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Behandlung von Atemstillstand
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

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Die Behandlung von Patienten mit akutem Atemversagen erfolgt auf der Intensivstation oder der Reanimationsabteilung und umfasst:
- Beseitigung der Ursache des akuten Atemversagens (Behandlung der Grunderkrankung).
- Sicherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege.
- Aufrechterhaltung des erforderlichen Lungenventilationsniveaus.
- Korrektur von Hypoxämie und Gewebehypoxie.
- Korrektur des Säure-Basen-Gleichgewichts.
- Aufrechterhaltung der Hämodynamik.
- Vorbeugung von Komplikationen bei akutem Atemversagen.
Die Wahl spezifischer Methoden zur Lösung dieser Probleme hängt von vielen Faktoren ab: Art und Schwere der zugrunde liegenden Lungenerkrankung, Art der aufgetretenen Ateminsuffizienz, Ausgangszustand der Lunge und der Atemwege, Blutgaszusammensetzung, Säure-Basen-Haushalt, Alter des Patienten, Vorliegen begleitender Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw.
Sicherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege
Die Sicherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege ist die wichtigste Aufgabe bei der Behandlung von Patienten mit akutem Atemversagen, unabhängig von seiner Entstehung. Beispielsweise sind viele Erkrankungen, die ein parenchymatöses Atemversagen verursachen (chronisch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, Bronchiolitis, Mukoviszidose, zentraler Lungenkrebs, Bronchopneumonie, Lungentuberkulose usw.), durch eine ausgeprägte Atemwegsobstruktion gekennzeichnet, die durch Ödeme, Schleimhautinfiltration, geringe Sekretion in den Bronchien (Sputum), Krämpfe der glatten Muskulatur der Bronchien und andere Ursachen verursacht wird. Bei Patienten mit respiratorischem Atemversagen entwickelt sich sekundär eine Bronchialobstruktion. Vor dem Hintergrund einer deutlichen Abnahme des Atemvolumens und der daraus resultierenden Schwächung der Bronchialdrainage. Somit geht eine Ateminsuffizienz jeglicher Art (parenchymal oder ventilatorisch) auf die eine oder andere Weise mit Störungen der Bronchialdurchgängigkeit einher, ohne deren Beseitigung eine wirksame Behandlung der Ateminsuffizienz praktisch unmöglich ist.
Methoden zur natürlichen Schleimentfernung
Die Sanierung des Tracheobronchialbaums beginnt mit einfachsten Methoden: der Schaffung und Aufrechterhaltung einer optimalen Luftfeuchtigkeit und Temperatur der eingeatmeten Luft (zum Befeuchten und Erwärmen der Luft werden herkömmliche (Durchfluss-, reversible) Luftbefeuchter verwendet). Tiefes Atmen des Patienten, Auslösen eines Hustenreflexes, Klopf- oder Vibrationsmassage des Brustkorbs helfen ebenfalls bei der Entfernung von Auswurf, sofern der Zustand des Patienten diese therapeutischen Maßnahmen zulässt. Die Pusturendrainage ermöglicht in einigen Fällen eine natürliche Drainage der Bronchien und die Entfernung von Auswurf und kann zur Behandlung einiger Patienten mit Lungenentzündung, Bronchiektasien und chronisch obstruktiver Bronchitis mit akutem Atemversagen eingesetzt werden. Bei schweren Patienten mit Atemversagen, bei Bewusstlosen oder Patienten, deren aktive Bewegungen aufgrund ständiger hämodynamischer Überwachung oder Infusionstherapie eingeschränkt sind, ist diese Methode zur Befreiung der Atemwege jedoch nicht möglich. Gleiches gilt für die Klopf- oder Vibrationsmassage des Brustkorbs, die bei einigen Patienten mit Anzeichen einer Bronchialobstruktion gute Ergebnisse erzielt hat.
Bronchodilatatoren und Expektorantien
Um die Durchgängigkeit der Atemwege wiederherzustellen, werden Bronchodilatatoren (Expektorantien) eingesetzt. Wenn der Patient Anzeichen eines aktiven bakteriellen Entzündungsprozesses in den Bronchien aufweist, ist der Einsatz von Antibiotika ratsam.
Die inhalative Verabreichung von Bronchodilatatoren und Expektorantien sowie isotonischen Flüssigkeiten in die Atemwege ist vorzuziehen, da dies nicht nur eine effektivere Wirkung dieser Medikamente auf die Schleimhaut der Luftröhre, der Bronchien und des Tracheobronchialinhalts fördert, sondern auch mit der notwendigen Befeuchtung der Schleimhaut einhergeht. Es ist jedoch zu beachten, dass herkömmliche Jet-Inhalatoren relativ große Aerosolpartikel bilden, die nur den Oropharynx, die Luftröhre oder die großen Bronchien erreichen. Im Gegensatz dazu erzeugen Ultraschallvernebler Aerosolpartikel von etwa 1-5 nm Größe, die nicht nur in das Lumen großer, sondern auch kleiner Bronchien eindringen und eine ausgeprägtere positive Wirkung auf die Schleimhaut haben.
Als Medikamente mit bronchodilatatorischer Wirkung werden bei Patienten mit akutem Atemversagen Anticholinergika, Euphyllin oder Beta2-Adrenozeptor-Agonisten eingesetzt.
Bei schwerer Bronchialobstruktion ist es ratsam, die Inhalation von Beta2-Adrenozeptoragonisten mit der oralen oder parenteralen Gabe anderer Bronchodilatatoren zu kombinieren. Euphyllin wird zunächst in einer sättigenden Dosis von 6 mg/kg in einer kleinen Menge 0,9%iger Natriumchloridlösung (langsam, über 10–20 Minuten) verabreicht, dann wird die intravenöse Infusion mit einer Erhaltungsdosis von 0,5 mg/kg/h fortgesetzt. Bei Patienten über 70 Jahren wird die Erhaltungsdosis von Euphyllin auf 0,3 mg/kg/h reduziert, bei Patienten mit gleichzeitiger Lebererkrankung oder chronischer Herzinsuffizienz auf 0,1–0,2 mg/kg/h. Von den Expektorantien wird Ambroxol am häufigsten in einer Tagesdosis von 10–30 mg/kg (parenteral) verwendet. Bei Bedarf wird zusätzlich Hydrocortison in einer Dosierung von 2,5 mg/kg parenteral alle 6 Stunden oder Prednisolon oral in einer Tagesdosis von 0,5–0,6 mg/kg verordnet.
Eine Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Sputums kann auch durch eine Infusionstherapie erreicht werden, beispielsweise mit isotonischer Natriumchloridlösung, die eine moderate Hämodilution und eine Verringerung der Sputumviskosität fördert.
