Atemversagen: Diagnose

Atemversagen ist ein Zustand, in dem das Atmungssystem keinen ausreichenden Gasaustausch gewährleistet, d. h. der Körper erhält nicht genügend Sauerstoff, gibt nicht genügend Kohlendioxid ab oder beides. In der klinischen Diagnostik ist es wichtig, zwischen „Atemnot“ als subjektivem Symptom und „Atemversagen“ als objektiver, messbar bestätigter Störung zu unterscheiden. [1]

In der Praxis werden meist zwei grundlegende biologische Richtwerte verwendet: Hypoxämie entspricht in der Regel einem Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut unter 60 mmHg und Hyperkapnie einem Kohlendioxidpartialdruck über 45 mmHg. Diese Schwellenwerte ersetzen nicht das klinische Urteilsvermögen, tragen aber zur Standardisierung von Entscheidungen bei, wenn es um respiratorische Insuffizienz geht, und nicht nur um „schwere Atemnot“. [2]

Die Diagnose sollte drei Fragen beantworten: 1) Wie schwerwiegend ist die Erkrankung und besteht die Gefahr eines Atemstillstands? 2) Was ist die zugrunde liegende Ursache: Sauerstoffmangel, Kohlendioxidretention oder beides? 3) Was ist die zugrunde liegende Ursache: Lungenparenchym, Bronchien, Herz und Blutgefäße, Zentralnervensystem, Atemmuskulatur oder Stoffwechselfaktoren? [3]

Der Hauptfehler bei der Behandlung solcher Patienten besteht darin, mit oberflächlichen Untersuchungen anstatt mit Stabilisierung und grundlegender Beurteilung zu beginnen. Aktuelle Leitlinien für die Erstbeurteilung von Atemnot in der Notaufnahme betonen die Priorität klinischer Schweregradzeichen, Atemfrequenz und Sauerstoffsättigung, gefolgt von gezielten Untersuchungen, die den Behandlungsansatz grundlegend verändern. [4]

Tabelle 1. Arten der respiratorischen Insuffizienz und grundlegende Diagnosekriterien

Typ	Hauptverstoß	Was ist am häufigsten in Blutgasanalysen zu beobachten?	Häufige Mechanismen
Hypoxämisch	Sauerstoffmangel	Bei einem PaO2-Wert unter 60 mmHg kann der Kohlendioxidwert normal oder erniedrigt sein.	Lungenentzündung, Lungenödem, Atelektase, akutes Atemnotsyndrom
Hyperkapnie	Kohlendioxid-Retention	PaCO2 über 45 mmHg, oft mit Azidose im akuten Verlauf	Verschlimmerung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, Atemdepression, Schwäche der Atemmuskulatur
Gemischt	Beide Mechanismen	Sowohl der Sauerstoff- als auch der Kohlendioxidgehalt sind niedrig.	Schwere Exazerbation einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, schwere Lungenentzündung aufgrund von Hypoventilation

Quelle für Schwellenwerte und Typen: NCBI Bookshelf. [5]

Schritt 1: Erste Untersuchung und Beurteilung des Schweregrades

Die Erstbeurteilung beginnt mit der Erfassung klinischer Zeichen, da sich eine respiratorische Insuffizienz schneller verschlimmern kann, als Tests durchgeführt werden können. Atemwegsfreiheit, Sprachfähigkeit, Bewusstseinszustand, Schweregrad der interkostalen Einziehungen und die Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur werden sofort beurteilt. [6]

Die Atemfrequenz ist eines der stärksten „Gefahrensignale“. Leitlinien für die Erstbeurteilung von Atemnot geben an, dass eine Tachypnoe von mehr als 25 Atemzügen pro Minute und Anzeichen von Atemerschöpfung (thorakoabdominale Asynchronie, Unfähigkeit, in vollständigen Sätzen zu sprechen) aktiv während des Erstkontakts und der Triage erkannt werden sollten. [7]

Dekompensationszeichen werden gesondert beurteilt: starkes Schwitzen, periphere Zyanose, Verwirrtheit, Bradykardie aufgrund von Hypoxie und zunehmende Schläfrigkeit. Ein wichtiger klinischer Aspekt: Eine Obstruktion der oberen Atemwege kann laute Atemgeräusche und verstärkte Atemarbeit verursachen, noch bevor eine manifeste Hypoxämie auftritt. Daher schließt eine „normale Sauerstoffsättigung zum Zeitpunkt der Untersuchung“ eine drohende Gefahr nicht immer aus. [8]

