Atemversagen: Informationen im Überblick

Das Syndrom der respiratorischen Insuffizienz kann den Verlauf der meisten akuten und chronischen Atemwegserkrankungen verkomplizieren und ist einer der Hauptgründe für wiederholte Krankenhausaufenthalte, Behinderung, körperliche Aktivität im täglichen Leben und vorzeitigen Tod von Patienten. Zur gleichen Zeit sollte es zu bedenken, dass respiratorische Insuffizienz tritt häufig in der Praxis der Anästhesisten, Intensivmediziner, Neurologen, Traumatologen, Chirurgen und andere Ärzte, aufgrund ihrer unterschiedlichen Ursachen sind nicht immer mit der Pathologie des Atmungssystems verbunden.

Atemversagen ist ein Zustand des Körpers, in dem entweder die Aufrechterhaltung der normalen Blutgaszusammensetzung nicht gewährleistet ist, oder dies wird durch abnormale Operation der externen Atmungsapparatur erreicht, was zu einer Abnahme der funktionellen Fähigkeiten des Organismus führt.

Die normale Funktion der Atmung wird bereitgestellt durch: zentrale Regulierung durch das Zentrum der Atmung (Kohlendioxid-Reiz); Zustand des Leitungssystems der Impulse entlang der vorderen Stacheln des Rückenmarks; der Zustand der Leitung auf der Ebene der neuromuskulären Synapse und der Muskelmediatoren; Zustand und Funktion des gerippten Rahmens; Veränderungen im funktionellen Zustand der Pleurahöhle, des Zwerchfells, der Lungen, der Durchgängigkeit der Atemwege; Zustand des inhalierten Gasgemisches. Große Bedeutung in der Entwicklung des Atemversagens gehört zum Zustand der Herzaktivität und des Blutflusses in einem kleinen Kreis der Blutzirkulation.

In pathologischen Zuständen auf diesen Ebenen normalen Blutgase können lange erregt kompensatorische Mechanismen beibehalten werden: Erhöhen der Frequenz und der Tiefe der Atmung, erhöhte Herzfrequenz und der Blutströmungsgeschwindigkeit, die Verbesserung der Nierenfunktion für die Eliminierung von sauren Stoffwechselprodukten, erhöht - Blutsauerstoffkapazität anderen ein latentes respiratorischen zu bilden Unzulänglichkeit. Wenn Dekompensation ein ausgeprägtes Bild von Atemstillstand mit der Entwicklung von hypoxischen Syndrom entwickelt.

Atemversagen wird von vielen Systemen klassifiziert, aber es gibt noch kein einziges internationales.

Aus praktischer Sicht ist die Klassifizierung von B.E. Votchala (1972). Die Genese ist anders: zentrogenes Atemversagen (mit der Niederlage des Atemzentrums); neuromuskulär (mit Läsion der Leiterbahnen und Muskeln); thorakodiaphragmal (bei Schädigung der Rippe oder Störung, Zwerchfellfunktion); bronchopulmonary - obstruktive durch eine Störung der Durchgängigkeit der Atemwege verursacht respiratorische Insuffizienz (Bronchokonstriktion, Entzündung, Fremdkörper, Tumoren, Asphyxie et al.), restriktive induzierten alveolären Erkrankungen (Entzündungen, alveoläre Ödeme oder Schwellungen et al.) oder Kompression der Lunge, Pleuraerguss Diffusion, Entwicklung in der Pathologie der Mikrozirkulation in den Lungen oder Zerstörung des Tensids. Im Verlauf des Kurses kann Atemversagen akut (ODN) und chronisch (HDN) sein. Durch die Schwerkraft kann dies mit einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut auf 80 mm Hg kompensiert werden. P. Subkompensiert - bis zu 60 mm Hg. P. Dekompensiert mit einer Abnahme von PaO2 unter 60 mm Hg. Kunst. Und die Entwicklung des hypoxischen Syndroms.