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Methoden der forcierten Atemwegsreinigung
Tracheobronchialkatheter. Wenn die oben genannten Methoden zur Atemwegssanierung (Pusturdrainage, Brustmassage, Inhalation usw.) nicht ausreichend wirksam sind, eine schwere Bronchialobstruktion und eine zunehmende Ateminsuffizienz vorliegen, wird eine forcierte Reinigung des Tracheobronchialbaums durchgeführt. Dazu wird ein Kunststoffkatheter mit einem Durchmesser von 0,5–0,6 cm in die Luftröhre eingeführt, der durch die Nase oder den Mund und dann durch die Stimmbänder in die Luftröhre und gegebenenfalls in die Hauptbronchienhöhle geführt wird. Durch Anschließen des Katheters (der Sonde) an ein elektrisches Absauggerät kann der Auswurf in Reichweite der Sonde abgesaugt werden. Da die Sonde zudem einen starken mechanischen Reiz ausübt, verursacht sie beim Patienten in der Regel einen starken Hustenreflex und die Absonderung einer erheblichen Menge Auswurf, wodurch die Durchgängigkeit der Atemwege wiederhergestellt wird.
Es sollte jedoch beachtet werden, dass diese Methode bei manchen Patienten nicht nur einen Hustenreflex, sondern auch einen Würgereflex und in einigen Fällen einen Laryngospasmus verursacht.
Bei der Mikrotracheostomie handelt es sich um eine perkutane Katheterisierung der Luftröhre und der Bronchien, die in Fällen angewendet wird, in denen eine langfristige kontinuierliche oder periodische Absaugung von Tracheobronchialinhalt geplant ist und keine Indikationen oder technischen Möglichkeiten für eine endotracheale Intubation, eine fiberoptische Bronchoskopie oder eine künstliche Beatmung der Lunge bestehen.
Nach der Behandlung der Haut des Patienten und der Verabreichung einer Lokalanästhesie wird mit einem geschützten Skalpell eine Punktion der Trachealwand auf Höhe zwischen Ringknorpel und erstem Trachealring vorgenommen. In die Öffnung wird ein flexibler Führungsmandrin eingeführt, durch den eine Tracheostomiekanüle aus weichem Polyvinylchlorid mit einem Innendurchmesser von 4 mm in die Trachea eingeführt wird. Das Einführen eines Katheters in die Trachea oder den Bronchus verursacht in der Regel einen starken Husten mit Absonderung von Auswurf, der über einen Schlauch abgesaugt wird.
Darüber hinaus wird die Lage der Sonde in der Luftröhre oder einem der Hauptbronchien dazu genutzt, Flüssigkeiten oder Arzneimittel in die Luftröhre und Bronchien einzuführen, die eine schleimlösende, expektorierende Wirkung haben und die rheologischen Eigenschaften des Auswurfs verbessern.
Zu diesem Zweck werden 50–150 ml isotonische Natriumchloridlösung oder 5%ige Natriumbicarbonatlösung zusammen mit antimikrobiellen Lösungen (Penicillin, Furacillin, Dioxidium usw.) über einen Katheter in den Tracheobronchialbaum injiziert. Die schnelle Verabreichung dieser Lösungen während einer tiefen Inhalation löst zudem Husten aus, was die Aspiration von Auswurf ermöglicht und die Durchgängigkeit der Atemwege verbessert. Bei Bedarf wird eine kleine Menge einer mukolytischen Lösung (z. B. 5–10 mg Trypsin) über einen intratrachealen Katheter (Sonde) injiziert, die den Auswurf verflüssigt und seine Trennung erleichtert. Die Wirkung hält 2–3 Stunden an, danach kann der Vorgang wiederholt werden.
In manchen Fällen wird ein Katheter in einen der Hauptbronchien eingeführt, um Bronchialinhalt abzusaugen und Medikamente direkt in die betroffene Lunge zu verabreichen, beispielsweise bei Atelektasen oder Abszessen. Generell ist die perkutane Katheterisierung der Trachea und Bronchien mit Absaugung von Tracheobronchialinhalt recht effektiv und einfach durchzuführen, allerdings sind während des Eingriffs Komplikationen möglich: fehlerhaftes Einführen des Katheters in die Speiseröhre, paratracheales Gewebe, Entwicklung eines Pneumothorax, Mediastinalemphysem, Blutungen. Zudem wird bei längerer Anwendung dieser Technik nach 1-2 Tagen die Trachealschleimhaut unempfindlicher gegenüber mechanischer Reizung durch den Katheter und flüssige Lösungen, und der Hustenreflex lässt nach. Die fiberoptische Bronchoskopie ist die effektivste Methode zur Entfernung von Sputum und zur Desinfektion der Trachea- und Bronchialschleimhaut, obwohl dies nicht das einzige Ziel dieses Verfahrens ist. In diesem Fall ist es möglich, die Schleimhaut nicht nur der Luftröhre und des Hauptbronchus, sondern auch anderer Teile der Atemwege bis hin zu den Segmentbronchien zu desinfizieren. Die Fibrobronchoskopie ist weniger traumatisch als die Mikrotracheotomie und bietet zudem umfassende diagnostische Möglichkeiten.
Künstliche Beatmung der Lunge (AVL). Wenn ein Endotrachealkatheter oder ein fiberoptisches Bronchoskop keine ausreichende Durchgängigkeit der Atemwege gewährleisten und das Atemversagen weiter zunimmt, wird eine Tracheobronchialbaumsanierung mittels endotrachealer Intubation und ALV durchgeführt, es sei denn, es liegen bereits früher Indikationen für den Einsatz dieser Behandlungsmethoden aufgrund zunehmender Hypoxämie und Hyperkapnie vor.
Nicht-invasive Beatmung
Die künstliche Beatmung (AVL) wird bei Patienten mit akutem respiratorischem Versagen eingesetzt, um eine ausreichende Ventilation (Entfernung von CO2 aus dem Körper ) und eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Blutes (Sättigung des Blutes mit O2 ) sicherzustellen. Die häufigste Indikation für die ALV ist die Unfähigkeit des Patienten, diese beiden Prozesse selbstständig aufrechtzuerhalten.
Bei den vielfältigen Beatmungsarten unterscheidet man zwischen der invasiven Beatmung (über einen Endotrachealtubus oder eine Tracheostomie) und der nicht-invasiven Beatmung (über eine Gesichtsmaske). Der Begriff „nicht-invasive Beatmung“ bezeichnet daher die künstliche Beatmung der Lunge ohne invasives (endotracheales) Eindringen in die Atemwege. Der Einsatz der nicht-invasiven Beatmung bei Patienten mit akutem Atemversagen ermöglicht die Vermeidung vieler Nebenwirkungen der Trachealintubation, der Tracheostomie und der invasiven Beatmung selbst. Für den Patienten ist diese Behandlungsmethode angenehmer, da er während des Eingriffs essen, trinken, sprechen, ausspucken usw. kann.
Zur nichtinvasiven Beatmung der Lunge werden 3 Arten von Masken verwendet:
- Nasenmasken, die nur die Nase bedecken;
- Oronasalmasken, die sowohl Nase als auch Mund bedecken;
- Mundstücke sind standardmäßige Kunststoffröhrchen, die durch ein Mundstück in Position gehalten werden.
Letztere Methode wird üblicherweise bei der Behandlung von Patienten mit chronischem akutem Atemversagen eingesetzt, wenn eine langfristige nicht-invasive mechanische Beatmung erforderlich ist. Bei akutem akutem Atemversagen werden häufiger oronasale Masken verwendet.
