Epidemische zerebrospinale Meningitis (Meningokokkeninfektion)

Weltweit werden pro 100.000 Einwohner 3–10 Fälle einer Meningokokken-Meningitis registriert.

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Ursachen und Pathogenese der epidemischen cerebrospinalen Meningitis

Die epidemische zerebrospinale Meningitis wird durch einen gramnegativen Diplokokken – Weichselbaum-Meningokokken – verursacht. Die Krankheit wird durch Tröpfchen in der Luft übertragen. Eintrittspforten sind die Schleimhäute des Rachens und des Nasopharynx. Meningokokken dringen hämatogen in das Nervensystem ein. Infektionsquelle sind nicht nur Kranke, sondern auch gesunde Träger. Meningitis tritt am häufigsten im Winter und Frühjahr auf. Sporadische Erkrankungen treten zu jeder Jahreszeit auf.

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Symptome einer epidemischen zerebrospinalen Meningitis

Die Inkubationszeit einer epidemischen zerebrospinalen Meningitis beträgt durchschnittlich 1–5 Tage. Die Krankheit entwickelt sich akut: starker Schüttelfrost, Körpertemperatur steigt auf 39–40 °C. Es treten starke Kopfschmerzen mit Übelkeit oder wiederholtem Erbrechen auf, die sich schnell verschlimmern. Delirium, psychomotorische Unruhe, Krämpfe und Bewusstseinsstörungen sind möglich. In den ersten Stunden treten meningeale Symptome (Steifheit der Hinterhauptsmuskulatur, Kernig-Zeichen) auf, die sich am 2.–3. Krankheitstag verschlimmern. Die Tiefenreflexe sind lebhaft, die Bauchreflexe vermindert. In schweren Fällen sind die Hirnnerven III und VI betroffen (Ptosis, Anisokorie, Strabismus, Diplopie), seltener VII und VIII. Am 2.–5. Krankheitstag treten häufig herpetische Ausschläge an den Lippen auf. Mit dem Auftreten verschiedener hämorrhagischer Hautausschläge (häufiger bei Kindern) wird eine Meningokokkämie diagnostiziert. Die Zerebrospinalflüssigkeit ist trüb, eitrig und fließt unter erhöhtem Druck ab. Neutrophile Pleozytose (bis zu mehreren Zehntausend Zellen in 1 μl), erhöhter Proteingehalt (bis zu 1–3 g/l) sowie verminderter Glukose- und Chloridgehalt werden nachgewiesen. Meningokokken in Form von Diplokokken („Kaffeebohnen“) sind in einem dicken Blutstropfen unter einem normalen Mikroskop sichtbar. Meningokokken können auch aus Schleim aus dem Nasopharynx isoliert werden. Im Blut zeigen sich Leukozytose (bis zu 30 × 10 ⁹ /l), eine ausgeprägte Verschiebung der Leukozytenformel nach links zu den Myelozyten und ein Anstieg der BSG.

Je nach Schwere der klinischen Symptome werden leichte, mittelschwere und schwere Formen der Erkrankung unterschieden. Neben der Schädigung der Hirnhäute ist auch die Hirnsubstanz an dem Prozess beteiligt, der sich klinisch ab den ersten Krankheitstagen durch Bewusstseinsstörungen, Krampfanfälle und Paresen mit einer schwachen Ausprägung des Meningealsyndroms manifestiert. Visuelle und auditive Halluzinationen sind möglich, später auch Gedächtnis- und Verhaltensstörungen. Es treten Hyperkinese, erhöhter Muskeltonus, Schlafstörungen, Ataxie, Nystagmus und andere Symptome einer Hirnstammschädigung auf. In solchen Fällen wird eine Meningoenzephalitis diagnostiziert, die durch einen schweren Verlauf und eine schlechte Prognose gekennzeichnet ist, insbesondere wenn Anzeichen einer Ependymatitis (Ventrikulitis) auftreten. Charakteristisch für die Ependymatitis ist eine eigentümliche Körperhaltung, bei der es zu Streckkontrakturen der Beine und Beugekontrakturen der Arme, hormetonischen Krämpfen, Schwellungen der Sehnervenpapille, einer Erhöhung der Proteinmenge in der Zerebrospinalflüssigkeit und ihrer xanthochromen Färbung kommt.

