Dilatative Kardiomyopathie

Dilatative Kardiomyopathie - eine Verletzung der Myokardfunktion, die zu Herzinsuffizienz führt, die von ventrikulärer Dilatation und systolischer Dysfunktion dominiert wird.

Symptome einer dilatativen Kardiomyopathie sind Dyspnoe, Müdigkeit und periphere Ödeme. Die Diagnose wird anhand von klinischen Daten, Thoraxröntgen und Echokardiographie gestellt. Die Behandlung der dilatativen Kardiomyopathie zielt darauf ab, die Ursache zu beseitigen, da eine Notwendigkeit für eine Herztransplantation besteht.

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Epidemiologie der dilatativen Kardiomyopathie

Die Inzidenz der dilatativen Kardiomyopathie beträgt 5-7,5 Fälle pro 100 000 Einwohner pro Jahr. Bei Männern passiert es 2-3 mal häufiger, besonders im Alter von 30-50 Jahren). Diese Krankheit verursacht in 30% der Fälle auch eine chronische Herzinsuffizienz. Unter allen Arten von Kardiomyopathien liegt DCMP bei 60%.

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Ursachen der dilatativen Kardiomyopathie

Dilatative Kardiomyopathie (DCMP) hat viele bekannte und wahrscheinlich viele unerkannte Ursachen. Die häufigste Ursache ist eine diffuse Läsion von Koronararterien (IHD) mit weit verbreiteter ischämischer Myopathie. Mehr als 20 Viren können eine dilatative Kardiomyopathie verursachen. In gemäßigten Klimazonen ist das Coxsackie-Gruppe-B-Virus am häufigsten. In Zentral- und Südamerika ist die häufigste Ursache die durch Trypanosoma cruzi verursachte Chagas-Krankheit. Dilatative Kardiomyopathie wird zunehmend bei Menschen mit AIDS gesehen. Andere Ursachen sind Toxoplasmose, Thyreotoxikose und Beriberi. Viele toxische Substanzen, insbesondere Alkohol, verschiedene organische Lösungsmittel und bestimmte Chemotherapeutika (zum Beispiel Doxorubicin) verursachen Herzschäden.

In den meisten Fällen ist die Ätiologie dieser Krankheit unbekannt, aber in der Entwicklung der primären dilatativen Kardiomyopathie wird gegenwärtig viel Aufmerksamkeit auf drei Punkte gerichtet:

• familiäre und genetische Faktoren;
• übertragene virale Myokarditis;
• immunologische Störungen.

In genetischen Studien bei der Entwicklung des idiopathischen dilatativen Kardiomyopathie, ein Drittel der definierten Familiengeschichte, bei der herrscht hauptsächlich autosomal-dominant vererbt (autosomal dominant DCM). Neben den autosomal-dominanten, autosomal-rezessiven, X-chromosomalen und mitochondrialen Formen der dilatativen Kardiomyopathie werden auch solche beschrieben.

Autosomal dominante Formen sind durch klinische Variabilität und genetische Heterogenität gekennzeichnet. Sie sind mit sechs verschiedenen Loci assoziiert: einfache dilatative Kardiomyopathie - mit Loci lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCMC mit Leitungsstörungen - mit Loci IQI-1, 3p22-3p25, und es ist nicht bekannt, welche dieser Herzorte für die Synthese von Herzproteinen verantwortlich sind.

Die mitochondriale dilatative Kardiomyopathie ist mit Anomalien der Mitochondrienstruktur und einer Dysfunktion des oxidativen Phosphorylierungsvorgangs assoziiert. Durch die Mutation wird der Energiestoffwechsel von Kardiomyozyten gestört, was zur Entwicklung von DCMP führt. Punktmutationen und multiple Spaltung in der mitochondrialen DNA werden sowohl in sporadischen Fällen von DCMP als auch in Familienfällen beschrieben. Viele mitochondriale Myopathien sind mit neurologischen Störungen assoziiert.