Es gibt verschiedene Arten der nichtinvasiven Beatmung der Lunge. Am weitesten verbreitet sind dabei Methoden, bei denen in verschiedenen Phasen des Atemzyklus ein Überdruck in den Atemwegen erzeugt wird (NPPV – nichtinvasive Überdruckbeatmung).
Die positive inspiratorische Druckbeatmung sorgt während der Inspiration für erhöhten Druck in den Atemwegen. Dadurch erhöht sich der Druckgradient zwischen Konvektions- und Alveolarzone (Diffusion, Gasaustausch) und erleichtert so die Inspiration und die Sauerstoffversorgung des Blutes. Dieser Modus kann sowohl für die vollständig kontrollierte als auch für die assistierte Beatmung verwendet werden.
Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP). Bei diesem Modus wird am Ende der Ausatmung ein geringer Überdruck in den Atemwegen erzeugt (normalerweise nicht mehr als 5–10 cm H2O). Dies verhindert den Kollaps der Alveolen, verringert das Risiko eines vorzeitigen exspiratorischen Bronchialverschlusses, führt zur Begradigung der Atelektase und erhöht den FRC. Durch die Zunahme der Anzahl und Größe der funktionierenden Alveolen verbessert sich das Ventilations-Perfusions-Verhältnis, der Alveolar-Shunt nimmt ab, was zu einer verbesserten Sauerstoffversorgung und einer Verringerung der Hypoxämie führt.
Der mechanische Beatmungsmodus PEEP wird üblicherweise zur Behandlung von Patienten mit akutem Atemversagen im Parenchym, Anzeichen einer Bronchialobstruktion, niedrigem FOE, einer Tendenz der Patienten zur Entwicklung eines frühen exspiratorischen Bronchialkollapses und Ventilations-Perfusionsstörungen (COPD, Asthma bronchiale, Lungenentzündung, Atelektase, akutes Atemnotsyndrom, kardiogenes Lungenödem usw.) verwendet.
Es ist zu beachten, dass bei der mechanischen Beatmung im PEEP-Modus aufgrund eines Anstiegs des durchschnittlichen intrathorakalen Drucks der venöse Blutfluss zu den rechten Teilen des Herzens unterbrochen werden kann, was mit Hypovolämie und einer Abnahme des Herzzeitvolumens und des arteriellen Drucks einhergeht.
Die CPAP-Beatmung (Continuous Positive Airway Pressure) zeichnet sich dadurch aus, dass während des gesamten Atemzyklus ein positiver Druck (höher als der atmosphärische Druck) aufrechterhalten wird. In den meisten Fällen wird der Druck während der Inspiration bei 8–11 cm H2O und am Ende der Exspiration (PEEP) bei 3–5 cm H2O gehalten. Die Atemfrequenz wird üblicherweise von 12–16 pro Minute bis 18–20 pro Minute (bei Patienten mit geschwächter Atemmuskulatur) eingestellt.
Bei guter Verträglichkeit kann der Inhalationsdruck auf 15–20 cm H2O und der PEEP auf 8–10 cm H2O erhöht werden. Die Sauerstoffzufuhr erfolgt direkt über die Maske oder den Inhalationsschlauch. Die Sauerstoffkonzentration wird so eingestellt, dass die Sauerstoffsättigung (SaO2 ) über 90 % liegt.
In der klinischen Praxis werden auch andere Modifikationen der beschriebenen Modi der nicht-invasiven Überdruckbeatmung verwendet.
Die häufigsten Indikationen für NPPV sind bekannte klinische und pathophysiologische Anzeichen einer Ateminsuffizienz. Eine wichtige Voraussetzung für NPPV ist die Bereitschaft und Fähigkeit des Patienten, während des NPPV-Verfahrens mit dem Arzt zu kooperieren, sowie die Fähigkeit, Sputum adäquat zu entfernen. Darüber hinaus ist die Anwendung der NPPV-Technik bei Patienten mit instabiler Hämodynamik, Myokardinfarkt oder instabiler Angina pectoris, Herzinsuffizienz, unkontrollierten Arrhythmien, Atemstillstand usw. ungeeignet.
Indikationen für NPPV bei akutem Atemversagen (nach S. Mehla, NS Hill, 2004 in Modifikation)
Pathophysiologische Anzeichen einer Ateminsuffizienz |
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Klinische Anzeichen einer Ateminsuffizienz |
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Anforderungen an den Patienten |
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Geeignete Patientenkategorien |
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Bei der NPPV müssen Blutdruck, Herzfrequenz, EKG, Sauerstoffsättigung und die wichtigsten hämodynamischen Parameter überwacht werden. Stabilisiert sich der Zustand des Patienten, kann die NPPV kurzzeitig unterbrochen und anschließend vollständig abgesetzt werden, sofern die Atemfrequenz bei Spontanatmung 20–22 pro Minute nicht überschreitet, die Sauerstoffsättigung über 90 % liegt und eine Stabilisierung der Blutgaszusammensetzung beobachtet wird.
Die nichtinvasive Überdruckbeatmung (NPPV), die einen indirekten Zugang zu den Atemwegen (über eine Maske) ermöglicht, ist eine einfachere und komfortablere Methode der Atemunterstützung für den Patienten und vermeidet zahlreiche Nebenwirkungen und Komplikationen einer endotrachealen Intubation oder Tracheotomie. Gleichzeitig erfordert die Anwendung von NPPV intakte Atemwege und die entsprechende Mitarbeit von Patient und Arzt (S. Mehta, NS Hill, 2004).
Invasive Beatmung
Die herkömmliche invasive mechanische Beatmung (MV) mittels Endotrachealtubus oder Tracheostomie wird im Allgemeinen bei schwerem akutem Atemversagen eingesetzt und kann in vielen Fällen ein schnelles Fortschreiten der Krankheit und sogar den Tod des Patienten verhindern.
Die klinischen Kriterien für die Umstellung der Patienten auf künstliche Beatmung sind akutes Atemversagen, begleitet von schwerer Dyspnoe (mehr als 30-35 pro Minute), Unruhe, Koma oder Schlaf mit vermindertem Bewusstsein, stark zunehmende Zyanose oder erdige Hautfarbe, vermehrtes Schwitzen, Tachykardie oder Bradykardie, aktive Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur an der Atmung und das Auftreten paradoxer Bewegungen der Bauchdecke.
Nach den Daten der Bestimmung der Gaszusammensetzung des Blutes und anderen funktionellen Forschungsmethoden ist der Einsatz künstlicher Beatmung angezeigt, wenn im Vergleich zu den erforderlichen Werten die Vitalkapazität um mehr als die Hälfte abnimmt, die Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes weniger als 80 % beträgt, PaO2 unter 55 mmHg, PaCO2 über 53 mmHg und der pH-Wert unter 7,3 liegt.
Ein wichtiges und mitunter entscheidendes Kriterium für die Umstellung eines Patienten auf eine künstliche Beatmung ist die Geschwindigkeit der Verschlechterung des Funktionszustandes der Lunge und der Störungen der Gaszusammensetzung des Blutes.