Chronisches respiratorisches Versagen durch Therapeuten wird diagnostiziert, wenn die Ursache nicht chirurgische thorakale Pathologie, in der Regel benigne oder maligne Tumoren sind. Manchmal muss der Chirurg den Schweregrad der Krankheit bestimmen. Gemäß B.E. Votchala unterscheidet 4 Grad:

• I - Dyspnoe mit rennenden und schnellen Treppensteigen;
• II - Kurzatmigkeit bei normalen Belastungen im täglichen Leben (mäßiges Gehen, Putzen usw.);
• III - Kurzatmigkeit bei geringer Belastung (Dressing, Waschen);
• IV - Dyspnoe in Ruhe.

Viele Pneumologen und Therapeuten verwenden die sogenannte "Haushalts" -Klassifikation der Schwere des chronischen Lungenversagens - das Auftreten von Dyspnoe mit einem moderaten Anstieg der Treppe:

• I Grad - Atemnot auf der Ebene des dritten Stocks;
• II Grad - auf der Ebene der zweiten Etage;
• III Grad - auf der Ebene der ersten Etage.

Ein akutes respiratorisches Versagen verschiedener Genese kann in der Praxis eines jeden Chirurgen auftreten. Centrogenic akute respiratorische Insuffizienz mit traumatischen Hirnverletzungen gesehen, Gehirn Kompressionssyndrom, Entzündungen, Vergiftung. Neuromuscular Form öfter in Verletzungen der Halswirbelsäule und Rückenmarksverletzungen, selten bei Säuglingen, syringomyelia, Botulismus, Tetanus. Torakodiafragmalnaya (parietale) akute respiratorische Insuffizienz charakteristisch Rippenfrakturen, insbesondere mit beeinträchtigter Framing Brust, Zwerchfellbruch, Entspannung der Membran, wobei die Membran gequollen Kompression Darmschlingens.

Bronchopulmonales akutes Lungenversagen ist das häufigste in der Praxis von Chirurgen. Restriktive Form am häufigsten mit Pneumothorax, Pleuritis, Hämatothorax, alveoläre Karzinom, Pneumonie, Abszessen und Gangrän der Lunge und anderen Erkrankungen des Lunge parenchymal Mantels gesehen. Zusätzlich zum klinischen Bild des akuten respiratorischen Versagens wird die Lungenradiographie verwendet, um die Ursache zu identifizieren. Andere Studien werden gemäß Indikationen bereits von Thoraxchirurgen durchgeführt.

Obstruktive respiratorische Insuffizienz kann mit Bronchospasmus, die Zunge, Mißbildung des Bronchialbaums (Divertikeln, Prolaps der Trachea), Tumoren der Bronchien fibrinöse-ulzeröse und Klebstoff Bronchitis auftreten. Selten, aber Asphyxie tritt auf. Outdoor; Asphyxie entwickelt sich mit Erstickung. In der chirurgischen Praxis kann es Regurgitation (Mendelsona Syndrom) aufgrund Erhalt der Atemwege Brechmittel Büros, Blut (gemoaspiratsiya) oder reichlich Bronchialsekreten, Bronchiallumen Verschluss (Atelektase). Es kann Fremdkörper und Verbrennungen geben, aber dies ist sehr selten, da die Lungen durch Reflexkrämpfe der Stimmbänder geschützt sind. Die akute Verstopfung entwickelt sich plötzlich: die Atmung wird außerordentlich erschwert, oberflächlich, oft arrhythmisch, es wird die Auskultation nicht durchgeführt oder es wird die Kakophonie mit der Bronchienkomponente angehört. Notfall-Radiographie und Bronchoskopie ermöglichen nicht nur eine topische Diagnose. Die Röntgenobstruktion zeigt sich in der Atelektase der Lunge (homogene intensive Verdunkelung mit Verschiebung des Mediastinums in Richtung Dimmung).