Der Umfang der Überwachung richtet sich nach dem Schweregrad. In schweren Fällen ist eine kontinuierliche Überwachung der Vitalfunktionen erforderlich, einschließlich Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Blutdruck und Bewusstseinszustand. Die Leitlinien betonen ausdrücklich die Notwendigkeit, die Atemfrequenz über mindestens 30 Sekunden zu messen und nicht nur visuell zu erfassen, da Messfehler häufig vorkommen und zu einer Unterschätzung des Risikos führen. [9]

Tabelle 2. Schweregradanzeichen, die eine beschleunigte Diagnose und verstärkte Überwachung erfordern.

Zeichen	Warum ist das wichtig?	Was bedeutet das üblicherweise?
Atemfrequenz über 25 pro Minute	Hohes Risiko für eine Verschlechterung	Zunehmende Atembelastung
Unfähigkeit, in vollständigen Sätzen zu sprechen	Anzeichen schwerer Atemnot	Mangelnde Belüftung und Erschöpfung
Thorakoabdominale Asynchronie	Ein Zeichen für die Ermüdung der Atemmuskulatur	Risiko der Atemerschöpfung
Verwirrung, Schläfrigkeit	Hyperkapnie oder Hypoxie sind möglich	Risiko einer Atemdepression
Periphere Zyanose, starkes Schwitzen	Marker für schwere Hypoxie und Stress	Dekompensationsrisiko

Quelle: Leitlinien für die Erstbeurteilung von Atemnot in der Notaufnahme. [10]

Schritt 2: Sauerstoffversorgung am Krankenbett beurteilen

Die Pulsoximetrie ist das wichtigste schnelle Verfahren zur Beurteilung der Sauerstoffsättigung, da sie nichtinvasiv ist und einen kontinuierlichen Trend liefert. Leitlinien zur Erstbeurteilung von Atemnot weisen darauf hin, dass die periphere Blutsauerstoffsättigung oft für eine erste Beurteilung des Sauerstoffstatus und der Notwendigkeit weiterer Maßnahmen ausreicht. [11]

Für die Diagnose ist folgende praktische Richtlinie hilfreich: Bei einem Patienten, der Raumluft atmet, ist es unwahrscheinlich, dass der PaO₂-Wert unter 60 mmHg fällt, wenn die Sauerstoffsättigung über 96 % liegt. Bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) ist eine signifikante Hypoxämie bei einer Sättigung über 92 % ebenfalls unwahrscheinlich. Diese Schwellenwerte helfen zu bestimmen, wann auf eine alleinige arterielle Blutentnahme zur Sauerstoffmessung verzichtet werden kann, wenn das klinische Bild stabil ist. [12]

Es ist wichtig, die Sauerstoffsättigung im Zusammenhang mit dem Sauerstoffstatus des Patienten und dem Risiko einer Hyperkapnie zu interpretieren. Leitlinien zur Notfall-Sauerstofftherapie empfehlen eine Sättigung von 94–98 % für die meisten akut erkrankten Patienten und 88–92 % für Patienten mit Risiko einer hyperkapnischen respiratorischen Insuffizienz. Dies ist diagnostisch hilfreich, da „zu viel Sauerstoff“ eine sich verschlechternde Ventilation bei gefährdeten Patienten mitunter verschleiern kann. [13]

Die Pulsoximetrie hat Einschränkungen, deren Verständnis insbesondere in der Diagnostik wichtig ist. Bei Kohlenmonoxidvergiftung kann die Sättigung fälschlicherweise erhöht sein und nicht die tatsächliche Sauerstoffversorgung des Gewebes widerspiegeln. Bei Methämoglobinämie kann eine charakteristische Diskrepanz zwischen der mittels Pulsoximetrie und der mittels Co-Oximetrie gemessenen Sättigung auftreten. Perfusion, Bewegungsartefakte und Hautpigmentierung beeinflussen die Genauigkeit ebenfalls, wie aktuelle Übersichtsarbeiten und Empfehlungen zur Sauerstofftherapie hervorheben. [14]

Tabelle 3. Anwendung der Pulsoximetrie in der Diagnostik und wann sie nicht zuverlässig ist.

