Atemstillstand - Überblick über die Informationen

Das Atemversagensyndrom kann den Verlauf der meisten akuten und chronischen Atemwegserkrankungen erschweren und ist einer der Hauptgründe für wiederholte Krankenhausaufenthalte, verminderte Arbeitsfähigkeit, körperliche Aktivität zu Hause und den vorzeitigen Tod von Patienten. Gleichzeitig ist zu berücksichtigen, dass in der Praxis von Anästhesisten, Beatmungsgeräten, Neurologen, Traumatologen, Chirurgen und Ärzten anderer Fachrichtungen häufig Atemversagen auftritt, was durch die Vielfalt seiner Ursachen erklärt wird, die nicht immer mit einer Atemwegserkrankung verbunden sind.

Bei einer respiratorischen Insuffizienz handelt es sich um einen Zustand des Körpers, bei dem entweder die Aufrechterhaltung einer normalen Gaszusammensetzung des Blutes nicht gewährleistet ist oder dies durch eine Funktionsstörung der äußeren Atemwege verursacht wird, was zu einer Verringerung der Funktionsfähigkeit des Körpers führt.

Eine normale Atemfunktion wird gewährleistet durch: zentrale Regulation durch das Atemzentrum (reizendes Kohlendioxid); den Zustand des Impulsleitungssystems entlang der Vorderwurzeln des Rückenmarks; den Leitfähigkeitszustand auf der Ebene der neuromuskulären Synapse und der Muskelmediatoren; den Zustand und die Funktion des Rippengerüsts; Veränderungen des Funktionszustands der Pleurahöhle, des Zwerchfells, der Lunge, der Durchgängigkeit der Atemwege; den Zustand des eingeatmeten Gasgemisches. Der Zustand der Herzaktivität und des Blutflusses im Lungenkreislauf sind für die Entstehung einer Ateminsuffizienz von großer Bedeutung.

Unter pathologischen Bedingungen auf diesen Ebenen kann die normale Gaszusammensetzung des Blutes durch die Spannung der Kompensationsmechanismen lange Zeit aufrechterhalten werden: eine Erhöhung der Atemfrequenz und -tiefe, eine Erhöhung der Herzfrequenz und der Blutflussgeschwindigkeit, eine erhöhte Nierenfunktion zur Entfernung saurer Stoffwechselprodukte, eine Erhöhung der Sauerstoffkapazität des Blutes und andere mit der Bildung eines latenten Atemversagens. Bei Dekompensation entwickelt sich ein ausgeprägtes Bild des Atemversagens mit der Entwicklung eines hypoxischen Syndroms.

Atemversagen wird in vielen Systemen klassifiziert, es gibt jedoch noch kein einheitliches internationales System.

Aus praktischer Sicht ist die akzeptabelste Klassifikation die von B. E. Votchal (1972). Nach der Genese unterscheidet man: zentrogene respiratorische Insuffizienz (mit Schädigung des Atemzentrums); neuromuskuläre (mit Schädigung der Reizleitungsbahnen und Muskeln); thorakodiaphragmatische (mit Schädigung des Rippenbogens oder Funktionsstörung des Zwerchfells); bronchopulmonale – obstruktive respiratorische Insuffizienz aufgrund einer Obstruktion der Atemwege (Bronchospasmus, Entzündung, Fremdkörper, Tumoren, Asphyxie usw.), restriktive respiratorische Insuffizienz aufgrund einer Pathologie der Alveolen (Entzündung, Alveolarödem oder Tumor usw.) oder Lungenkompression, Pleuraerguss, Diffusion, Entwicklung mit Pathologie der Mikrozirkulation in der Lunge oder Zerstörung des Surfactants. Je nach Verlauf kann die respiratorische Insuffizienz akut (ARF) oder chronisch (CRF) sein. Der Schweregrad kann durch eine Verringerung des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut auf 80 mmHg kompensiert werden; unterkompensiert – bis zu 60 mmHg; dekompensiert mit einem Abfall des PaO2 unter 60 mmHg und der Entwicklung eines hypoxischen Syndroms.