Gegenwärtig wird die molekulare Basis von X-verknüpftem DCMP untersucht. Die Mutationen verschiedener Teile des Gens, die für die Synthese des Dystrophin-Proteins (Chromosom 21) verantwortlich sind, werden beschrieben. Dystrophy - myokardiale Protein, einen Teil des Proteinkomplexes, die den Muskel Zytoskeletts von Kardiomyozyten mit der extrazellulären Matrix, so ist es verpflichtet, an die extrazelluläre Matrix von Kardiomyozyten verbinden. Die Dystrophie hat mit Aktin eine Reihe wichtiger Funktionen:

• membranstabilisierend;
• überträgt die kontraktile Energie des Kardiomyozyten auf die extrazelluläre Umgebung;
• stellt eine Membrandifferenzierung bereit, d.h. Spezifität der Kardiomyozytenmembran.

Es wurden Mutationen gefunden, bei denen ein Nukleotidaustausch stattfindet, was zu einer Aminosäuresubstitution führt. Dies kann eine Verletzung der Polarität des Dystrophinmoleküls verursachen und andere Eigenschaften dieses Proteins verändern, wodurch seine membranstabilisierende Eigenschaft verringert wird. Als Folge tritt Kardiomyozytendysfunktion auf. Mutationen des Dystrophin-Gens werden bei DCMD im Zusammenhang mit Duchenne-Muskeldystrophien, Becker, beschrieben, am häufigsten finden sich Deletionen in diesen Fällen.

Von großer Bedeutung ist auch die Rolle des Enterovirus-Infektion (zB Coxsackie-Virus B, Hepatitis C, Herpes, Cytomegalovirus, y) in DCM Entwicklung angebracht. Persistiruyushie Virus in seiner RNA genetischen Apparat Kardiomyozyten eingesetzt, die Mitochondrien schädigen und den Energiestoffwechsel der Zellen zu brechen. Es gibt Hinweise auf das Vorhandensein von Herz-Autoantikörper, wie antimiozin, antiaktin, antimiolemma, anti-alpha-Myosin und anti-beta-Myosin schwere Kette. Erfaßt als Anti-Adenosindiphosphat, Adenosintriphosphat, die den Antikörper an das mitochondriale Membran cardiomyocyte ist und sich negativ auf die Funktionsweise der Membrancalcium beeinflussen, Kanäle, was wiederum zu einer Störung der myokardialen Stoffwechsels führt. Bei einigen Patienten wurde eine Zunahme der pro-inflammatorischen Cytokinen (IL-1, IL-6, TNF-a), in dem Blut gefunden. Wahrscheinlich Patienten mit einer Autoimmunmangel sind anfälliger für die schädlichen Auswirkungen des Virus und die Entwicklung von dilatative Kardiomyopathie.

Es wird angenommen, dass mit dilatativer Kardiomyopathie bei einigen Patienten mit akuter Myokarditis beginnt (wahrscheinlich in den meisten Fällen viral), durch eine variable Latenzphase gefolgt, bei der eine gemeinsamen cardiomyocyte Nekrose (aufgrund einer Autoimmunreaktion auf den modifizierten Virus Myozyten) entwickelt, und dann gibt es eine chronische Fibrose. Unabhängig von der Ursache Myokard überleben sie dehnt sich aus und wird dünner kompensatorische Hypertrophie, die häufig zu funktionellen Mitral oder Trikuspidalinsuffizienz und Vorhof Erweiterung.

Bei den meisten Patienten betrifft die Erkrankung beide Ventrikel, einige nur den linken Ventrikel (LV) und viel seltener nur den rechten Ventrikel (RV).

Da die Ausdehnung der Herzkammern, insbesondere während der akuten Phase der Myokarditis, eine beträchtliche Größe erreicht, werden häufig Wandgerinnsel gebildet. Arrhythmien kompliziert oft den Verlauf der akuten Myokarditis und späten Phase der chronischen Dilatation, ist es auch möglich, die Entwicklung von AV-Blockade (AV-Blockade). Aufgrund der Dilatation des linken Atriums tritt häufig Vorhofflimmern auf.