Als ein separates Problem ist es notwendig zu ersticken Ertrinken. Es gibt drei Arten zu ertrinken:

1. Echte Ertrinken mit Wasser Versickerung airways tritt in 75-95% der Fälle, wenn nach einem kurzen Stopp Atemreflex Spasmus der Stimmbänder und unfreiwilliges Einatmen große Menge Wasser entfernt wird, in die Bronchien und Alveolen zugeführt. Es wird begleitet von ausgeprägter Zyanose von violetter Farbe, Schwellung der Venen des Halses und der Extremitäten, Abgabe von schaumig rosa Flüssigkeit aus dem Mund.
2. Asphyxisches Ertrinken, das in 5-20% der Fälle auftritt, wenn ein scharfer Reflex-Laryngospasmus mit einem kleinen, aber plötzlichen Wasserfluss in den Rachen oder die Nase auftritt. Gleichzeitig dringt Wasser nicht in die Lunge, sondern in den Magen und überfließt es. Manchmal kann es zu Erbrechen mit Regurgitation kommen, dann wird diese Art des Ertrinkens wahr. In erstickter Cyanose blaue Farbe, aus dem Mund und der Nase kommt ein weißer oder leicht rosa "flauschiger" Schaum.
3. "Synkopal" Ertrinken wird in 5-10% der Fälle beobachtet. Tritt ein, wenn der Herzreflex stoppt und atmet, wenn er plötzlich in kaltes Wasser getaucht wird. Dies kann auch mit emotionalem Schock, der Einführung einer kalten Lösung in eine Vene, der Einführung einer kalten Lösung in das Ohr; Nase oder Rachen ("laryngopharyngealer Schock").

Atemversagen ist eine lebensgefährliche Verletzung des O2-Verbrauchs und der CO2-Emissionen. Es kann eine Gasaustauschstörung, eine Verringerung der Ventilation oder beides umfassen. Häufige Symptome können Kurzatmigkeit, Beteiligung der Atemmuskulatur durch zusätzliche Muskeln, Tachykardie, vermehrtes Schwitzen, Zyanose und Bewusstseinsstörungen sein. Die Diagnose wird auf der Grundlage von klinischen und Labordaten, Studien von Gasen im arteriellen Blut und Röntgenuntersuchung gemacht. Die Behandlung wird auf der Intensivstation durchgeführt, einschließlich der Korrektur der Ursachen von Atemstillstand, Einatmen von O2, Entfernung von Sputum, Atmungsunterstützung, falls erforderlich.

Bei der Atmung erfolgt die Oxygenierung von arteriellem Blut und die Elimination von CO ₂ aus venösem Blut. Daher wird die respiratorische Insuffizienz aufgrund unzureichender Oxygenierung oder unzureichender Beatmung aufgeteilt, obwohl beide Erkrankungen häufig vorhanden sind.

Künstliche Beatmung (IVL) kann nicht invasiv und invasiv sein. Die Wahl der Behandlungsmethode basiert auf der Kenntnis der Atmungsmechanismen.

Atemversagen ist ein Zustand, bei dem die Lungen nicht in der Lage sind, eine normale Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes bereitzustellen, was zu Hyperkapnie und / oder Hypoxämie führt. Gemäß einer anderen allgemein verwendeten Definition, die von E. Campbell vorgeschlagen wurde, ist das Atmungsversagen ein Zustand, in dem der Sauerstoffpartialdruck (PaO & sub2;) unter Ruhebedingungen im arteriellen Blut unter 60 mmHg liegt. Kunst. Und / oder der Partialdruck von Kohlendioxid (PaCO2) über 49 mm Hg. Kunst.