Situation	Wie sieht Sättigung aus?	Warum ist es gefährlich?	Das bestätigt das Problem.
Kohlenmonoxidvergiftung	Es mag "normal" sein.	Spiegelt keine tatsächliche Gewebehypoxie wider	Co-Oximetrie und klinischer Kontext
Methämoglobinämie	Es könnte eine Diskrepanz zwischen den Dimensionen bestehen.	Fehler bei der Sauerstoffbeurteilung	Co-Oximetrie
Schock, kalte Extremitäten	Instabile oder niedrige Werte	Schlechtes Signal aufgrund geringer Durchblutung	Arterielle Blutgase, klinisch
Starke Bewegungsartefakte	Springende Zahlen	Falsche Trendbewertung	Wiederholte Messung, anderer Sensor
Schwere Atemnot bei "guter" Sauerstoffsättigung	Sättigung kann akzeptabel sein	Möglicherweise liegt ein Belüftungsproblem oder eine Verstopfung vor.	Kapnographie, Blutgasanalyse, Untersuchung

Quelle: Übersichten über die Grenzen der Pulsoximetrie und klinische Kommentare zur „Sättigungslücke“.[15]

Schritt 3: Beurteilung der Belüftung und des Säure-Basen-Haushalts

Wenn die entscheidende Frage lautet: „Ist die Ventilation ausreichend?“, reicht die Pulsoximetrie nicht aus. Die Blutgasanalyse dient der Beurteilung des Kohlendioxid- und Säure-Basen-Haushalts, da sie Hyperkapnie und respiratorische Azidose aufdeckt, die bei Exazerbationen einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung, Atemdepression, Schwäche der Atemmuskulatur und schwerer respiratorischer Erschöpfung auftreten können. [16]

Aktuelle Leitlinien empfehlen einen pragmatischeren Ansatz bei venösen und arteriellen Untersuchungen. Die venöse Blutgasanalyse eignet sich nicht zur Beurteilung des Hypoxämiegrades, kann aber helfen, eine schwere Hyperkapnie auszuschließen: Ein normaler venöser Kohlendioxidpartialdruck unter 45 mmHg macht einen arteriellen Wert über 50 mmHg unwahrscheinlich. In komplexen Fällen bleibt die arterielle Analyse jedoch der Goldstandard. [17]

Es ist wichtig, dass eine arterielle Blutgasanalyse nicht routinemäßig bei allen Patienten durchgeführt wird. Leitlinien zur Erstbeurteilung von Atemnot weisen darauf hin, dass eine arterielle Blutentnahme selektiv erwogen werden sollte: wenn die Sauerstoffsättigung unzuverlässig oder nicht gemessen ist, wenn Hyperkapnie und respiratorische Azidose bestätigt und quantifiziert werden müssen oder wenn das Ergebnis die Entscheidungen über die Beatmung und deren Durchführung maßgeblich beeinflusst. [18]

Die Interpretation von Blutgasanalysen muss standardisiert werden, da es sonst leicht zu Fehlinterpretationen von Mischerkrankungen kommen kann. Häufig wird hierfür ein schrittweises Vorgehen gewählt: Beurteilung des Blut-Aziditätsgrades, Bestimmung der respiratorischen oder metabolischen Ursache der Erkrankung, Überprüfung der Kompensation und anschließende klinische Zuordnung zur Ursache. Die American Thoracic Society veröffentlicht einen Trainingsalgorithmus für die Blutgasanalyse, der sich leicht an die klinische Praxis anpassen lässt. [19]

Tabelle 4. Wann eine arterielle Blutgasanalyse erforderlich ist und worauf genau dabei geachtet wird.

Klinische Frage	Was ist als erstes ausreichend zu tun?	Wann ist eine arterielle Blutuntersuchung erforderlich?
Liegt eine signifikante Hypoxämie vor?	Pulsoximetrie und Klinik	Wenn die Sättigung unzuverlässig ist, wenn in einem kritischen Zustand eine genaue Sauerstoffmessung erforderlich ist
Liegt eine Hyperkapnie vor?	Venöse Blutgasanalyse als Screening-Test für Kohlendioxid	Bei erhöhtem venösem Kohlendioxidspiegel, Schläfrigkeit, Atemdepression oder Verdacht auf respiratorische Azidose
Ist eine Atemunterstützung erforderlich?	Klinisches Bild, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Anzeichen von Erschöpfung	Wenn die Entscheidung vom Grad der Azidose und des Kohlendioxids abhängt
Handelt es sich um eine reine Atemwegserkrankung oder um eine Mischerkrankung?	Schrittweise Interpretation des Säure-Basen-Haushalts	Fast immer mit schwerem Atemversagen, Vergiftung, Schock