Ursachen von Kardiomyopathie

Form	Ätiologie
Dilatative kongestive Kardiomyopathie (akut oder chronisch)	Chronische, weit verbreitete Ischämie des Myokards (Läsion der Koronararterien). Infektionen (akute oder chronische) durch Bakterien, Spirochäten, Rickettsien, Viren (einschließlich HIV), Pilze, Protozoen, Helminthen. Granulomatöse Erkrankung: Sarkoidose, ein granulomatöse oder Riesenzell Myokarditis, Wegener-Granulomatose. Stoffwechselstörungen: Essstörungen (Beriberi, Selenmangel, Carnitin-Mangel, kwashiorkor), familiäre Speicherkrankheit, Urämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie, Diabetes, Schilddrüsenüberfunktion, Schilddrüsenunterfunktion, Phäochromozytom, Akromegalie, krankhafte Fettleibigkeit. Drogen und Toxinen Ethanol, Kokain, Anthracycline, Kobalt, Antipsychotika (kvadritsiklicheskie und trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine), Catecholamine, Cyclophosphamid, Bestrahlung. Tumore. Systemische Erkrankungen des Bindegewebes. Isoliertes Familiensyndrom (dominant bei Mendel). Erbliche neuromuskuläre und neurologische Erkrankungen (Friedrich-Ataxie). Schwangerschaft (postpartale Phase)
Hypertrophe Kardiomyopathie	Autosomal dominante Vererbung, Phäochromozytom, Akromegalie, Neurofibromatose
Restriktive Kardiomyopathie	Amyloidose, systemischer Sklerose, endokardiale Fibrose, Morbus Fabry, Fibroelastose, Gaucher-Krankheit, Hämochromatose, hypereosinophilen Syndrom Leffler, Sarkoidose, hypereosinophilen Syndrom, Tumoren

Etwa 75 ätiologische Faktoren werden bei der Bildung sekundärer / spezifischer DCMD beschrieben.

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Die Hauptursachen der sekundären / spezifischen dilatativen Kardiomyopathie

• Elektrolytstörungen.
  • Gykopoalliämie.
  • Gypsophosphatämie.
  • Urämie. 
• Endokrine Störungen.
  • Krankheit von Itenko-Cushing.
  • Diabetes mellitus.
  • Akromegalie.
  • Hypothyreose / Hyperthyreose.
  • Feohromozytom.
• Längere bestehende arterielle Hypertonie.
• Ischämische Herzkrankheit.
• Infektionskrankheiten.
  • Bakterielle (Brucellose, Diphtherie, Typhus, etc.).
  • Pilz.
  • mycobakteriellen.
  • Parasiten (Toxoplasmose, Chagas-Krankheit, Schistosomiasis).
  • Rickettsial.
  • Viral (Coxsackie A- und B-Virus, HIV, Adenovirus).
• Infiltrative Krankheit.
  • Amyloidose.
  • Hämorrhoidose.
  • Sarkoidose.
• Neuromuskuläre Pathologie.
  • Myopathien.
  • Ataxie Friedrich.
  • Atrophische Myotonie.
• Störung der Ernährung.
  • Mangel an Selen.
  • Mangel an Carnitin.
  • Thiaminmangel.
• Rheumatische Erkrankungen.
  • Riesenzellarteriitis.
  • Systemische Sklerodermie.
  • Systemischer Lupus erythematodes.
• Exposition gegenüber Toxinen.
  • Amphetamine.
  • Antivirale Medikamente.
  • Kohlenmonoxid.
  • Bestrahlung, Chemotherapeutika.
  • Chloroquin, Phenothiazin.
  • Kobalt, Blei, Quecksilber.
  • Kokain.
  • Ethanol. 
• Tachyarrhythmien.
• Angeborene und erworbene Herzfehler.