Beide Definitionen beziehen sich tatsächlich auf die schwersten Fälle von dekompensiertem Atemversagen, die sich in Ruhe manifestieren. Doch aus klinischer Sicht ist es wichtig, respiratorische Insuffizienz in den frühesten Stadien der Entwicklung, wenn die diagnostisch signifikanten Veränderungen der arteriellen Blutgasanalyse zeigten, nicht allein, zu identifizieren, sondern nur durch die Aktivität des Atmungssystemes zu erhöhen, zum Beispiel bei körperlicher Anstrengung. In dieser Hinsicht sind wir durch die Definition von respiratorischer Insuffizienz beeindruckt, mehr als vor einem halben Jahrhundert (1947) an der XV All-Union Congress of Physicians: „Ateminsuffizienz - einen Zustand, in dem entweder nicht normal arterielles Blutgas nicht halten, oder kann dies aufgrund eines anormalen Betriebes des externen Atemgerätes erreicht werden was zu einer Verringerung der Funktionalität führt. " Nach dieser Definition können wir zwei Stadien der Entwicklung des respiratorischen Insuffizienzsyndroms unterscheiden: kompensiert und dekompensiert.

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Methoden und Arten der mechanischen Belüftung

Beatmungsgeräte überwachen den Druck oder das Volumen der Inspiration oder beides. Es besteht ein gewisser Zusammenhang zwischen Druck und Volumen: Ein bestimmtes Volumen entspricht einem bestimmten Druck und umgekehrt. Die auf dem Gerät angezeigten Parameter unterscheiden sich in verschiedenen Modi, basieren jedoch auf der Atemfrequenz, dem Gesamtvolumen der Beatmung, der Flussrate, der Wellenform und dem Verhältnis der Inspirations- und Exspirationsdauer (b / vd).

Lautstärkeregulierte Belüftung. Bei diesem Beatmungsmodus erhält der Patient ein vorbestimmtes Luftvolumen, der Druck in den Atemwegen kann unterschiedlich sein. Diese Art der Lüftung wird mit Zusatzlüftung (Hilfssteuerung - A / C) und synchronisierter intermittierender Zwangslüftung (SIMV) verwendet.

A / C ist die einfachste und effektivste Art der mechanischen Lüftung. Jeder Versuch der Inspiration wird durch einen Auslöser erfasst, und die Vorrichtung liefert ein vorbestimmtes Luftvolumen. In Ermangelung unabhängiger Inspirationsversuche führt das Gerät eine Zwangsbeatmung mit einer bestimmten Inspirationsfrequenz durch.

SIMV stellt eine vorbestimmte Anzahl und Menge von Atemzügen bereit, die mit dem Patienten synchronisiert sind. Im Gegensatz zu A / C werden unabhängige Inspirationsversuche nicht unterstützt, aber ein Inspirationsventil öffnet sich und ermöglicht eine unabhängige Inhalation. Dieses Regime bleibt populär, obwohl es die Atmung nicht unterstützt und es nicht effektiv ist, einen Patienten von einer mechanischen Beatmung zu exkommunizieren.

Druckgesteuerte Lüftung. Dieser Modus umfasst druckgesteuerte Beatmung (PCV), druckunterstützte Beatmung (PSV) und verschiedene nicht-invasive Optionen mit einer eng anliegenden Gesichtsmaske. In allen Fällen liefert der Ventilator einen bestimmten Inspirationsdruck, während die Lautstärke variieren kann. Veränderungen in der Mechanik des Atmungssystems können zu unerkannten Veränderungen der Atemminutenvolumen führen, da der Druck, unter dem sich die Lunge dehnt, unter diesem Regime begrenzt ist, was theoretisch für RD-CB nützlich sein kann; obwohl es klinisch nicht bewiesen ist seine Vorteile im Vergleich zu A / C.

PCV ähnelt A / C; Jeder Einatmungsversuch, der die festgelegte Triggerempfindlichkeitsgrenze überschreitet, wird durch Druck für eine bestimmte Zeit aufrechterhalten, zusätzlich wird die minimale Atemfrequenz beibehalten.