Absolute Indikationen für die künstliche Beatmung sind (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):
- Atemstillstand;
- schwere Bewusstseinsstörungen (Stupor, Koma);
- instabile Hämodynamik (systolischer Blutdruck < 70 mmHg, Herzfrequenz < 50 Schläge/min oder > 160 Schläge/min);
- Ermüdung der Atemmuskulatur. Relative Indikationen für die künstliche Beatmung sind:
- Atemfrequenz > 35 pro Minute;
- arterieller Blut-pH-Wert < 7,3;
- PaCO2 > 2 <55 mmHg, trotz Sauerstofftherapie.
Die Umstellung des Patienten auf invasive mechanische Beatmung ist im Allgemeinen bei schweren und fortschreitenden ventilatorischen (hyperkapnischen), parenchymatösen (hypoxämischen) und gemischten Formen von akutem Atemversagen angezeigt. Gleichzeitig sollte beachtet werden, dass diese Methode der Atemunterstützung aus offensichtlichen Gründen bei Patienten mit der ventilatorischen Form von akutem Atemversagen am wirksamsten ist, da die mechanische Beatmung hauptsächlich den Gasaustausch in der Konvektionszone beeinflusst. Wie bekannt ist, wird die parenchymatöse Form des Atemversagens in den meisten Fällen nicht durch eine Abnahme des Ventilationsvolumens verursacht, sondern durch eine Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen und andere Veränderungen in der alveolären (Diffusions-)Zone. Daher ist der Einsatz mechanischer Beatmung in diesen Fällen weniger wirksam und kann die Hypoxämie in der Regel nicht vollständig beseitigen. Der Anstieg des PaO2 bei Patienten mit parenchymatöser respiratorischer Insuffizienz, der dennoch unter dem Einfluss künstlicher Beatmung auftritt, ist hauptsächlich auf einen verringerten Energieverbrauch der Atmung und einen gewissen Anstieg des Sauerstoffkonzentrationsgradienten zwischen Konvektions- und Alveolar(Diffusions-)Zone zurückzuführen, verbunden mit einem Anstieg des Sauerstoffgehalts im eingeatmeten Gemisch und der Verwendung des künstlichen Beatmungsmodus mit Überdruck während der Inhalation. Darüber hinaus trägt die Verwendung des PEEP-Modus, der das Auftreten von Mikroatelektasen, Alveolarkollaps und das Phänomen des frühen exspiratorischen Bronchialverschlusses verhindert, zu einer Erhöhung des FRC, einer gewissen Verbesserung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen und einer Verringerung des alveolären Blutshunts bei. Dadurch ist es in einigen Fällen möglich, die klinischen und labortechnischen Anzeichen einer akuten respiratorischen Insuffizienz deutlich zu verringern.
Die invasive künstliche Beatmung ist bei Patienten mit der ventilatorischen Form eines akuten Atemversagens am wirksamsten. Bei der parenchymatösen Form des Atemversagens, insbesondere bei schweren Verletzungen der Ventilations-Perfusions-Beziehungen, können die aufgeführten Beatmungsmethoden, obwohl sie sich positiv auf den PaO 2 auswirken, in einigen Fällen die arterielle Hypoxämie immer noch nicht radikal beseitigen und sind wirkungslos.
Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass in der klinischen Praxis häufiger Fälle von gemischter respiratorischer Insuffizienz auftreten, die durch Störungen sowohl der Alveolar- (Diffusions-) als auch der Konvektionszone gekennzeichnet sind, was immer die Hoffnung auf einen positiven Effekt der künstlichen Beatmung bei diesen Patienten offen lässt.
Die wichtigsten Parameter der künstlichen Beatmung sind (OA Dolina, 2002):
- Minutenventilationsvolumen (MOV);
- Atemzugvolumen (TV);
- Atemfrequenz (RR);
- Druck beim Ein- und Ausatmen;
- Verhältnis von Einatmungs- und Ausatmungszeit;
- Gaseinspritzrate.
Alle aufgeführten Parameter sind eng miteinander verbunden. Die Wahl jedes einzelnen Parameters hängt von vielen Faktoren ab, vor allem von der Form des Atemversagens, der Art der Grunderkrankung, die das akute Atemversagen verursacht hat, dem Funktionszustand der Lunge, dem Alter der Patienten usw.
Üblicherweise erfolgt die künstliche Beatmung im Modus moderater Hyperventilation, was zu einer gewissen respiratorischen Alkalose und damit verbundenen Störungen der zentralen Atmungsregulation, der Hämodynamik, der Elektrolytzusammensetzung und des Gewebegasaustauschs führt. Der Hyperventilationsmodus ist eine forcierte Maßnahme, die mit dem unphysiologischen Zusammenhang zwischen Ventilation und Lungendurchblutung während der künstlichen Ein- und Ausatmung verbunden ist (G. Diette, R. Brower, 2004).
In der klinischen Praxis wird eine Vielzahl von Beatmungsverfahren eingesetzt, die in speziellen Leitlinien zur Anästhesie und Reanimation ausführlich beschrieben werden. Die gebräuchlichsten davon sind die kontinuierliche mandatorische Beatmung (CMV), die assistierte kontrollierte Beatmung (ACV), die intermittierende mandatorische Beatmung (IMV), die synchronisierte intermittierende mandatorische Beatmung (SIMV), die druckunterstützte Beatmung (PSV), die druckkontrollierte Beatmung (PCV) und andere.
Die traditionelle kontrollierte Beatmung (CMV) ist eine vollständig kontrollierte Zwangsbeatmung. Diese Art der künstlichen Beatmung wird bei Patienten angewendet, die ihre Fähigkeit zur selbstständigen Atmung vollständig verloren haben (Patienten mit Störungen der zentralen Atemregulation, Lähmungen oder starker Ermüdung der Atemmuskulatur sowie Patienten mit Atemdepression aufgrund der Einnahme von Muskelrelaxantien und Narkotika während Operationen usw.). In diesen Fällen bläst das Beatmungsgerät automatisch die benötigte Luftmenge mit einer bestimmten Frequenz in die Lunge.
Die assistierte kontrollierte Beatmung (ACV) wird bei Patienten mit akutem respiratorischem Versagen angewendet, die noch selbstständig, wenn auch nicht vollständig effektiv atmen können. In diesem Modus werden eine Mindestatemfrequenz, ein Atemzugvolumen und eine Inspirationsflussrate eingestellt. Wenn der Patient selbstständig einen ausreichenden Versuch unternimmt, einzuatmen, „reagiert“ das Beatmungsgerät sofort darauf, indem es ein vorbestimmtes Luftvolumen insuffliert und so einen Teil der Atemarbeit „übernimmt“. Wenn die Frequenz der spontanen (selbstständigen) Atemzüge höher ist als die vorgeschriebene Mindestatemfrequenz, werden alle Atemzyklen unterstützt. Wenn jedoch innerhalb eines bestimmten Zeitintervalls (t) kein Versuch einer selbstständigen Einatmung erfolgt, führt das Beatmungsgerät automatisch eine „kontrollierte“ Luftinsufflation durch. Die assistierte kontrollierte Beatmung, bei der das Beatmungsgerät die gesamte oder den größten Teil der Atemarbeit übernimmt, wird häufig bei Patienten mit neuromuskulärer Schwäche oder schwerer Ermüdung der Atemmuskulatur angewendet.