Pathogenese der dilatativen Kardiomyopathie

Infolge des Einflusses von ätiologischen Faktoren auf das Herz entwickelt sich ein Kardiomyozytenschaden mit einer Abnahme der Anzahl funktionierender Myofibrillen.

Dies führt zu einer Progression der Herzinsuffizienz, die sich in einer signifikanten Abnahme der Kontraktilität des Myokards mit der schnellen Entwicklung der erweiterten Herzhöhle manifestiert. In den frühen Stadien eines kompensatorischen Hubvolumen und Ejektionsfraktion zu halten sind bei der Entwicklung von sympathoadrenal System Tachykardie aktiviert. Folglich kompensatorische Herzhypertrophie gebildet, gibt es einen deutlichen Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs mit dem Aufkommen der Ischämie Zeichen kardiofibroza Entwicklung und Progression der Herzinsuffizienz. Als Ergebnis des pathologischen Prozesses auftritt kritische Abnahme der Pumpfunktion des Herzens, erhöhte enddiastolischen Druck in den Ventrikeln und myogenen Dilatation der Herzhöhlen relativen Insuffizienz der Mitral- und Trikuspidalklappe entwickeln. Erhöhte Aktivierung neyrogormonalpyh Körpersysteme führt zu Schäden des Herzmuskels, periphere Vasokonstriktion Störungen der Blutgerinnung und Antikoagulation Systeme mit der Entwicklung von intrakardialer Thromben und systemischen thromboembolischen Komplikationen.

Symptome einer dilatativen Kardiomyopathie

Die Krankheit tritt oft bei Menschen im jungen und mittleren Alter auf. Der Beginn ist meist graduell, außer bei akuter Myokarditis. Die Symptome hängen davon ab, welcher Ventrikel betroffen ist. LV-Dysfunktion verursacht Kurzatmigkeit während körperlicher Anstrengung sowie Müdigkeit aufgrund von erhöhtem diastolischem LV-Druck und niedrigem Herzminutenvolumen. Insuffizienz der Prostata führt zu peripherer Schwellung und Schwellung der Venen des Halses. Für isolierte PI-Läsionen sind die Entwicklung von Vorhofarrhythmien und der plötzliche Tod durch maligne ventrikuläre Tachyarrhythmien typisch. Ungefähr 25% aller Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie berichten von untypischen Brustschmerzen.

In den frühen Stadien eines bestimmten einzelnen Symptome von Herzinsuffizienz und in der Röntgenthorax - Kardiomegalie. Aufgrund der fortschreitenden Versagen des linken Ventrikels erscheinen Atemnot, Asthma-Anfälle, durch Müdigkeit, Muskelschwäche. Auskultation detektierten Herz Tachykardie und auskultiert III Ton ( „Galopp“), oft -. (V-Geräusch relative Mitralinsuffizienz in 40-50% der Fälle innerhalb von dilatativer Kardiomyopathie durch das Auftreten von ventrikulären Arrhythmien begleitet Synkope komplizierte und 15-20% der Fälle entwickeln erste paroxysmalem Vorhofflimmern, in eine konstante Drehung, die drastisch das Risiko für thromboembolische Ereignisse vor dem Hintergrund erhöht der systolischen Myokarddysfunktion bestehenden. Signs pravozheludoch OIC Versagen (Schwellungen der Beine, die Schwerkraft im rechten Hypochondrium, Vergrößerung der Leber, Bauch im Volumen aufgrund von Aszites) später erscheinen. So ist die klinischen Symptome von dilatative Kardiomyopathie im Bereich malosimptomno schwerer bis schwerer Herzinsuffizienz fließen.

Klassifikation der dilatativen Kardiomyopathie

Nach der bestehenden WHO-Klassifikation werden bei DCMC folgende Formen unterschieden: idiopathisch, familiär / genetisch, viral und / oder immun, Alkohol / toxisch und "spezifische Kardiomyopathien" bei anderen Herzerkrankungen und systemischen Prozessen.