Chronisches Atemversagen wird von Therapeuten diagnostiziert, wenn die Ursache nicht in einer chirurgischen Thoraxerkrankung liegt, meist in gut- oder bösartigen Tumoren. Manchmal muss der Chirurg den Schweregrad der Erkrankung bestimmen. Laut B. E. Votchala gibt es vier Schweregrade:

• I - Kurzatmigkeit beim Laufen und schnellen Treppensteigen;
• II - Kurzatmigkeit bei normalen Aktivitäten im Alltag (mäßiges Gehen, Putzen usw.);
• III - Kurzatmigkeit bei geringer Anstrengung (Anziehen, Waschen);
• IV - Kurzatmigkeit im Ruhezustand.

Viele Lungenfachärzte und Therapeuten verwenden die sogenannte „alltägliche“ Klassifizierung des Schweregrads einer chronischen Ateminsuffizienz – das Auftreten von Atemnot beim mäßigen Treppensteigen:

• Grad I – Kurzatmigkeit auf Höhe des dritten Stocks;
• II. Grad - auf der Ebene des zweiten Stocks;
• III. Grad – auf der Ebene des ersten Stocks.

Akutes Atemversagen unterschiedlicher Genese kann in der Praxis jedes Chirurgen auftreten. Zentrogenes akutes Atemversagen tritt bei Schädel-Hirn-Traumata, Hirnkompressionssyndrom, Entzündungen und Vergiftungen auf. Die neuromuskuläre Form tritt häufiger bei Halswirbelsäulentraumata und Rückenmarksverletzungen auf, seltener bei Myasthenie, Syringomyelie, Botulismus und Tetanus. Thorakodiaphragmatisches (parietales) akutes Atemversagen ist typisch für Rippenfrakturen, insbesondere bei Verletzungen des Brustkorbgerüsts, Zwerchfellhernien, Zwerchfellrelaxation und Zwerchfellkompression durch gedehnte Darmschlingen.

Bronchopulmonales akutes Atemversagen ist in der chirurgischen Praxis am häufigsten. Die restriktive Form tritt am häufigsten bei Pneumothorax, Pleuritis, Hämatothorax, Alveolarkarzinom, Lungenentzündung, Lungenabszessen und Gangrän sowie anderen Erkrankungen des Lungenparenchyms auf. Zusätzlich zum klinischen Bild des akuten Atemversagens wird eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs durchgeführt, um die Ursache zu identifizieren. Weitere Untersuchungen werden nach Indikation von Thoraxchirurgen durchgeführt.

Obstruktive Ateminsuffizienz kann mit Bronchospasmus, Zungenretraktion, Bronchialbaumfehlbildungen (Divertikel, Trachealprolaps), Bronchialtumoren, fibrinös-ulzerativer und adhäsiver Bronchitis einhergehen. Selten kommt es zu Asphyxie. Äußerlich; Asphyxie entwickelt sich mit Ersticken. In der chirurgischen Praxis kann es zu Regurgitation (Mendelson-Syndrom) durch Eindringen von Erbrochenem, Blut (Hämoaspiration) in die Atemwege oder übermäßige Sekretion von Bronchialsekret, die das Lumen der Bronchien verschließt (Atelektase), kommen. Fremdkörper und Verbrennungen können auftreten, sind aber sehr selten, da die Lunge durch einen reflektorischen Stimmbandkrampf geschützt ist. Eine akute Obstruktion entwickelt sich plötzlich: Die Atmung ist schwerfällig, flach, oft arrhythmisch, es wird keine Auskultation durchgeführt oder es ist ein bronchiales Geräusch zu hören. Notfallröntgen und Bronchoskopie ermöglichen nicht nur eine topische Diagnose. Radiologisch manifestiert sich die Obstruktion durch eine Lungenatelektase (homogene intensive Verdunkelung mit einer Verschiebung des Mediastinums in Richtung der Verdunkelung).