Die intermittierende Beatmung (IMV) basiert im Wesentlichen auf den gleichen Prinzipien wie die assistierte kontrollierte Beatmung. Der Unterschied besteht darin, dass das Beatmungsgerät nicht auf jeden Atemzug des Patienten reagiert, sondern nur, wenn die Spontanatmung des Patienten nicht die vorgegebene Frequenz und das vorgegebene Volumen der Beatmung erreicht. Das Gerät wird periodisch eingeschaltet, um einen Zyklus der forcierten Beatmung durchzuführen. Erfolgt keine erfolgreiche Beatmung, führt das Beatmungsgerät im forcierten Modus eine kontrollierte Beatmung durch.
Eine Modifikation dieser Methode der künstlichen Beatmung ist die synchronisierte und intermittierende mandatorische Beatmung (SIMV), bei der das Beatmungsgerät periodische Atemzyklen aufrechterhält, die mit etwaigen Atemanstrengungen des Patienten synchronisiert sind. Dadurch wird ein automatisches Einblasen von Luft in die Lunge in der Mitte oder auf dem Höhepunkt der spontanen Einatmung des Patienten vermieden und das Risiko eines Barotraumas verringert. Die synchronisierte intermittierende mandatorische Beatmung wird bei Patienten mit Tachypnoe angewendet, die eine erhebliche Beatmungsunterstützung benötigen. Darüber hinaus erleichtert eine allmähliche Verlängerung der Intervalle zwischen den forcierten Zyklen dem Patienten die Entwöhnung von der künstlichen Beatmung während einer längeren künstlichen Beatmung (OA Dolina, 2002). Druckunterstützter Beatmungsmodus bei Inspiration (PSV). In diesem Modus wird jeder spontane Atemzug des Patienten durch ein Beatmungsgerät unterstützt, das auf die Atemanstrengungen des Patienten reagiert und den Druck im Endotrachealtubus schnell auf das vom Arzt gewählte Niveau erhöht. Dieser Druck wird während der gesamten Inhalation aufrechterhalten. Danach sinkt der Druck im Schlauch auf 0 oder auf den für eine ausreichende Inhalation des Patienten erforderlichen PEEP. Somit werden bei dieser Beatmungsart die vom Beatmungsgerät unterstützte Atemfrequenz, Geschwindigkeit und Inspirationsdauer vollständig vom Patienten bestimmt. Diese für den Patienten angenehmste Beatmungsart wird häufig zur Entwöhnung von der künstlichen Beatmung eingesetzt, wobei die Druckunterstützung schrittweise reduziert wird.
Es sollte hinzugefügt werden, dass die oben genannten und viele andere Beatmungsmethoden häufig PEEP (positiver endexspiratorischer Druck) verwenden. Die Vorteile dieser Beatmungstechnik wurden oben beschrieben. Der PEEP-Modus wird hauptsächlich bei Patienten mit Alveolarshunt, vorzeitigem exspiratorischem Verschluss der Atemwege, kollabierten Alveolen, Atelektase usw. eingesetzt.
Der Hochfrequenz-Beatmungsmodus (HFMV) bietet gegenüber den beschriebenen Methoden der volumetrischen Beatmung eine Reihe von Vorteilen und gewinnt in den letzten Jahren immer mehr Anhänger. Dieser Modus kombiniert ein kleines Atemzugvolumen und eine hohe Beatmungsfrequenz. Beim sogenannten Jet-HFMV erfolgt der Wechsel der Ein- und Ausatmungsphasen mit einer Frequenz von 50-200 pro Minute, beim oszillierenden HFMV erreicht er 1-3 Tausend pro Minute. Das Atemzugvolumen und dementsprechend der inspiratorische-exspiratorische Druckabfall in der Lunge werden stark reduziert. Der intrapulmonale Druck bleibt während des gesamten Atemzyklus nahezu konstant, was das Risiko eines Barotraumas und hämodynamischer Störungen deutlich reduziert. Darüber hinaus haben spezielle Studien gezeigt, dass der Einsatz von HFMV selbst bei Patienten mit parenchymatösem akutem Atemversagen eine um 20-130 mmHg stärkere Erhöhung des PaO 2 ermöglicht als bei der herkömmlichen volumetrischen Beatmung. Dies beweist, dass sich die Wirkung der HF-ALV nicht nur auf die Konvektionszone, sondern auch auf die Alveolarzone (Diffusionszone) erstreckt, wo die Sauerstoffversorgung deutlich verbessert wird. Darüber hinaus geht diese Art der künstlichen Beatmung offenbar mit einer verbesserten Drainage der kleinsten Bronchien und Bronchiolen einher.
Bei der künstlichen Beatmung sollte man sich über mögliche Komplikationen und Nebenwirkungen der künstlichen Beatmung im Klaren sein, darunter:
- spontaner Pneumothorax infolge eines übermäßigen Anstiegs des intrapulmonalen Drucks, beispielsweise bei Verwendung des PEEP-Modus bei Patienten mit bullösem Lungenemphysem oder mit primärer Schädigung des Lungengewebes;
- beeinträchtigter venöser Blutrückfluss zur rechten Herzseite, Hypovolämie, verringertes Herzzeitvolumen und arterieller Druck aufgrund erhöhten intrathorakalen Drucks;
- Verschlechterung von Ventilations- und Perfusionsstörungen infolge einer Kompression der Lungenkapillaren und einer Verringerung des Lungenblutflusses;
- das Auftreten einer respiratorischen Alkalose und damit verbundener Störungen der zentralen Regulierung der Atmung, der Hämodynamik, der Elektrolytzusammensetzung und des Gasaustauschs im Gewebe als Folge einer anhaltenden und unzureichend kontrollierten Hyperventilation;
- infektiöse Komplikationen (zum Beispiel nosokomiale Pneumonie usw.);
- Aspiration;
- Komplikationen der Intubation in Form von Ösophagusrupturen, Entwicklung eines Mediastinalemphysems, subkutanen Emphysems usw.
Um diese Komplikationen zu vermeiden, ist es notwendig, die Art der mechanischen Beatmung und ihre wichtigsten Parameter sorgfältig auszuwählen und alle Indikationen und Kontraindikationen für diese Behandlungsmethode zu berücksichtigen.
Sauerstofftherapie
Der wichtigste Bestandteil der komplexen Behandlung von Patienten mit Atemversagen jeglicher Genese ist die Sauerstofftherapie, deren Anwendung in vielen Fällen mit signifikanten positiven Ergebnissen einhergeht. Gleichzeitig ist zu beachten, dass die Wirksamkeit dieser Behandlungsmethode für Atemversagen vom Mechanismus der Hypoxie und vielen anderen Faktoren abhängt (OA Dolina, 2002). Darüber hinaus kann die Anwendung der Sauerstofftherapie mit unerwünschten Nebenwirkungen einhergehen.
Indikationen für die Verabreichung einer Sauerstofftherapie sind klinische und laborchemische Anzeichen einer Ateminsuffizienz: Dyspnoe, Zyanose, Tachykardie oder Bradykardie, verminderte Belastbarkeit, zunehmende Schwäche, arterielle Hypotonie oder Hypertonie, Bewusstseinsstörungen sowie Hypoxämie, verminderte Sauerstoffsättigung, metabolische Azidose usw.