Bei PSV ist die minimale Inspirationsfrequenz nicht angegeben; Alle Inhalationen werden vom Patienten eingeleitet. Der Versorgungsdruck wird normalerweise ausgeschaltet, wenn der Einatemversuch abgeschlossen ist. Je länger oder länger der Inspirationsversuch dauert, desto größer wird die Inspirationsmenge. Dieser Modus wird normalerweise verwendet, wenn der Patient von der Beatmung exkommuniziert wird. Ein ähnliches Regime ist die Beatmung mit einem konstanten positiven Luftdruck (CPPP), bei dem während des gesamten Atemzyklus ein konstanter Druck aufrechterhalten wird. Im Gegensatz zum PSV, bei dem unterschiedliche Ein- und Ausatmungsdrücke möglich sind, behält CPAP den gleichen Druck bei.

Nichtinvasive Überdruckbeatmung (NIPPV) ist die Zufuhr von positivem Druck während der Beatmung durch eine eng anliegende Maske an Nase oder Nase und Mund. Es wird als Option für PSV bei Patienten mit Spontanatmung verwendet. Der Arzt setzt einen positiven inspiratorischen positiven Atemweg (IPAP) und einen positiven exspiratorischen Atemwegsdruck (EPAP) ein. Da der Respirationstrakt nicht geschützt ist, ist es möglich, eine solche Beatmung bei Patienten mit konservierten Schutzreflexen und bei vollem Bewusstsein durchzuführen, um eine Aspiration zu vermeiden. NIPPV sollte bei Patienten mit instabiler Hämodynamik und mit Staus im Magen vermieden werden. Zusätzlich sollte IPAP unter dem Öffnungsdruck der Speiseröhre (20 cm H2O) eingestellt werden, um das Eindringen von Luft in den Magen zu vermeiden.

Lüftereinstellungen Die Lüfterparameter werden abhängig von der Situation eingestellt. Atemvolumen und Atemfrequenz bestimmen die Minutenventilation. Typischerweise beträgt das Tidalvolumen 8-9 ml / kg des idealen Körpergewichts, obwohl es bei einigen Patienten, insbesondere bei neuromuskulären Erkrankungen, besser ist, ein größeres Tidalvolumen zu verwenden, um eine Atelektase zu verhindern. Bestimmte Störungen (z. B. ARDS) erfordern eine Verringerung des Atemvolumens.

Die Empfindlichkeit des Triggers ist so eingestellt, dass er unabhängige Inspirationsversuche erfassen kann. Normalerweise ist die Empfindlichkeit auf -2 cm Wasser eingestellt. Kunst. Wenn Sie eine sehr hohe Grenze festlegen, können geschwächte Patienten nicht mehr atmen. Wenn Sie eine zu geringe Empfindlichkeit einstellen, führt dies zu Hyperventilation.

Das Atmungsverhältnis für die normale Atmungsmechanik ist auf 1: 3 eingestellt. Bei Patienten mit Asthma oder COPD im akuten Stadium sollte das Verhältnis 1: 4 und höher sein.

Die Flussrate wird normalerweise auf etwa 60 l / min eingestellt, kann aber bei Patienten mit Luftstrombehinderung auf 120 l / min erhöht werden.

PEEP erhöht das Lungenvolumen am Ende der Ausatmung und lässt die Lungen am Ende der Ausatmung nicht schließen. PEEP wird normalerweise auf 5 cm Wasser eingestellt. Wodurch eine Atelektase vermieden wird, die nach Intubation oder bei längerer Rückenlage auftreten kann. Ein höherer Wert verbessert sich die Sauerstoffversorgung bei Patienten mit eingeschränkter Alveolarventilation wie kardiogenen Lungenödems und ARDS, was zu einer Umverteilung der Flüssigkeiten aus den Alveolen in das Interstitium und Alveolen Öffnung kollabiert. PEEP reduziert FiO mit ausreichender arterielle Oxygenierung, was wiederum die Wahrscheinlichkeit von Schäden an der Lunge Sauerstoff reduziert, wenn längerer Beatmung mit hohem FiO (> 0,6) erforderlich ist. PEEP erhöht den intrathorakalen Druck durch Verhinderung des venösen Rückflusses, der bei Hypovolämie eine Hypotonie verursachen kann.