Erstickungsgefahr durch Ertrinken sollte gesondert betrachtet werden. Es gibt drei Arten des Ertrinkens:

1. Echtes Ertrinken mit Wassereintritt in die Atemwege tritt in 75-95% der Fälle auf, wenn nach einem kurzen Atemstillstand der Reflexkrampf der Stimmbänder verschwindet und bei unwillkürlicher Einatmung eine große Menge Wasser in die Bronchien und Alveolen gelangt. Es geht mit einer stark ausgeprägten violetten Zyanose, Schwellungen der Hals- und Extremitätenvenen sowie dem Austritt einer schaumig-rosa Flüssigkeit aus dem Mund einher.
2. Asphyxiales Ertrinken, das in 5–20 % der Fälle auftritt, wenn ein scharfer Laryngospasmus mit einem leichten, aber plötzlichen Wassereinstrom in Rachen oder Nase auftritt. In diesem Fall gelangt das Wasser nicht in die Lunge, sondern in den Magen und überläuft ihn. Manchmal kann Erbrechen mit Aufstoßen auftreten, dann wird diese Art des Ertrinkens zu echtem Ertrinken. Beim asphyxialen Ertrinken tritt Zyanose aus, blauer, weißer oder hellrosa „flauschiger“ Schaum aus Mund und Nase.
3. Synkopales Ertrinken wird in 5-10 % der Fälle beobachtet. Es tritt bei reflektorischem Herz- und Atemstillstand durch plötzliches Eintauchen in kaltes Wasser auf. Es kann auch bei emotionalem Schock, Injektion einer kalten Lösung in eine Vene oder Injektion einer kalten Lösung in Ohr, Nase oder Rachen („Laryngopharyngealer Schock“) auftreten.

Ateminsuffizienz ist eine lebensbedrohliche Beeinträchtigung des O2-Verbrauchs und der CO2-Produktion. Sie kann mit einem gestörten Gasaustausch, verminderter Ventilation oder beidem einhergehen. Häufige Symptome sind Dyspnoe, Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur, Tachykardie, vermehrtes Schwitzen, Zyanose und Bewusstseinsstörungen. Die Diagnose basiert auf klinischen und Labordaten, der arteriellen Blutgasanalyse und Röntgenuntersuchungen. Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation und umfasst die Behebung der Ursachen der Ateminsuffizienz, O2-Inhalation, Sputumentfernung und gegebenenfalls Atemunterstützung.

Bei der Atmung wird das arterielle Blut mit Sauerstoff angereichert und das venöse Blut mit CO2 eliminiert _. Daher unterscheidet man zwischen einer respiratorischen Insuffizienz und einer unzureichenden Sauerstoffversorgung bzw. Ventilation, obwohl häufig beide Erkrankungen vorliegen.

Künstliche Lungenbeatmung (ALV) kann nicht-invasiv und invasiv erfolgen. Die Wahl der Behandlungsmethode basiert auf dem Wissen über die Atmungsmechanismen.

Ateminsuffizienz ist ein Zustand, bei dem die Lunge nicht in der Lage ist, die normale Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes sicherzustellen, was zu Hyperkapnie und/oder Hypoxämie führt. Nach einer anderen häufig verwendeten Definition von E. Campbell ist Ateminsuffizienz ein Zustand, bei dem unter Ruhebedingungen der Sauerstoffpartialdruck (PaO2) im arteriellen Blut unter 60 mmHg und/oder der Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2) über 49 mmHg liegt.