Gemäß der Klassifikation von Maron et al. (2006) sind alle Fälle der dilatativen Kardiomyopathie in zwei Gruppen unterteilt: primär (genetisch, nicht genetisch, erworben), bei denen nur das Myokard betroffen ist, und sekundär (bei verschiedenen systemischen Erkrankungen).

Die ESC-Arbeitsgruppe (2008) schlug eine neue Klassifikation der Kardiomyopathie vor, die uns tatsächlich auf die Definition von Goodwin zurückführt und das Vorhandensein solcher DCMs wie ischämische, valvuläre und hypertensive Symptome ausschließt.

Die Klassifikation der dilatativen Kardiomyopathie umfasst familiäre / genetische und nicht-familiäre / nicht-genetische Formen.

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Diagnose von dilatativen Kardiomyopathien

Diagnose von dilatativer Kardiomyopathie basierend auf Anamnese, körperliche Untersuchung und Ausschluß anderer Ursachen Herzinsuffizienz (z.B. Systemischer arterieller Hypertonie, primäre valvular Störungen). Daher ist es notwendig, Röntgen-Thorax, EKG und Echokardiographie durchzuführen. Bei akuten Symptomen oder Brustschmerzen ist die Definition von kardiospezifischen Markern notwendig. Ein Anstieg von Troponin ist typisch für eine Koronararterienerkrankung, kann jedoch bei Herzinsuffizienz auftreten, insbesondere bei einer verminderten Nierenfunktion. Führen Sie die Identifizierung möglicher spezifischer Ursachen durch (siehe andere Abschnitte des Leitfadens). In Abwesenheit von spezifischen Gründen sollte in Serum-Ferritin und Eisenbindungskapazität untersucht werden, um die Konzentration von Schilddrüsenhormon zu bestimmen und serologische Tests für Toxoplasmose, Coxsackie-Virus und ECHO führen zu vermeidbaren Ursachen zu identifizieren.

Wann kann das EKG Sinustachykardie identifizieren, Niederspannungs- Komplexe QRS und unspezifische Depression Segment ST, Zahn R. Manchmal präkordialen Ableitungen können vorhanden pathologischer Q tine, Simulieren Myokardinfarkt sein. Häufig wird eine Blockade des linken Beins gezeigt.

Auf den Röntgenaufnahmen des Brustkorbs wird eine Kardiomegalie festgestellt, gewöhnlich mit einer Zunahme in allen Kammern des Herzens. Pleuraerguss, besonders rechts, begleitet oft einen Anstieg des Lungendrucks und des interstitiellen Ödems. Das Echokardiogramm zeigt die Vergrößerung, Hypokinese der Herzkammern und schließt primäre Klappenerkrankungen aus. Mit DCMP sind fokale Störungen der Herzwandinfarkte möglich, da der Prozess fokal sein kann. Echokardiographie kann auch das Vorhandensein eines Thrombus in den Kammern zeigen. Die MRT wird normalerweise nicht durchgeführt, kann aber für eine detaillierte Kartierung der Struktur und Funktionen des Myokards verwendet werden. Mit der Kardiomyopathie kann die MRT die pathologische Struktur des Myokardgewebes aufdecken.

Die Koronarographie ist indiziert, wenn die Diagnose nach nicht-invasiven Untersuchungen fraglich ist, insbesondere bei Patienten mit Schmerzen in der Brust oder bei älteren Menschen, bei denen eine Herz-Kreislauf-Erkrankung wahrscheinlich ist. Nicht-strukturelle Veränderungen in den Koronararterien, die durch Angiographie detektiert werden, sind jedoch möglicherweise nicht die Ursache von DCM. Während der Katheterisierung können Sie eine Biopsie der Wände eines beliebigen Ventrikels durchführen, aber in der Regel wird dies nicht durchgeführt, da die Effektivität oft niedrig ist, der pathologische Prozess fokal sein kann und die Ergebnisse wahrscheinlich keinen Einfluss auf die Behandlung haben.