Komplikationen der künstlichen Beatmung

Komplikationen können mit Intubation der Luftröhre oder Beatmung verbunden sein. Im ersten Fall kann Sinusitis, beatmungsassoziierte Pneumonie, Trachealstenose, Schäden an den Stimmbändern, die Bildung Tracheo-Ösophagus-Tracheal oder Gefäß Fisteln entstehen. Komplikationen Ventilator sind Pneumothorax, Hypotension und ventilator-assoziierter Lungeninsuffizienz (VAPLITE), letztere assoziiert mit Atemwegserkrankung oder Lungenparenchym in zyklischen Öffnen und Schließen des Luftraumes, übermäßige Dehnung oder pulmonale Ursachen beide gleichzeitig.

Im Fall der akuten Hypotension bei Patienten mit einem mechanischen Beatmung ist erster notwendige Spannung Pneumothorax zu beseitigen. Bluthochdruck ist oft ein Ergebnis einer Abnahme des venösen Rückflusses, unter erhöhtem intrathorakalen Druck, wenn ein hohes PEEP Verwendung oder Patienten gelten hoch intrinsisch PEEP Asthma / COPD; besonders häufig tritt es mit Hypovolämie auf. Hypotonie kann auch das Ergebnis der sympatholytischen Wirkung von Sedativa sein, die für Intubation und Beatmung verwendet werden. Nach Spannungspneumothorax eliminiert und verursacht Hypotension mit einem Ventilator verbunden ist, muß der Patient von der Maschine getrennt werden und dem Handbeatmungsbeutel 2-3 Atemzügen pro Minute mit 100% Sauerstoff für die Hintergrundkorrektur Hypovolämie (500-1000 ml Kochsalzlösung in 20 ml Erwachsenen durchführen / kg bei Kindern). Mit der raschen Verbesserung des Staates übernimmt ein klinisches Problem aufgrund der Ventilator und Beatmungsparameter erforderlichen Korrektur.

Wie bei allen Patienten in kritischem Zustand ist es notwendig, tiefe Venenthrombosen und gastrointestinale Blutungen zu verhindern. Im ersten Fall wird die Prophylaxe zweimal täglich mit Heparin in einer Dosis von 5000 Einheiten subkutan durchgeführt, oder Kompressionsvorrichtungen (Bandagen, Strümpfe usw.) werden verwendet. Um eine gastrointestinale Blutung zu verhindern, verabreichen Sie H2-Blocker (zum Beispiel Famotidin 20 mg oral oder intravenös zweimal täglich) oder Sucralfat (1 g 4-mal täglich). Protonenpumpenhemmer sollten bei Patienten mit aktiver Blutung oder wenn sie bereits verschrieben wurden, angewendet werden.

Der effektivste Weg, um die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen zu reduzieren, ist die Dauer der mechanischen Beatmung zu reduzieren.

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Der Mechanismus des Atmens

Normalerweise wird während der Inspiration ein negativer Druck in der Pleurahöhle erzeugt, ein Druckgradient zwischen atmosphärischer Luft und Lunge erzeugt einen Luftstrom. Bei Belüftung wird der Druckgradient vom Gerät erzeugt.

Der Höchstdruck wird durch Öffnen des Atemwegs (PaO2) gemessen und vom Beatmungsgerät erzeugt. Es stellt den Gesamtdruck erforderlich ist, um den Widerstand der Einatemströmung (drag Drucks), elastische Rückfederung der Lunge und den Thorax (elastischen Drucks) und den Druck in den Alveolen zu Beginn der Inspiration (positiver end-expiratory Druck PEEP) zu überwinden. Auf diese Weise:

Der Widerstandsdruck ist die Ableitung des Widerstandes der Leiterbahnen und der Luftströmung. Bei der mechanischen Beatmung muss der Luftstrom den Widerstand des Atemkreislaufs, des Endotrachealtubus und vor allem der Atemwege des Patienten überwinden. Selbst wenn diese Faktoren konstant sind, erhöht die Erhöhung der Luftströmung den Druck des Widerstands.