Beide Definitionen beziehen sich im Wesentlichen auf die schwersten Fälle dekompensierter Ateminsuffizienz, die sich in Ruhe manifestiert. Aus klinischer Sicht ist es jedoch wichtig, eine Ateminsuffizienz in möglichst frühen Entwicklungsstadien festzustellen, wenn diagnostisch signifikante Veränderungen der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes nicht in Ruhe, sondern erst bei erhöhter Aktivität der Atemwege, beispielsweise bei körperlicher Anstrengung, festgestellt werden. In diesem Zusammenhang gefällt uns die Definition der Ateminsuffizienz, die vor mehr als einem halben Jahrhundert (1947) auf dem XV. Allunionskongress der Therapeuten vorgeschlagen wurde: „Ateminsuffizienz ist ein Zustand, bei dem entweder die Aufrechterhaltung einer normalen Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes nicht gewährleistet ist oder Letzteres aufgrund einer Funktionsstörung des äußeren Atmungsapparates erreicht wird, was zu einer Abnahme der Funktionsfähigkeit führt.“ Nach dieser Definition lassen sich zwei Stadien der Entwicklung des Ateminsuffizienzsyndroms unterscheiden: kompensiert und dekompensiert.

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Methoden und Modi der mechanischen Beatmung

Beatmungsgeräte steuern den Druck oder das Volumen der Inspiration oder beides. Zwischen Druck und Volumen besteht eine bestimmte Beziehung: Ein bestimmter Druck entspricht einem bestimmten Volumen und umgekehrt. Die am Gerät eingestellten Parameter unterscheiden sich je nach Modus, basieren jedoch auf der Atemfrequenz, dem Gesamtbeatmungsvolumen, der Flussrate, der Wellenform und dem Verhältnis von Inspirations- und Exspirationsdauer (I/E).

Volumenkontrollierte Beatmung. Bei dieser Beatmungsart wird dem Patienten ein bestimmtes Luftvolumen zugeführt, wobei der Druck in den Atemwegen variieren kann. Diese Art der mechanischen Beatmung wird bei der assistierten Beatmung (A/C) und der synchronisierten intermittierenden mandatorischen Beatmung (SIMV) eingesetzt.

A/C ist die einfachste und effektivste Methode der künstlichen Beatmung. Jeder Atemversuch wird durch einen Trigger erkannt, woraufhin das Gerät eine festgelegte Luftmenge abgibt. Erfolgen keine eigenständigen Atemversuche, führt das Gerät eine forcierte Beatmung mit einer festgelegten Atemfrequenz durch.

SIMV liefert eine festgelegte Anzahl und ein festgelegtes Volumen an Atemzügen, synchronisiert mit dem Patienten. Im Gegensatz zur A/C-Methode werden spontane Atemversuche nicht unterstützt, das Einatemventil öffnet sich jedoch und ermöglicht spontanes Einatmen. Dieser Modus ist nach wie vor beliebt, bietet jedoch keine Atemunterstützung und ist nicht wirksam bei der Entwöhnung des Patienten von der künstlichen Beatmung.

Druckgesteuerte Beatmung. Dieser Modus umfasst die druckkontrollierte Beatmung (PCV), die druckunterstützte Beatmung (PSV) und verschiedene nichtinvasive Gesichtsmaskenoptionen. In allen Fällen liefert das Beatmungsgerät einen bestimmten Inspirationsdruck, während das Volumen variiert werden kann. Veränderungen in der Mechanik des Atmungssystems können zu unerkannten Veränderungen des Atemminutenvolumens führen. Da dieser Modus den Druck begrenzt, bei dem sich die Lunge ausdehnt, könnte er theoretisch bei RD-SV nützlich sein; seine klinischen Vorteile gegenüber der Beatmung mit Klimaanlage sind jedoch nicht nachgewiesen.

PCV ist ähnlich wie A/C; jeder Inspirationsversuch, der die eingestellte Triggerempfindlichkeitsgrenze überschreitet, wird für eine bestimmte Zeit mit Druck aufrechterhalten und eine Mindestatemfrequenz wird eingehalten.

