Die Rolle von Fettgewebshormonen bei der Entstehung von Insulinresistenz bei Patienten mit essentieller Hypertonie und Typ-2-Diabetes mellitus

Fettgewebe ist eine wichtige Quelle von Energie und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Energie Homöostase. Derzeit ist die Studie der Endokrinologie Fettgewebe - erlaubte eine Fläche von der Nähe Forschung und neuen Entdeckungen zu Adipozyten als hochaktive endokrinen Zellen zu sehen ist, eine Reihe von Chemokinen, Cytokinen und Peptide sezernieren, die direkt oder indirekt die Insulinresistenz beeinflussen (IR), das Fortschreiten der Atherosklerose und Gefäßkomplikationen von Diabetes (DM) bei Patienten mit essentieller Hypertonie (GB).

Lipotsitokiny bei der Modulation der Insulinaktivität teilnehmen wird herkömmlich in Insulin-Sensibilisatoren (Leptin, Adiponectin, insulin-like growth factor-1) und Insulin-Antagonisten (Tumornekrosefaktor - a, Interleukin-6 und resistin) unterteilt.

Adiponektin ist ein spezifisches Adipokin. Zahlreiche wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass Expression, Sekretion und Plasmaspiegel von Adiponektin mit Fettleibigkeit und abdominaler Verteilung von Fettgewebe, Diabetes und GB abnehmen.

Die Beteiligung von Resistin bei der Stimulierung der Entzündungsmechanismen, der endothelialen Aktivierung und der Proliferation von glatten Muskelzellen der Gefäße ermöglicht es, sie als Marker oder sogar als ätiologischen Faktor für die Entwicklung von Krankheiten zu betrachten. Es beeinflusst den Fettstoffwechsel nach dem Prinzip der Rückkopplung: Zum einen erhöht sich seine Konzentration bei der Differenzierung von Adipozyten, zum anderen unterdrückt es die Adipogenese. Resistin als Ursache von IR kann eine Verbindung zwischen Fettleibigkeit und der Entwicklung von Diabetes und Bluthochdruck sein. In der gegenwärtigen Phase sind die biologischen und pathophysiologischen Wirkungen von Resistin im menschlichen Körper noch nicht vollständig verstanden und dieses Thema wird weiterhin diskutiert.

Somit Fettgewebe ist ein aktives metabolischen und endokrinen Organ, das eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Fettleibigkeit, metabolischem Syndrom spielt, Typ-2-Diabetes. Der Anstieg der Prävalenz der Adipositas bei Männern, die wachsende Zahl von Patienten mit komplizierten Formen der Krankheit (Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, MI, Dyslipidämie, GB) erklären das große Interesse der Ärzte, die Physiologie des Fettgewebes und insbesondere zu verstehen, die Rolle der adipokines in der Entwicklung und Progression von Stoffwechselstörungen. Ein besseres Verständnis der Endokrinologie Fettgewebe eröffnet die Möglichkeit, neuer Aufschlagpunkte in der Prävention und Behandlung von Diabetes, Bluthochdruck und seine Komplikationen in einer Arztpraxis suchen. Die abschließende Verfeinerung der Mechanismen der Störung der Energiehomöostase wird es erlauben, eine wirksame individuell ausgewählte Therapie basierend auf den physiologischen Eigenschaften des Fettstoffwechsels durchzuführen.

Ziel dieser Studie war es daher, die Rolle von Fettgewebshormonen bei der Entstehung von Insulinresistenz bei Patienten mit essentieller Hypertonie und Typ-2-Diabetes mellitus zu untersuchen.

Die Studie umfasste 105 Patienten (41 Männer und 64 Frauen), deren Durchschnittsalter 65,16 ± 1,53 Jahre betrug. Alle Patienten mit hypertensiver Erkrankung wurden in zwei Gruppen eingeteilt: Die erste Gruppe bestand aus Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (n = 75), die zweite Gruppe bestand aus Patienten mit Typ-2-Diabetes (n = 30). Das mittlere Alter der hypertensiven Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus betrug 65,45 ± 1,08 Jahre und in der zweiten Gruppe 64,87 ± 1,98 Jahre. Die Kontrollgruppe bestand aus 25 praktisch gesunden Personen. Die Diagnose von Bluthochdruck und Diabetes mellitus wurde nach den aktuellen Kriterien verifiziert.