Diagnose und Behandlung von Kardiomyopathien

Zeichen oder Methode	Dilatative kongestive Kardiomyopathie	Hypertrophe Kardiomyopathie	Restriktive Kardiomyopathie
Pathophysiologische Merkmale	Systolische Dysfunktion	Diastolische Dysfunktion Obstruktion des Auswurfs	Diastolische Dysfunktion
Klinische Untersuchung	Unzulänglichkeit Bauchspeicheldrüse und LV. Kardiomegalie. Funktionelle Regurgitation an den atrioventrikulären Klappen, S 3 und S	Angina pectoris, Dyspnoe mit Anstrengung, Synkope, plötzlicher Tod, nächtlicher Auswurf der Mitralinsuffizienz, biphasischer Puls auf den Halsschlagadern mit raschem Aufstieg und Abnahme	Dyspnoe und Schwäche im Training, LV-Mangel, funktionelle Regurgitation auf atrioventrikulären Klappen
EKG	Unspezifische Veränderungen in ST-T.	Ischämie und LV Hypertrophie. Tiefe Zähne führen von der septischen Region ab	Hypertrophie von LV oder Niederspannung
Echokardiographie	Dilatierte hypokinetische Thrombusventrikel in den Hohlräumen des Herzens. Niedriger FV	Hypertrophie des Ventrikels Mitral systolische Bewegung vorwärts asymmetrische Hypertrophie LV Deformation	Die Vergrößerung der Wandstärke verringert die Größe des Hohlraums. Diastolische LV-Dysfunktion
Röntgenuntersuchung	Kardiomegalie. Pulmonalvenen-Lungenembolie	Keine Kardiomegalie	Abwesenheit oder kleine Kardiomegalie
Hämodynamische Eigenschaften	Normale oder erhöhte KDD. Niedrige PV. Diffusiv vergrößerte hypokinetische Ventrikelregurgitation an den Atrioventrikularklappen	Hoher KDD, hoher EF großer Druckgradient im subvalvulären Bereich der Mitralinsuffizienz. Normaler oder reduzierter CB	Hohe CDR, tiefe und flache Welle des diastolischen LV-Drucks. Normaler oder reduzierter CB
Prognose	70% Mortalität über 5 Jahre	4% Mortalität pro Jahr	70% Mortalität über 5 Jahre
Behandlung	Diuretika, ACE-Hemmer, ARA II, b-Blocker, Spironolacton oder Eplerenon, einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator, biventrikuläre Schrittmacher, inotrope Arzneimittel, Antikoagulantien	Verringerung der Kontraktilität durch die Ernennung von b-Adrenoblockers Verapamil Disopyramid Septum Myotomie Katheter Ablation mit Alkohol. Atrioventrikuläre ECS	Phlebotomie mit Hämochromatose. Resektion des Endokards. Hydroxy-Harnstoff für Hypereosinophilie

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Behandlung von dilatativer Kardiomyopathie

Eliminieren primäre Ursachen (z. B. Toxoplasmose, Hämochromatose, Thyreotoxikose, Beriberi) sollte korrigiert werden. Ansonsten ist die Behandlung die gleiche wie bei Herzinsuffizienz: ACE-Hemmer, Beta-Blocker, Aldosteron-Rezeptor-Blocker, ARA II, Diuretika, Digoxin und Nitrate. Glukokortikoide, Azathioprin und Pferde-Antithymozytenglobulin nicht mehr verwendet, obwohl diese Medikamente eine akute Phase entzündliche Kardiomyopathie reduzieren können (zum Beispiel akute Myokarditis, virale Myokarditis oder Sarkoidose), sie nicht zu einer Verbesserung der langfristigen Folgen. Antivirale Medikamente sind unwirksam.