Bei der PSV gibt es keine Mindestatemfrequenz; alle Atemzüge werden vom Patienten selbst eingeleitet. Der zugeführte Druck wird typischerweise nach Abschluss des Inspirationsversuchs abgeschaltet. Je länger oder intensiver der Inspirationsversuch, desto größer ist daher das resultierende Inspirationsvolumen. Dieser Modus wird typischerweise bei der Entwöhnung eines Patienten von der künstlichen Beatmung eingesetzt. Ein ähnlicher Modus ist die kontinuierliche positive Atemwegsdruckbeatmung (CPAP), die während des gesamten Atemzyklus einen konstanten Druck aufrechterhält. Im Gegensatz zur PSV, bei der unterschiedliche Inspirations- und Exspirationsdrücke auftreten können, hält CPAP den Druck konstant.

Nichtinvasive Überdruckbeatmung (NIPPV) ist die Anwendung von Überdruck während der Beatmung durch eine dicht schließende Maske über Nase oder Nase und Mund. Sie wird als Variante der PSV bei spontan atmenden Patienten eingesetzt. Der Arzt stellt den inspiratorischen positiven Atemwegsdruck (IPAP) und den exspiratorischen positiven Atemwegsdruck (EPAP) ein. Da die Atemwege ungeschützt sind, kann NIPPV bei Patienten mit intakten Schutzreflexen und in vollem Bewusstseinszustand angewendet werden, um eine Aspiration zu vermeiden. NIPPV sollte bei hämodynamisch instabilen Patienten und bei Magenstauung vermieden werden. Darüber hinaus sollte der IPAP unterhalb des Ösophagusöffnungsdrucks (20 cm H2O) eingestellt werden, um das Eindringen von Luft in den Magen zu vermeiden.

Beatmungseinstellungen. Die Beatmungseinstellungen werden situationsabhängig angepasst. Atemzugvolumen und Atemfrequenz bestimmen das Atemminutenvolumen. Typischerweise beträgt das Atemzugvolumen 8–9 ml/kg Idealgewicht, obwohl manche Patienten, insbesondere Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen, von höheren Atemzugvolumina profitieren, um Atelektasen vorzubeugen. Bestimmte Erkrankungen (z. B. ARDS) erfordern geringere Atemzugvolumina.

Die Empfindlichkeit des Triggers ist so eingestellt, dass er spontane Einatmungsversuche erkennt. Üblicherweise liegt die Empfindlichkeit bei -2 cm H2O. Ist der Grenzwert zu hoch eingestellt, können geschwächte Patienten keine Einatmung einleiten. Ist die Empfindlichkeit zu niedrig eingestellt, führt dies zu Hyperventilation.

Das Ein-/Ausatmungsverhältnis bei normaler Atemmechanik beträgt 1:3. Bei Patienten mit Asthma oder COPD im akuten Stadium sollte das Verhältnis 1:4 oder höher sein.

Die Durchflussrate ist normalerweise auf etwa 60 l/min eingestellt, kann aber bei Patienten mit Atemwegsbehinderung auf 120 l/min erhöht werden.

PEEP erhöht das Lungenvolumen am Ende der Exspiration und verhindert, dass sich die Lungenlufträume am Ende der Exspiration schließen. PEEP wird üblicherweise auf 5 cm H2O eingestellt, um Atelektasen zu vermeiden, die nach Intubation oder längerer Rückenlage auftreten können. Höhere Werte verbessern die Sauerstoffsättigung bei Patienten mit eingeschränkter Alveolarventilation, beispielsweise bei kardiogenem Lungenödem und ARDS, indem Flüssigkeit aus den Alveolen ins Interstitium umverteilt und kollabierte Alveolen geöffnet werden. PEEP ermöglicht eine Senkung des FiO2 bei ausreichender arterieller Sauerstoffsättigung, was wiederum die Wahrscheinlichkeit einer sauerstoffbedingten Lungenschädigung verringert, wenn eine längere Beatmung mit einem hohen FiO2 (> 0,6) erforderlich ist. PEEP erhöht den intrathorakalen Druck, indem es den venösen Rückfluss hemmt, was bei hypovolämischen Patienten Hypotonie verursachen kann.