Eine Meningokokken-Meningitis kann entweder eine eigenständige klinische Form oder eine Komponente einer generalisierten Form einer Meningokokken-Infektion sein, zu der auch eine Meningokokkämie gehört.

Zu den frühen Komplikationen einer Meningokokken-Meningitis zählen ein Hirnödem mit sekundärem Hirnstammsyndrom und eine akute Nebenniereninsuffizienz (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom). Ein akutes Hirnödem kann fulminant oder am 2.–3. Krankheitstag auftreten. Die Hauptsymptome sind Bewusstseinsstörungen, Erbrechen, motorische Unruhe, Krämpfe, Atem- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie erhöhter arterieller und cerebrospinaler Flüssigkeitsdruck.

Bei einer Meningokokken-Meningitis, die mit einer Meningokokkämie einhergeht, ist eine akute Nebenniereninsuffizienz möglich, die sich in der Entwicklung eines septischen Schocks äußert. Es gibt eine bestimmte Phase in der Entwicklung der auftretenden Prozesse, die unterschiedlichen Schockgraden entspricht.

• Septischer Schock Stadium I (Phase warmer Normotonie) – Der Zustand des Patienten ist ernst, das Gesicht ist gerötet, die Haut jedoch blass, die Extremitäten kalt. Manche Patienten schwitzen stark, bei anderen ist die Haut trocken und warm. Schüttelfrost, zentrale Hyperthermie 38,5–40,5 °C. Mäßige Tachykardie, Tachypnoe, Hyperpnoe, arterieller Blutdruck normal oder erhöht, zentralvenöser Druck normal oder erniedrigt. Die Urinausscheidung ist zufriedenstellend oder leicht vermindert. Unruhe, Angst bei erhaltenem Bewusstsein, allgemeine Hyperreflexie, bei Säuglingen oft Krampfbereitschaft. Kompensierte metabolische Azidose durch respiratorische Alkalose, DIC-Syndrom Stadium I (Hyperkoagulation).
• Septischer Schock Grad II (Phase der warmen Hypotonie) – Der Zustand des Patienten ist sehr ernst, Gesicht und Haut sind blass und gräulich gefärbt; Akrozyanose, die Haut ist oft kalt, feucht, die Körpertemperatur ist normal oder unterdurchschnittlich. Tachykardie und Tachypnoe treten auf, der Puls ist schwach, die Herztöne gedämpft. Der arterielle (bis 70–60 mmHg) und zentralvenöse Druck sinken. Das Herzzeitvolumen nimmt ab. Oligurie. Der Patient ist gehemmt, lethargisch, das Bewusstsein ist getrübt. Metabolische Azidose. DIC-Syndrom Grad II.
• Septischer Schock Grad III (Phase der Kältehypotonie) ist ein extrem schwerer Zustand, in den meisten Fällen ist das Bewusstsein nicht vorhanden. Periphere Vasokonstriktion. Die Haut ist bläulich-grau, es besteht eine totale Zyanose mit multiplen hämorrhagisch-nekrotischen Elementen, Venenstauung wie bei Leichenflecken. Die Extremitäten sind kalt und feucht. Der Puls ist fadenförmig oder nicht fühlbar, schwere Dyspnoe, Tachykardie, Blutdruck sehr niedrig oder Null, reagiert nicht auf eine Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens. Muskelhypertonie, Hyperreflexie, pathologische Fußreflexe, verengte Pupillen, geschwächte Lichtreaktion, Strabismus und Krämpfe sind möglich. Anurie. Metabolische Azidose. DIC-Syndrom Grad III mit Prävalenz von Fibrinolyse. Entwicklung von Lungenödem, toxischem Hirnödem, metabolischer Myokarditis und Endokarditis ist möglich.
• Septischer Schock im Stadium IV (terminaler oder agonaler Zustand). Bewusstseinsverlust, Muskelatonie, Sehnenareflexie, erweiterte Pupillen, keine Lichtreaktion, tonische Krämpfe. Es kommt zu einer ausgeprägten Beeinträchtigung der Atmung und der Herz-Kreislauf-Aktivität sowie zu fortschreitenden Lungen- und Hirnödemen. Vollständige Blutgerinnung mit diffusen Blutungen (Nasen-, Magen-, Gebärmutterblutungen etc.).