Es gibt verschiedene Methoden der Sauerstofftherapie: Inhalationssauerstofftherapie, hyperbare, intravenöse und extrakorporale Sauerstofftherapie sowie die Verwendung künstlicher Sauerstoffträger und Antihypoxiemittel. Die Inhalationssauerstofftherapie wird in der klinischen Praxis am häufigsten eingesetzt. Sauerstoff wird über Nasenkanülen, Gesichtsmasken, Endotrachealtubus, Tracheostomiekanülen usw. eingeatmet. Der Vorteil der Verwendung von Nasenkanülen besteht in minimalen Beschwerden für den Patienten sowie in der Möglichkeit zu sprechen, zu husten, zu trinken und zu essen. Zu den Nachteilen dieser Methode gehört, dass die Sauerstoffkonzentration in der eingeatmeten Luft (FiO2) nicht über 40 % erhöht werden kann. Eine Gesichtsmaske liefert eine höhere Sauerstoffkonzentration und sorgt für eine bessere Befeuchtung des eingeatmeten Gemischs, verursacht jedoch erhebliche Beschwerden. Während der Trachealintubation kann die Sauerstoffkonzentration hoch sein.
Bei der Wahl der optimalen Sauerstoffkonzentration in der eingeatmeten Luft sollte das Prinzip des Mindestgehalts beachtet werden, der noch mindestens die untere zulässige Grenze von PaO 2 (ca. 60–65 mmHg) und SaO 2 (90 %) gewährleisten kann. Die Anwendung von zu hohen Sauerstoffkonzentrationen über viele Stunden oder Tage kann sich negativ auf den Körper auswirken. So führt die Anwendung hoher Sauerstoffkonzentrationen in der Sauerstofftherapie bei Patienten mit respiratorischer Insuffizienz und Hyperkapnie nicht nur zu einer Normalisierung, sondern auch zu einem Anstieg des Sauerstoffgehalts im Blut (PaO 2), wodurch die klinischen Manifestationen der respiratorischen Insuffizienz während der Inhalation trotz anhaltender Hyperkapnie gemildert werden können. Nach Beendigung der Sauerstoffinhalation können jedoch negative Auswirkungen auftreten, insbesondere eine Unterdrückung der zentralen hypoxischen Mechanismen der Atemstimulation. Infolgedessen verschlechtert sich die Hypoventilation der Lunge, der CO 2 -Spiegel im Blut steigt weiter an, es entwickelt sich eine respiratorische Azidose und die klinischen Symptome einer akuten respiratorischen Insuffizienz nehmen zu.
Dies wird auch durch andere negative Auswirkungen der Hyperoxie begünstigt:
- Kohlendioxidretention im Gewebe aufgrund der Tatsache, dass mit zunehmender Oxyhämoglobinkonzentration im Blut der Gehalt an reduziertem Hämoglobin, das als einer der wichtigsten „Träger“ von Kohlendioxid bekannt ist, deutlich abnimmt;
- Verschlechterung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen in der Lunge aufgrund der Unterdrückung des Mechanismus der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion, da unter dem Einfluss hoher Sauerstoffkonzentrationen die Durchblutung schlecht belüfteter Bereiche des Lungengewebes zunimmt; Darüber hinaus tragen die sich entwickelnden Absorptions-Mikroatelektasen zu einer Zunahme des alveolären Blut-Shunts bei;
- Schädigung des Lungenparenchyms durch Superoxidradikale (Zerstörung des Surfactants, Schädigung des Flimmerepithels, Störung der Drainagefunktion der Atemwege und Entwicklung einer Resorptionsmikroatelektase vor diesem Hintergrund)
- Denitrogenisierung des Blutes (Auswaschung von Stickstoff), die zu Schwellungen und Schwellungen der Schleimhäute führt;
- hyperoxische ZNS-Schäden und andere.
Bei der Verschreibung von Sauerstoffinhalationen ist es ratsam, die folgenden Empfehlungen einzuhalten (AP Zipber, 1996):
- Der rationellste Weg für eine langfristige Sauerstofftherapie besteht darin, eine Mindestkonzentration an Sauerstoff in der eingeatmeten Luft sicherzustellen, die die untere zulässige Grenze der Sauerstoffparameter einhält und nicht den Normalwert und insbesondere nicht den Überschuss.
- Wenn beim Einatmen von Luft PaO2 < 65 mmHg, PaO2 ( im venösen Blut) < 35 mmHg ist und keine Hyperkapnie (PaCO2 < 40 mmHg) vorliegt, können hohe Sauerstoffkonzentrationen verwendet werden, ohne dass eine Atemdepression befürchtet werden muss.
- Wenn beim Einatmen von Luft PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 < 35 mmHg und PaCO2 > 45 mmHg (Hyperkapnie) ist, sollte die Sauerstoffkonzentration in der eingeatmeten Luft 40 % nicht überschreiten oder eine Sauerstofftherapie mit höheren Konzentrationen mit einer mechanischen Beatmung kombiniert werden.
Vor der Umstellung auf künstliche Beatmung empfiehlt es sich, einen nichtinvasiven Beatmungsmodus auszuprobieren, der in der Regel eine Verringerung der Sauerstoffkonzentration im eingeatmeten Gemisch ermöglicht. Eine Erhöhung des Lungenvolumens, die die Sauerstofftherapie effektiver macht und das Auftreten von Atelektasen durch Hyperoxie verhindert, kann durch den PEEP-Modus erreicht werden.
Aufrechterhaltung der Hämodynamik
Die wichtigste Voraussetzung für eine wirksame Therapie von Patienten mit akutem Atemversagen ist die Aufrechterhaltung einer angemessenen Hämodynamik. Zu diesem Zweck wird auf Intensivstationen oder Reanimationsstationen bei schweren Patienten eine obligatorische Überwachung von Blutdruck, Herzfrequenz, zentralem Venendruck, Herzzeitvolumen und Herzzeitvolumen durchgeführt. Bei Patienten mit akutem Atemversagen bestehen die häufigsten Veränderungen der Hämodynamik im Auftreten einer Hypovolämie. Dies wird durch einen hohen intrathorakalen Druck bei Patienten mit obstruktiven und restriktiven Lungenerkrankungen begünstigt, der den Blutfluss zum rechten Herzen einschränkt und zu einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens führt. Die Wahl einer unzureichenden mechanischen Beatmungsmethode kann ebenfalls zu einem Druckanstieg in den Atemwegen und im Brustkorb beitragen.
Erinnern wir uns daran, dass der hypovolämische Typ der Blutzirkulation, der sich bei solchen Patienten entwickelt, durch einen starken Abfall des CVP (< 5 mmHg), des PAOP und des diastolischen Drucks in der Lungenarterie (< 9 mmHg) und CI (< 1,8–2,0 l/min × m2 ) sowie des systolischen Blutdrucks (< 90 mmHg) und des Pulsdrucks (< 30 mmHg) gekennzeichnet ist.
Die charakteristischsten hämodynamischen Anzeichen einer Hypovolämie sind:
- Niedrige CVP-Werte (< 5 mmHg) und dementsprechend kollabierte periphere Venen bei der Untersuchung.