Komplikationen der künstlichen Beatmung

Komplikationen können mit einer Trachealintubation oder einer künstlichen Beatmung einhergehen. Zu den Komplikationen der künstlichen Beatmung zählen Sinusitis, beatmungsassoziierte Pneumonie, Trachealstenose, Stimmbandverletzungen und tracheoösophageale oder tracheovaskuläre Fisteln. Zu den Komplikationen der künstlichen Beatmung zählen Pneumothorax, Hypotonie und beatmungsassoziierte Lungenschädigung (VALI). Letztere ist auf eine Schädigung der Atemwege oder des Lungenparenchyms aufgrund zyklischer Atemwegsschließung und -öffnung, übermäßiger Lungendehnung oder beidem zurückzuführen.

Wenn bei einem Patienten unter mechanischer Beatmung eine akute Hypotonie auftritt, besteht der erste Schritt darin, einen Spannungspneumothorax auszuschließen. Hypotonie ist meist die Folge eines verminderten venösen Rückflusses mit erhöhtem intrathorakalen Druck bei hohem PEEP oder bei Patienten mit Asthma/COPD und tritt besonders häufig bei Hypovolämie auf. Hypotonie kann auch durch die sympathikolytische Wirkung von Sedativa während der Intubation und Beatmung verursacht werden. Sobald ein Spannungspneumothorax und beatmungsbedingte Ursachen der Hypotonie ausgeschlossen wurden, sollte der Patient vom Beatmungsgerät getrennt und eine manuelle Beutelbeatmung mit 2–3 Atemzügen pro Minute und 100 % Sauerstoff durchgeführt werden, während die Hypovolämie korrigiert wird (500–1000 ml Kochsalzlösung bei Erwachsenen, 20 ml/kg bei Kindern). Bessert sich der Zustand rasch, ist ein Zusammenhang zwischen dem klinischen Problem und der mechanischen Beatmung anzunehmen, und eine Anpassung der Beatmungsparameter ist erforderlich.

Wie bei allen schwerkranken Patienten ist eine Prophylaxe gegen tiefe Venenthrombosen und gastrointestinale Blutungen notwendig. Im ersten Fall erfolgt die Prophylaxe mit Heparin in einer Dosis von 5000 Einheiten subkutan zweimal täglich oder mit Kompressionsvorrichtungen (Bandagen, Strümpfe usw.). Zur Vorbeugung gastrointestinaler Blutungen werden H2-Blocker (z. B. Famotidin 20 mg oral oder intravenös zweimal täglich) oder Sucralfat (1 g oral viermal täglich) verschrieben. Protonenpumpenhemmer sollten bei Patienten mit aktiver Blutung oder nach vorheriger Verschreibung eingesetzt werden.

Der wirksamste Weg, das Risiko von Komplikationen zu verringern, besteht darin, die Dauer der künstlichen Beatmung zu verkürzen.

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Mechanismus der Atmung

Normalerweise entsteht beim Einatmen ein Unterdruck im Pleuraraum. Der Druckgradient zwischen atmosphärischer Luft und Lunge erzeugt einen Luftstrom. Bei der künstlichen Beatmung wird der Druckgradient durch das Gerät erzeugt.

Der Spitzendruck (PaO2) wird an der Öffnung der Atemwege gemessen und vom Beatmungsgerät erzeugt. Er stellt den Gesamtdruck dar, der erforderlich ist, um den Widerstand des eingeatmeten Atemstroms (Widerstandsdruck), den elastischen Rückstoß von Lunge und Brustkorb (elastischer Druck) und den Druck in den Alveolen zu Beginn der Inspiration (positiver endexspiratorischer Druck PEEP) zu überwinden. Somit:

Der Widerstandsdruck ist das Produkt aus Leitungswiderstand und Luftstrom. Bei der mechanischen Beatmung muss der Luftstrom den Widerstand des Beatmungsschlauchsystems, des Endotrachealtubus und vor allem der Atemwege des Patienten überwinden. Selbst wenn diese Faktoren konstant bleiben, erhöht ein zunehmender Luftstrom den Widerstandsdruck.