Eine Hirnödemschwellung entwickelt sich extrem akut und ist durch einen extrem schweren Verlauf gekennzeichnet. Kopfschmerzen und Erbrechen treten in den Vordergrund, gefolgt von Bewusstseinsstörungen, psychomotorischer Erregung oder allgemeinen tonisch-klonischen Anfällen. Hyperthermie. Das Gesicht ist hyperämisch, dann zyanotisch, die Pupillen sind verengt und reagieren träge auf Licht. Der Puls wird seltener, später kann Bradykardie durch Tachykardie ersetzt werden. Dyspnoe, Atemrhythmusstörungen treten auf, ein Lungenödem ist möglich. Der Tod tritt durch Atemstillstand ein; die Herzaktivität kann noch 10–15 Minuten anhalten.

Der Verlauf der epidemischen zerebrospinalen Meningitis

Es gibt fulminante, akute, abortive und rezidivierende Varianten der Meningokokken-Meningitis. Der akute und fulminante Verlauf ist am typischsten für Kinder und Jugendliche. Ein rezidivierender Verlauf ist selten.

Diagnose einer epidemischen zerebrospinalen Meningitis

Die Diagnose basiert auf klinischen Daten und den Ergebnissen der Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit.

Die Differentialdiagnose erfolgt mit Meningitis anderer Ätiologie, Meningismus bei allgemeinen Infektionen und Subarachnoidalblutung.

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Prävention der epidemischen zerebrospinalen Meningitis

Der Kranke wird isoliert, der Raum, in dem er sich befand, wird 30 Minuten lang belüftet. Diejenigen, die mit ihm in Kontakt gekommen sind, werden auf Beförderung untersucht, und für sie wird eine 10-tägige medizinische Beobachtung mit täglicher Thermometrie und gleichzeitiger Untersuchung des Nasopharynx durch einen HNO-Arzt eingerichtet.

Zu den notwendigen Präventionsmaßnahmen gehört die spezifische Vorbeugung von Meningokokken-Infektionen. Meningokokken-Polysaccharid-Gruppen-spezifische Impfstoffe (A+C, A+C+Y+W135) werden bei Meningokokken-Infektionsherden sowohl während des Epidemieausbruchs als auch in der interepidemischen Phase (Notfallprävention) eingesetzt, um Folgeerkrankungen vorzubeugen. Das Verfahren zur Durchführung von Schutzimpfungen gegen Meningokokken-Infektionen, die Bestimmung der Bevölkerungsgruppen und der Zeitpunkt der Schutzimpfungen werden von den staatlichen sanitären und epidemiologischen Aufsichtsbehörden festgelegt.

Zur Notfallprävention einer Meningokokken-Infektion werden chemoprophylaktische Maßnahmen mit einem der in den aktuellen Hygienevorschriften (2006) aufgeführten antibakteriellen Medikamente durchgeführt:

• Rifampicin oral (Erwachsene – 600 mg alle 12 Stunden für 2 Tage; Kinder – 10 mg/kg Körpergewicht alle 12 Stunden für 2 Tage);
• Azithromycin oral (Erwachsene – 500 mg einmal täglich für 3 Tage; Kinder – 5 mg/kg Körpergewicht einmal täglich für 3 Tage); Amoxicillin oral (Erwachsene – 250 mg alle 8 Stunden für 3 Tage; Kinder – Kindersuspensionen gemäß der Gebrauchsanweisung);
• Spiramycin oral (Erwachsene – 3 Millionen IE 2-mal täglich, 1,5 Millionen IE über 12 Stunden); Ciprofloxacin oral (Erwachsene – 500 mg einmal); Ceftriaxon intramuskulär (Erwachsene – 250 mg einmal).

Vorhersage

Die Prognose ist in vielen Fällen günstig, vorausgesetzt, die Behandlung erfolgt rechtzeitig. In der verbleibenden Krankheitsphase werden asthenisches Syndrom und Kopfschmerzen aufgrund von Störungen der Liquordynamik beobachtet; bei Kindern sind geistige Behinderung, leichte fokale neurologische Störungen und paroxysmale Bewusstseinsstörungen möglich. Schwere Folgen wie Hydrozephalus, Demenz und Amaurose sind selten geworden.

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