- Eine Abnahme des PAP oder diastolischen Drucks in der Lungenarterie und das Fehlen feuchter Rasselgeräusche und anderer Anzeichen einer Blutstauung in der Lunge.
- Senkung des SI sowie des systolischen und pulsierenden arteriellen Drucks.
Die Behandlung von Patienten mit Hypovolämie sollte in erster Linie darauf abzielen, den venösen Rückfluss zum Herzen zu erhöhen, einen optimalen PAOP-Wert (15–18 mmHg) zu erreichen und die Pumpfunktion des linken Ventrikels wiederherzustellen, hauptsächlich durch Erhöhung der Vorspannung und Aktivierung des Starling-Mechanismus.
Zu diesem Zweck werden Patienten mit Hypovolämie Infusionen mit 0,9%iger Natriumchloridlösung oder niedermolekularen Dextrane wie Rheopolyglucin oder Dextran 40 verschrieben. Letztere ersetzen nicht nur effektiv das intravaskuläre Blutvolumen, sondern verbessern auch die rheologischen Eigenschaften des Blutes und die Mikrozirkulation. Die Behandlung erfolgt unter Kontrolle von CVP, PAOP, SI und BP. Die Flüssigkeitszufuhr wird beendet, wenn der systolische Blutdruck auf 100 mmHg oder mehr ansteigt und/oder wenn PAOP (oder diastolischer Druck in der Pulmonalarterie) auf 18–20 mmHg ansteigt, Dyspnoe und feuchte Rasselgeräusche in der Lunge auftreten und der CVP ansteigt.
Korrektur des Säure-Basen-Haushalts
Signifikante Störungen der Blutgaszusammensetzung bei Patienten mit respiratorischer Insuffizienz gehen oft mit ausgeprägten Störungen des Säure-Basen-Haushalts einher, die sich in der Regel negativ auf Stoffwechselprozesse in der Lunge und anderen inneren Organen, den Zustand der Atmungs- und Herz-Kreislauf-Regulation sowie die Wirksamkeit der Behandlung der Patienten auswirken. Unzureichend gewählte Parameter der Sauerstofftherapie und künstlichen Beatmung bei Patienten mit akuter oder chronischer respiratorischer Insuffizienz können ebenfalls zu erheblichen Störungen des Blut-pH-Werts führen.
Eine respiratorische Azidose (pH < 7,35; BE normal oder > 2,5 mmol/l; SW normal oder > 25 mmol/l) bei Patienten mit akutem Atemversagen entwickelt sich als Folge einer schweren Hypoventilation der Lunge, die bei Patienten mit Pneumothorax, Pleuraerguss, Brusttrauma, Lungenatelektase, Lungenentzündung, Lungenödem und Bronchialstatus auftritt. Eine respiratorische Azidose kann durch eine Depression der zentralen Mechanismen der Atemregulation (Depression des Atemzentrums) sowie eine langfristige Sauerstofftherapie mit einem Atemgemisch mit hohem Sauerstoffgehalt verursacht werden. In all diesen Fällen geht die respiratorische Azidose mit einem Anstieg des PaCO2 im Blut > 45 mmHg (Hyperkapnie) einher.
Der beste Weg zur Korrektur einer respiratorischen Azidose bei Patienten mit akutem Atemversagen sind Maßnahmen zur Verbesserung der Lungenbeatmung (nicht-invasive oder invasive künstliche Beatmung) und natürlich die Behandlung der Grunderkrankung. Bei Bedarf wird eine Stimulation des Atemzentrums durchgeführt (Naloxon, Nalorphie).
Bei Patienten mit akutem Atemversagen entwickelt sich manchmal während der künstlichen Beatmung eine respiratorische Alkalose (pH > 7,45; BE normal oder < -2,5 mmol/l; SB normal oder < 21 mmol/l), wenn die Hauptparameter dieses Verfahrens nicht optimal gewählt sind. Dies führt zur Entwicklung einer Hyperventilation der Lunge. Die respiratorische Alkalose geht mit einem Abfall des PaCO2 < 35 mmHg (Hypokapnie) und einem moderaten Basendefizit einher.
Die Korrektur einer respiratorischen Alkalose umfasst zunächst die Optimierung der Parameter der mechanischen Beatmung sowie die Reduzierung der Atemfrequenz und des Atemzugvolumens.
Eine metabolische Azidose (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l und SW < 21 mmol/l) entwickelt sich bei Patienten mit schwerer respiratorischer Insuffizienz und ausgeprägter Gewebehypoxie, die mit der Ansammlung großer Mengen unteroxidierter Stoffwechselprodukte und organischer Säuren im Gewebe einhergeht. Infolge einer kompensatorischen Hyperventilation der Lunge (sofern möglich) sinkt der PaCO2-Wert auf < 35 mmHg und es entwickelt sich eine Hypokapnie.
Um eine metabolische Azidose zu beseitigen, ist es zunächst notwendig, Hämodynamik, Mikrozirkulation und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht richtig zu korrigieren. Die Verwendung von Bicarbonatpuffern (4,2 % und 8,4 % Natriumbicarbonat, 3,6 % Trisaminlösung – THAM, 1 % Lactosollösung) wird nur bei kritischen pH-Werten empfohlen, da deren schnelle Normalisierung zu einem Zusammenbruch von Kompensationsprozessen, Störungen der Osmolarität, des Elektrolythaushalts und der Gewebeatmung führen kann. Es sollte nicht vergessen werden, dass die metabolische Azidose in den meisten Fällen in den Anfangsstadien ihrer Entwicklung eine kompensatorische Reaktion des Körpers auf einen pathologischen Prozess ist, der auf die Aufrechterhaltung einer optimalen Sauerstoffversorgung des Gewebes abzielt.
Bei einem pH-Wert im Bereich von 7,15–7,20 sollte mit der Korrektur einer metabolischen Azidose durch intravenöse Verabreichung von Pufferlösungen begonnen werden.
Zur Berechnung der Dosis intravenös verabreichter Pufferlösungen wird die Verwendung der folgenden Formeln empfohlen:
- 4,2%ige NaHCO3-Lösung ( ml) = 0,5 x (BE × Körpergewicht);
- 8,4%ige NaHCO3-Lösung ( ml) = 0,3 x (BE × Körpergewicht);
- 3,6 % TNAM (ml) = BE x Körpergewicht.
In diesem Fall wird VE in mmol/l und das Körpergewicht in kg gemessen.
Intravenöse Infusionen von Pufferlösungen erfordern eine sorgfältige Überwachung der Dynamik der Elektrolytzusammensetzung des Blutes und des pH-Werts. Beispielsweise ist bei der Verabreichung einer Natriumbicarbonatlösung ein signifikanter Anstieg des Natriumgehalts im Blutplasma möglich, was zu einem hyperosmolaren Zustand bzw. einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Lungenödemen, Hirnödemen, arterieller Hypertonie usw. führen kann. Bei einer Überdosierung von Natriumbicarbonat besteht das Risiko einer metabolischen Alkalose, die mit einer Verschlechterung der Gewebehypoxie und einer Depression des Atemzentrums aufgrund einer Verschiebung der Hämoglobin-Oxygenierungskurve nach links und einer Erhöhung der Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff einhergeht.