Der elastische Druck ist eine Ableitung der Elastizität des Lungengewebes, der Brustwand und des Volumens des insufflierten Gases. Bei konstantem Volumen steigt der elastische Druck mit abnehmender Lungencompliance (wie bei Fibrose) oder eingeschränkter Thorax- oder Zwerchfellexkursion (wie bei gespanntem Aszites).

Der Druck in den Alveolen am Ende der Exspiration entspricht normalerweise dem atmosphärischen Druck. Entweicht die Luft jedoch aufgrund einer Atemwegsobstruktion, eines Luftstromwiderstands oder einer verkürzten Exspirationszeit nicht vollständig aus den Alveolen, übersteigt der Druck am Ende der Exspiration den atmosphärischen Druck. Dieser Druck wird als intrinsischer oder autoPEEP bezeichnet, um ihn vom externen (therapeutischen) PEEP des Beatmungsgeräts zu unterscheiden.

Bei jedem Anstieg des Spitzendrucks (z. B. über 25 cm H2O) ist es notwendig, den relativen Beitrag von Widerstandsdruck und elastischem Druck durch Messung des Plateaudrucks zu ermitteln. Dazu wird das Exspirationsventil nach der Inspiration für weitere 0,3–0,5 s geschlossen gehalten und die Ausatmung angehalten. Während dieser Zeit sinkt der Atemwegsdruck, da der Luftstrom stoppt. Dadurch entspricht der Druck am Ende der Inspiration dem elastischen Druck (vorausgesetzt, der Patient versucht nicht spontan ein- oder auszuatmen). Die Differenz zwischen Spitzen- und Plateaudruck ist der Widerstandsdruck.

Erhöhter Widerstandsdruck (z. B. über 10 cm H2O) deutet auf eine Obstruktion des Endotrachealtubus aufgrund vermehrter Sekretion, Gerinnselbildung oder Bronchospasmus hin. Erhöhter elastischer Druck (über 10 cm H2O) deutet auf eine verminderte Lungencompliance aufgrund von Ödemen, Fibrose oder Atelektasen eines Lungenlappens, einem großvolumigen Pleuraerguss oder Fibrothorax hin. Auch extrapulmonale Ursachen wie Verbrennungen oder Deformierungen der Brustwand, Aszites, Schwangerschaft oder starkes Übergewicht können Hinweise auf eine verminderte Lungencompliance geben.

Der intrinsische PEEP kann bei Patienten ohne Spontanatmung mit endexspiratorischer Atempause gemessen werden. Unmittelbar vor der Inspiration wird das Exspirationsventil für 2 s geschlossen. Der Flow sinkt, wodurch der Widerstandsdruck verschwindet; der resultierende Druck spiegelt den Alveolardruck am Ende der Exspiration wider (intrinsischer PEEP). Eine nicht-quantitative Methode zur Bestimmung des intrinsischen PEEP basiert auf der Bestimmung von Spuren des Exspirationsflusses. Hält der Exspirationsfluss bis zum Beginn der nächsten Inspiration an oder nimmt der Brustkorb des Patienten nicht seine ursprüngliche Position ein, liegt ein intrinsischer PEEP vor. Die Folgen eines erhöhten intrinsischen PEEP sind eine erhöhte Inspirationsarbeit des Atmungssystems und eine Verringerung des venösen Rückflusses.

Der Nachweis eines intrinsischen PEEP sollte die Suche nach der Ursache der Atemwegsobstruktion veranlassen, obwohl ein hohes Atemminutenvolumen (> 20 l/min) selbst einen intrinsischen PEEP verursachen kann, ohne dass eine Atemwegsobstruktion vorliegt. Liegt die Ursache in einer Flusslimitierung, kann die Inspirationszeit oder die Atemfrequenz reduziert und dadurch der exspiratorische Anteil des Atemzyklus erhöht werden.