfolgen. Zur Unterdrückung der Knochenresorption werden Calcitoninpräparate verwendet (Miacalcium wird am ersten Tag mit einer Rate von 5-10 IE/kg intravenös per Tropf in 0,9%iger Natriumchloridlösung alle 6-12 Stunden verabreicht; danach 1-2-mal täglich die gleiche Tagesdosis intramuskulär). Der Verzehr von Lebensmitteln mit erhöhtem Kalziumgehalt ist einzuschränken und die Einnahme von Vitamin-D-Präparaten ist zu beenden.
Nachdem die lebensbedrohliche Hyperkalzämie bei primärem Hyperparathyreoidismus behoben wurde, wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt.
Использованная литература