Die Studie schloss keine Patienten mit hypertensiven Erkrankungen mit akuten oder chronischen entzündlichen, onkologischen Erkrankungen, Niereninsuffizienz und insulinabhängigem Diabetes ein.

Das Blutdruckniveau (BP) wurde durch den durchschnittlichen Blutdruck bestimmt, der als Ergebnis von drei Messungen in 2-Minuten-Intervallen in der sitzenden Position erhalten wurde.

Der Body-Mass-Index (BMI) wurde nach folgender Formel bestimmt:

BMI = Gewicht (kg) / Höhe (m2).

Normale Werte des BMI - bis 27 kg / m2.

Zur Bestimmung des IR wurde der HOMA-IR-Index verwendet (Normwerte bis 2,7), der nach folgender Formel berechnet wurde:

IR = (Nüchternglukose x Insulin auf nüchternen Magen) / 22.5.

Bestimmung von glykosyliertem Hämoglobin (HbAlc) im Vollblut wurde photometrisch durch die Reaktion mit Thiobarbitursäure ausgeführt, um ein kommerzielles Testsystem des Unternehmen „Reagenz“ (Ukraine) in Übereinstimmung mit den beigefügten Anweisungen an.

Der Glucosespiegel wurde durch die oxidative Glucose-Methode in kapillarem Blut bestimmt, das auf einem leeren Magen genommen wurde. Als normal wurde ein Glukosespiegel von 3,3-5,5 mmol / l angesehen. Mit dem Wert dieses Indikators mehr als 5,6 mmol / l, gefunden nach einer zweifachen Messung für 2-3 Tage, wurde ein Endokrinologe konsultiert.

Der Seruminsulinspiegel wurde durch einen Enzymimmunoassay unter Verwendung des ELISA-Kits (USA) bestimmt. Der erwartete Bereich der Insulinwerte ist normal - 2,0-25,0 μED / ml.

Bestimmung der Höhe der Gesamtcholesterin (TC), Triglyceride (TG), Cholesterin, Lipoprotein hoher Dichte (HDL) -Cholesterin Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), Cholesterol, Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) und atherogenen Faktor (KA) in Serum durchgeführt, enzymatische photocolorimetrische Methode mit den Sets der Firma "Human" (Deutschland).

Der Gehalt an Resistin und Adiponektin im Serum von Patienten wurde mit dem Enzymimmunoassay am Enzymimmunoassay-Analysator "Labline-90" (Österreich) bestimmt. Resistenzlevel-Studien wurden unter Verwendung des kommerziellen Testsystems, hergestellt von BioVendor (Deutschland), des Adiponektinspiegels unter Verwendung eines kommerziellen Testsystems, hergestellt von ELISA (USA), durchgeführt.

Die Ergebnisse sind als Mittelwert ± Standardabweichung vom Mittelwert (M ± SD) dargestellt. Die statistische Verarbeitung der Daten erfolgte mit dem Paket Statistica, Version 8.0. Die Schätzung von Unterschieden zwischen Gruppen mit einer nahezu normalen Verteilung wurde unter Verwendung des Student-Tests durchgeführt. Für die Korrelationsanalyse wurden Pearson-Korrelationskoeffizienten berechnet. Statistisch signifikante Unterschiede wurden für p <0,05 berücksichtigt.

Beim Vergleich antrometricheskih Indikatoren wurden keine signifikanten Unterschiede in Alter, Gewicht, Höhe, Herzfrequenz (HR) zeigen, Herzfrequenz, systolischen (SBP) und die diastolischen Blutdruck (DBP) zwischen beiden Gruppen von Patienten.

Resistin Werte erhöhten in der Gruppe von hypertensiven Patienten mit Diabetes Typ 2 im Vergleich zu denen ohne Diabetes und eine Kontrollgruppe, was darauf hindeutet, dass resistin ein Triggerfaktor für das Auftreten von Stoffwechselstörungen, die mit Diabetes mellitus in Verbindung gebracht werden kann.

Adiponektin ändert die entgegengesetzte Richtung hat, wurde das Niveau deutlich zurückgegangen in der Gruppe der Hypertonie mit Diabetes Typ-2-Diabetes, die mit den Ergebnissen anderer Forschern zusammenfällt, die zugeben, dass die Entwicklung von insulinabhängiger Diabetes kann mit eingeschränkter Regulation der Sekretion von Adiponektin in Verbindung gebracht werden, die normalerweise unterdrückt Synthese von Glucose durch die Leber.