Quelle: Leitlinien für die Erstbeurteilung von Atemnot und Lehrmaterialien zur Interpretation von Blutgasen.[20]

Schritt 4: Visualisierung und Ausdrucksmethoden zur Ursachenfindung

Nach der ersten Beurteilung und dem Verständnis der Art der Gasstörung besteht der nächste Schritt darin, schnell die Ursache zu finden, da „Atemversagen“ fast immer sekundär auftritt. In typischen Notaufnahmen sind die häufigsten Ursachen für Atemnot Pneumonie, akutes Herzversagen mit Lungenödem, Lungenembolie, Exazerbation einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung oder eines Asthma bronchiale sowie Pneumothorax. [21]

Die Röntgenaufnahme des Thorax ist nach wie vor die wichtigste erste bildgebende Untersuchungsmethode. In Zweifelsfällen und bei schweren Verläufen wird jedoch zunehmend die Computertomographie (CT) eingesetzt, da sie Ödeme, Entzündungen, Atelektasen, interstitielle Prozesse und Komplikationen besser differenzieren kann. Leitlinien zur Erstbeurteilung von Atemnot befassen sich insbesondere mit bildgebenden Verfahren und der erneuten Beurteilung der Diagnose nach einer CT-Untersuchung bei Verdacht auf Pneumonie. [22]

Die patientennahe Ultraschalluntersuchung hat sich als wichtige Ergänzung etabliert, da sie eine schnelle Differenzierung zwischen kardiogenem Lungenödem und Pneumonie ermöglicht und Pleuraergüsse, Pneumothorax sowie Anzeichen einer Rechtsherzbelastung identifiziert. Studien und Übersichtsarbeiten zur patientennahen Ultraschalluntersuchung legen nahe, dass die Kombination von Ultraschall und Blutgasanalyse die Abklärung der Ätiologie akuter respiratorischer Insuffizienz auf Intensivstationen und in Notaufnahmen beschleunigen kann. [23]

Bei Verdacht auf Lungenembolie ist nicht die Intuition entscheidend, sondern die Anwendung eines validierten Algorithmus. Leitlinien zur Erstbeurteilung von Atemnot zeigen, dass die YEARS- und PEGeD-Strategien helfen, die Diagnose sicher auszuschließen und unnötige Untersuchungen zu vermeiden. Am wichtigsten ist die Einhaltung des gewählten Algorithmus, um die diagnostische Sicherheit zu gewährleisten. [24]

Tabelle 5. Visualisierungs- und Schnellmethoden: Ihr spezifischer Beitrag zur Diagnose von Atemversagen

Verfahren	Was offenbart es am besten?	Wann es besonders nützlich ist
Röntgenaufnahme des Brustkorbs	Große Infiltrate, Ödeme, Pneumothorax, Erguss	Der erste Schritt in den meisten akuten Fällen
Computertomographie des Brustkorbs	Genaue Differenzierung der Ursachen von Infiltration und Komplikationen	Schwere und unklare Fälle, Diskrepanz zwischen klinischen und Röntgenbefunden
Computertomographie-Angiographie	Lungenembolie	Gemäß einem validierten Algorithmus für den Verdacht auf Embolie
Ultraschalluntersuchung der Lunge und des Brustfells	Lungenödem, Pleuraerguss, Pneumothorax	Schnelles Screening am Krankenbett, Behandlungsdynamik
Echokardiographie	Funktion des linken und rechten Ventrikels, Pulmonalarteriendruck	Vermutete kardiale Ursache, Rechtsherzbelastung

Quelle: Leitlinien zur Erstbeurteilung von Atemnot und Übersichten zur patientennahen Ultraschalluntersuchung. [25]

Schritt 5: Funktionstests und klärende Diagnostik nach Stabilisierung

Funktionelle Lungenfunktionsprüfungen sind wichtig, werden aber in der Regel erst bei stabilisierten Patienten durchgeführt. Die Spirometrie hilft, Obstruktionen oder Restriktionen zu bestätigen und den Schweregrad chronischer Lungenerkrankungen zu beurteilen. Bei akuter Atemnot kann sie jedoch technisch unmöglich und aufgrund schwerer Atemnot, Husten und der Gefahr einer Verschlechterung potenziell gefährlich sein. Daher sollten funktionelle Tests nur dann in den Behandlungsalgorithmus aufgenommen werden, wenn der Patient ein Manöver durchführen kann, das den Behandlungsplan beeinflusst.

Bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) ist die Beurteilung von Hyperkapnie und Azidose während einer Exazerbation diagnostisch wichtig, da diese Parameter den Schweregrad und die Notwendigkeit einer Atemunterstützung bestimmen. Der GOLD-2025-Bericht unterstreicht die Bedeutung der nichtinvasiven Beatmung als primäre Beatmungsform bei akutem Lungenversagen dieser Patienten, sofern keine Kontraindikationen vorliegen. Daher ist die frühzeitige Beurteilung von Kohlendioxid und Blutazidität ein klinisch relevanter Bestandteil des diagnostischen Prozesses. [27]

Wenn Bildgebung und Blutgasanalyse auf ein akutes Atemnotsyndrom hindeuten, werden die Berliner Kriterien angewendet: akuter Beginn, beidseitige Verschattungen in der Bildgebung, keine Erklärung für ein kardiogenes Ödem und Schweregradbestimmung anhand des PaO₂/FiO₂-Verhältnisses bei positivem endexspiratorischem Druck. Dies ist diagnostisch wichtig, da das Syndrom ein separates Behandlungsprotokoll und die Suche nach Ursachen wie Sepsis, Aspiration, schwerer Pneumonie und Trauma erfordert. [28]

Schließlich sind Laboruntersuchungen nicht zur Bestätigung einer respiratorischen Insuffizienz erforderlich, sondern zur Identifizierung ihrer Ursache und Komplikationen: Anämie, metabolische Azidose, Entzündungsmarker bei Infektionen, Laktat bei Schock und Gewebehypoperfusion. Die Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign betonen die klinische Bedeutung der Laktatdynamik für die Beurteilung des Schweregrads und der Wirksamkeit der Therapie bei Patienten mit Sepsis und Schock, die häufig in direktem Zusammenhang mit einer respiratorischen Insuffizienz als Organfunktionsstörung steht. [29]

Tabelle 6. Was wird üblicherweise nach der initialen Stabilisierung hinzugefügt, um die Ursache und den Phänotyp des Atemversagens zu klären?

Aufgabe	Forschung	Was verdeutlicht
Chronische Obstruktion oder Einschränkung bestätigen	Spirometrie, Bronchodilatatortest nach Bedarf	Art des Belüftungsdefekts und anfängliche Reserve
Diffusion beurteilen	Kohlenmonoxid-Diffusionstest	Alveolär-kapilläre Komponente
Ermitteln Sie die Infektionsursache	Mikrobiologie, Entzündungsmarker in der klinischen Praxis	Ätiologie der Lungenentzündung und die Notwendigkeit einer antibakteriellen Therapie
Systemische Hypoperfusion beurteilen	Laktat, Hämodynamik, Echokardiographie nach Bedarf	Schock als Ursache von Gewebehypoxie
Seltene Ursachen ausschließen	Toxikologische Tests, Co-Oximetrie	Vergiftungen und Sauerstofftransportstörungen

Quelle: Leitlinien für Sepsis und Definitionen von Phänotypen des akuten respiratorischen Versagens. [30]

Ein kurzer, "praktischer" Diagnosealgorithmus

1. Erstens, klinischer Schweregrad: Atemfrequenz, Atemarbeit, Bewusstsein, Sprechfähigkeit, Sauerstoffsättigung. [31]
2. Ermitteln Sie anschließend, welches die Hauptprobleme darstellt: Sauerstoffmangel, Kohlendioxidmangel bei der Beatmung oder beides. [32]
3. Anschließend erfolgt eine schnelle Ursachensuche: Röntgen oder Ultraschalluntersuchung am Krankenbett, dann Computertomographie je nach Indikation und Algorithmen, einschließlich Lungenembolie. [33]
4. Nach der Stabilisierung werden Funktionstests und erweiterte Labordiagnostik durchgeführt, um den Phänotyp zu klären und Rückfälle zu verhindern.