Elastischer Druck ist eine Ableitung der Elastizität des Lungengewebes, der Wände der Brust und des Insufflationsgasvolumens. Bei einem konstanten Volumen erhöht sich der elastische Druck mit abnehmender Lungenextensibilität (wie bei Fibrose) oder eine Brust- oder Zwerchfellexkursion (wie bei intensivem Aszites) wird eingeschränkt.

Der Druck am Ende der Ausatmung in den Alveolen ist normalerweise atmosphärisch. Wenn jedoch die Luft nicht vollständig aus den Alveolen mit Atemwegsobstruktion austritt, mit einem Widerstand gegen den Luftstrom oder einer Verkürzung der Ausatmungszeit, wird der endexpiratorische Druck den Atmosphärendruck übersteigen. Dieser Druck wird als interner oder automatischer PEEP bezeichnet, um ihn vom externen (therapeutischen) PEEP zu unterscheiden, der vom Beatmungsgerät erzeugt wird.

Bei jedem Anstieg des Spitzendrucks (z. B. über 25 cm H 2 O) ist es erforderlich, den relativen Beitrag des Drucks des Widerstands und des elastischen Drucks durch Messung des Plateaudrucks abzuschätzen. Zu diesem Zweck bleibt das Ausatemventil nach dem Einatmen weitere 0,3 bis 0,5 s geschlossen und verzögert so die Ausatmung. Während dieser Zeit nimmt der Druck in dem Luftweg ab, wenn der Luftstrom stoppt. Als Ergebnis dieser Methode ist der Druck am Ende der Inspiration ein elastischer Druck (unter der Annahme, dass der Patient nicht versucht zu atmen). Der Unterschied zwischen der Spitze und dem Plateaudruck ist der Druck des Widerstandes.

Erhöhter Widerstandsdruck (z. B. über 10 cm H2O) weist auf eine Verletzung der Durchgängigkeit des Endotrachealtubus aufgrund erhöhter Sekretion, Bildung von Blutgerinnseln oder Bronchospasmus hin. Erhöhter elastischer Druck (mehr als 10 cm H2O) zeigt eine Abnahme der Dehnbarkeit der Lungen aufgrund von Ödem, Fibrose oder Lungenatelektase an; exsudative Pleuritis großen Volumen oder fibrotorax, sowie extrapulmonale Ursachen: Gürtelrose oder Brustverformung, Aszites, Schwangerschaft oder schwere Fettleibigkeit.

Der interne PEEP kann bei einem Patienten ohne Spontanatmung mit einer Verspätungsverzögerung gemessen werden. Unmittelbar vor dem Einatmen schließt das Ausatemventil für 2 Sekunden. Die Strömung nimmt ab, der Druck des Widerstandes ist beseitigt; Der resultierende Druck spiegelt den Druck in den Alveolen am Ende der Ausatmung wider (interner PEEP). Ein nicht-quantitatives Verfahren zur Schätzung des inneren PEEP basiert auf der Bestimmung der Spuren des exspiratorischen Flusses. Wenn der Ausatmungsfluss fortgesetzt wird, bis die nächste Inspiration beginnt oder die Brust des Patienten seine ursprüngliche Position nicht einnimmt, bedeutet dies, dass ein interner PEEP vorliegt. Die Folgen eines erhöhten inneren PEEP sind eine Zunahme der inspiratorischen Arbeit des Atmungssystems und eine Abnahme des venösen Rückflusses.

Die Erkennung von internem PEEP sollte eine Suche nach der Ursache der Atemwegsobstruktion auslösen, obwohl eine hohe Minutenventilation (> 20 l / min) alleine einen internen PEEP ohne Luftstrombehinderungen verursachen kann. Wenn der Grund für die Einschränkung der Strömung gegeben ist, ist es möglich, die Inspirationszeit oder die Atemfrequenz zu reduzieren, wodurch der Exspirationsanteil im Atemzyklus erhöht wird.