Nicht statistisch signifikanten Unterschiede in den Lipidstoffwechsel bei Patienten mit 1. Und 2. Gruppen, nämlich, wie Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin, VLDL, SC, das anzeigt, dass die dyslipidämischen Störungen bei hypertensiven Patienten, unabhängig von der Anwesenheit von gefundenen Diabetes mellitus Typ 2. Bei Diabetes mellitus sind diese Indikatoren jedoch höher als ohne, aber diese Werte sind nicht zuverlässig (p> 0,05). Es sollte angemerkt werden, dass die Konzentrationen der TG-Konzentrationen bei Patienten mit und ohne Diabetes mellitus und bei einer Kontrollgruppe signifikant unterschiedlich waren (p <0,05).

In der Verteilung der Patienten, abhängig von der Anwesenheit von Diabetes mellitus Typ 2, bestand eine deutliche Tendenz, den Kohlenhydratstoffwechsel parallel mit dem Anstieg des Blutglucosespiegels bei Menschen mit hypertensiven Erkrankungen zu verschlechtern.

Bei der Untersuchung des HOMA-Index wurden Daten bei einem signifikanten Anstieg (9,34 ± 0,54 im Vergleich zu 3,80 ± 0,24 und 1,94 + 0,12) bei Patienten der ersten Gruppe im Vergleich zur zweiten und Kontrollgruppe ( p <0,05).

Ranking der untersuchten Faktoren durch den Grad der Potenzierung der Verstöße gegen die Höhe der Hormone Fettgewebe, Kohlenhydrat-und Fettstoffwechsel mit Hilfe der t-Test festgestellt, dass der wichtigste Verstärker des MI ist Diabetes mellitus Typ 2. Dann folgen Resistenzen, AH, Adiponektin und OXC in der Reihenfolge der Hierarchie.

Diese Faktoren wurden bei jedem Patienten auf unterschiedliche Weise kombiniert und führten zu einer Verletzung des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels, was zu RI und damit zu einem Anstieg des kardiovaskulären Risikos führte.

Um die Zusammenhänge von Fettgewebshormonen mit klinischen und metabolischen Parametern in Patientengruppen mit gleichzeitigem Diabetes mellitus Typ 2 und ohne diesen zu untersuchen, wurde eine Korrelationsanalyse zur Berechnung der Spearman-Korrelationskoeffizienten durchgeführt.

Definiert eine positive Korrelation zwischen Adiponektin und BMI (r = 0,48, p <0,05), die mit den Daten übereinstimmt, dass Adiponectin reduziert wird bei Hypertonie und Adipositas, was zu Diabetes und das Fortschreiten von atherosklerotischen Effekten und erhöhen das Risiko von unerwünschten kardiovaskuläre Ereignisse mit einer Kombination aus Hypertonie, Diabetes und Adipositas.

Signifikante positive Korrelation ist auch zwischen dem Kontakt und resistin NA1s (r = 0,57, p <0,05), HDL-Cholesterin (r = 0,29, p <0,05) und HOMA-Index (r = 0,34 festgelegt, p <0,05), und auch negativ zwischen Adiponektin und HOMA-Index (r = -0,34, p <0,05). Die erhaltenen Daten zeigen, dass Hyperresistinmie und Hypoadiponektinämie, die vor dem Hintergrund von Typ-2-Diabetes mellitus und hypertensiver Erkrankung auftraten, den Insulinspiegel erhöhen und das Phänomen der IR erhöhen.

Infolge der durchgeführten Forschungen kann man die folgenden Schlussfolgerungen ziehen.

Bei hypertensiven Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus wurde ein signifikanter Anstieg der Resistin-, Insulin, Glukose-, TG-, HOMA-Index- und Adiponektin-Spiegel festgestellt.

Bei der Bildung von IR gehört eine führende Rolle zu Diabetes Mellitus und Fettgewebshormonen, wie Resistin und Adiponektin.

Die etablierten Korrelationsbeziehungen bestätigen die erschwerende Wirkung einzelner Risikofaktoren auf die Darstellung des gesamten kardiovaskulären Risikos.

Die erzielten Ergebnisse sollten bei der Behandlung von Patienten mit essentieller Hypertonie und Typ-2-Diabetes mellitus berücksichtigt werden.
 
OI Kadykowa. Die Rolle von Fettgewebshormonen bei der Entstehung von Insulinresistenz bei Patienten mit essentieller Hypertonie und Typ-2-Diabetes mellitus // International Medical Journal No. 4 2012