Da sich intrakavitäre Thromben bilden können, wird eine prophylaktische Antikoagulans-Verabreichung verwendet, um eine systemische oder Lungenembolie zu verhindern, obwohl es keine kontrollierten Studien gibt, die die Wirksamkeit dieser Behandlung bestätigen. Schwere Arrhythmien werden mit Antiarrhythmika behandelt, obwohl eine aktive Behandlung der Herzinsuffizienz das Risiko von Arrhythmien reduziert. Wenn AV - Block in der chronischen Phase dilatierten Wechsel kann einen Permanentschrittmacher erfordert jedoch AV - Block, der in der akuten Phase der Myokarditis entstanden ist oft erlaubt so die Permanentschrittmacher sind in der Regel nicht erforderlich. Wenn der Patient einen ausgedehnten QRS-Komplex und schwere klinische Manifestationen hat, kann man die Möglichkeit einer biventrikulären Stimulation in Betracht ziehen.

Prävention der dilatativen Kardiomyopathie

Patienten, bei denen das Risiko einer dilatativen Kardiomyopathie besteht (Familienanamnese dieser Erkrankung, die Anwesenheit von Verwandten mit der Entwicklung einer schweren Herzinsuffizienz in jungen Jahren), sollten Berufssportarten und die Wahl von Berufen, die mit Überlastung einhergehen, vermeiden.

Wenn beim Patienten eine dilatative Kardiomyopathie festgestellt wird, besteht die Hauptaufgabe darin, das Fortschreiten einer Herzinsuffizienz zu verhindern,

Die Hauptbereiche der Bewertung von Risikofaktoren für dilatative Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz und verwendeten Indikatoren:

• Befragung (Fragebögen);
• psychologische Tests (Grad der Angst);
• Beurteilung des Gesundheitszustandes im Zusammenhang mit dem Funktionszustand und den klinischen Manifestationen, Vorhersage von Komplikationen (Zuordnung zu Risikogruppen, Identifizierung einer Gruppe von "hohem Risiko");
• Überwachung von Gesundheitsrisiken (Überwachung und Kontrolle der Exposition);
• Einschätzung der Wirksamkeit der präventiven Intervention und Behandlung (Wege der Genesung, Umsetzung von medizinischen Empfehlungen und Verordnungen, Motivation, Training in Recovery-Techniken und ihre vergleichenden Eigenschaften).

Prognose

Da die Prognose pessimistisch ist, werden Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie häufig zu Kandidaten für eine Herztransplantation. Auswahlkriterien umfassen das Fehlen von systemischen Erkrankungen, die mit Pathologie, psychischen Störungen und irreversibel hohem pulmonalem Gefäßwiderstand zusammenhängen. Da die Herzen für die Transplantation klein sind, werden jüngere Patienten (normalerweise jünger als 60 Jahre) bevorzugt behandelt.

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Hintergrund

Der Ausdruck "dilatative Kardiomyopathie" erschien relativ kürzlich (1957). Dennoch ist einer der ersten ausführlichen Berichte des russischen Wissenschaftlers S.S. Abramova (1897) eine isolierte Erkrankung des Herzmuskels mit subakuten in ein vorher gesunden Bauer 28 Jahren, endete mit einem tödlichen innerhalb von 4 Monaten nach dem Beginn der ersten Manifestationen der Herzinsuffizienz. S. S. Abramov merkt besonders scharfe Dilatation aller Teile des Herzens, mit dem“... Linken Ventrikels gestreckt wird so viel, dass die Fähigkeit, die Kapazität von einer der drei verbleibenden Hohlräume des Herzens übersteigt, kombiniert. Seine Wand ist etwas verfeinerter, die fleischigen Querbalken und Papillarmuskeln, infolge der übermäßigen Dehnung der Ventrikel, scheinen dünn. " Nach der Meinung von Yu.I. Novikov und MA Stulovoy, es war SS. Abramov gehört zu einer der ersten Beschreibungen von DCMP. Definition von "Kardiomyopathie", seine Klassifizierung und Nomenklatur wurden im Inland immer wieder geprüft (AB Vinogradov et al., Mukharlyamov NM Sumarokov AB, von Moses BC, Storozhakov GI Janashiya PH et al.) und in der ausländischen Literatur (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. Et al.) und werden zur Zeit weiter studiert.

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