Langzeit-Sauerstofftherapie und künstliche Beatmung zu Hause bei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz
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Langzeit-Sauerstofftherapie zu Hause
Langfristige Hypoxie verschiedener Organe und Gewebe bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz führt bekanntermaßen zur Entwicklung einer Reihe schwerwiegender morphologischer und funktioneller Störungen: pulmonaler arterieller Hypertonie, chronischer pulmonaler Herzerkrankung, hämodynamischen und neuropsychiatrischen Störungen, Störungen des Säure-Basen-Haushalts und des Elektrolytstoffwechsels sowie in schweren Fällen zu Multiorganversagen. Chronische Hypoxie geht naturgemäß mit einer Verschlechterung der Lebensqualität und des Überlebens der Patienten einher.
Um hypoxischen Organ- und Gewebeschäden bei Patienten mit schwerer chronischer Ateminsuffizienz vorzubeugen, wird in den letzten Jahren zunehmend eine Langzeit-Sauerstofftherapie zu Hause eingesetzt. Das Konzept der Langzeit-Sauerstofftherapie wurde erstmals 1922 von D. Barach vorgeschlagen, verbreitete sich jedoch erst in den 1970er und 1980er Jahren weltweit.
Die Langzeit-Sauerstofftherapie ist derzeit die einzige akzeptable Behandlungsmethode zu Hause, die die Sterblichkeit bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz senken und beispielsweise das Leben von COPD-Patienten um 6–7 Jahre verlängern kann. Gleichzeitig verbessert sich die Lebensprognose deutlich, wenn die Dauer der Sauerstofftherapie 15 Stunden pro Tag überschreitet (MRC-Studie – British Medical Research Council, 1985).
Langfristig, über viele Monate und Jahre, erhöht die Sauerstofftherapie den Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut, was zu einer verbesserten Sauerstoffversorgung von Herz, Gehirn und anderen lebenswichtigen Organen führt. Darüber hinaus geht eine langfristige Sauerstofftherapie mit einer Verringerung der Dyspnoe, einer Erhöhung der Belastungstoleranz, einer Senkung des Hämatokrits, einer Verbesserung der Funktion und des Stoffwechsels der Atemmuskulatur, einer Verbesserung des neuropsychologischen Zustands der Patienten und einer Verringerung der Krankenhausaufenthalte einher (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).
Indikationen für die Verabreichung einer Langzeit-Sauerstofftherapie bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz sind (WJ O'Donohue, 1995):
- Ruhe-PaO2 -Werte unter 55 mmHg oder SaO2 unter 88 %;
- Ruhe -PaO2 -Werte von 56 bis 59 mmHg oder SaO2 unter 89 % bei klinischen und/oder elektrokardiographischen Anzeichen einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung (kompensiert oder dekompensiert) oder einer sekundären Erythrozytose (Hämatokrit 56 % oder mehr).
Ziel der Sauerstofftherapie bei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz ist die Korrektur der Hypoxämie und das Erreichen von PaO₂-Werten über 60 mmHg und einer arteriellen Blutsättigung (SaO₂ ) über 90 %.Ein PaO₂- Wert zwischen 60 und 65 mmHg gilt als optimal. Aufgrund der sinusförmigen Form der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve führt ein Anstieg des PaO₂ über 60 mmHg nur zu einem geringen Anstieg der SaO₂ und des arteriellen Blutsauerstoffgehalts, kann aber zu einer Kohlendioxidretention führen. Daher ist eine Langzeit-Sauerstofftherapie bei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz und PaO₂-Werten > 60 mmHg nicht indiziert.
Bei der Verschreibung einer Langzeit-Sauerstofftherapie werden meist geringe Sauerstoffflüsse gewählt – 1–2 Liter pro Minute. Bei schwersten Patienten kann der Fluss jedoch um das 1,5- bis 2-fache erhöht werden. Normalerweise wird empfohlen, die Sauerstofftherapie 15 oder mehr Stunden pro Tag anzuwenden, auch während des Nachtschlafs. Die unvermeidlichen Pausen zwischen den Sauerstofftherapiesitzungen sollten 2 Stunden nicht überschreiten.
Als Sauerstoffquellen für die Langzeit-Sauerstofftherapie zu Hause eignen sich am besten spezielle Sauerstoffkonzentratoren, die Sauerstoff aus der Luft abtrennen und konzentrieren. Diese autonomen Geräte gewährleisten einen ausreichend hohen Sauerstoffgehalt im eingeatmeten Gasgemisch (40 % bis 90 %) bei einer Rate von 1–4 l/min. Als Systeme zur Sauerstoffzufuhr in die Atemwege werden am häufigsten Nasenbrillen, einfache Masken oder Venturi-Masken verwendet.
Wie bei Patienten mit akutem Atemversagen hängt die Wahl der Sauerstoffkonzentration im eingeatmeten Gasgemisch während einer langfristigen Sauerstofftherapie von der Form des Atemversagens, der Blutgaszusammensetzung und dem Säure-Basen-Gleichgewicht ab. So kann bei Patienten mit schweren Ventilationsstörungen und arterieller Hypoxämie in Kombination mit Hyperkapnie und/oder peripheren Ödemen aufgrund einer dekompensierten pulmonalen Herzerkrankung eine Sauerstofftherapie mit sogar einem 30–40%igen Sauerstoff-Luft-Gemisch mit Hypoventilation, einem noch stärkeren Anstieg des PaCO2 , respiratorischer Azidose und sogar der Entwicklung eines Komas einhergehen, das mit der Unterdrückung der normalen Reaktion des Atemzentrums auf Hyperkapnie einhergeht. Daher wird in diesen Fällen empfohlen, ein 24–28%iges Sauerstoff-Luft-Gemisch zu verwenden und das Säure-Basen-Gleichgewicht und die Blutgaszusammensetzung während der Behandlung sorgfältig zu überwachen.
Langfristige mechanische Beatmung zu Hause
Eine effektivere Methode zur Behandlung von Patienten mit schweren Beatmungsstörungen und Hyperkapnie bei Tag und Nacht ist die chronische Atemunterstützung mit tragbaren Beatmungsgeräten. Die Langzeit-Heimbeatmung ist eine Methode zur langfristigen Atemunterstützung für Patienten mit stabiler chronischer Ateminsuffizienz, die keine Intensivbehandlung benötigen. Diese Behandlungsmethode, insbesondere in Kombination mit einer rationalen Sauerstofftherapie, kann die Lebenserwartung von Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz deutlich erhöhen, ihre Lebensqualität verbessern und die Funktion der Atemwege verbessern. Durch die systematische Anwendung dieser Behandlungsmethode kommt es zu einer Verringerung von Hyperkapnie, Hypoxämie, einer Abnahme der Arbeit der Atemmuskulatur, der Wiederherstellung der CO2-Empfindlichkeit des Atemzentrums usw. Die Fünfjahresüberlebensrate von Patienten mit Langzeit-Heimbeatmung beträgt 43 %.
Eine Langzeitbeatmung ist vor allem bei Nichtrauchern indiziert, die in stabilem Zustand (außerhalb einer Exazerbation) ausgeprägte Ventilationsstörungen aufweisen: FEV1 unter 1,5 l und FVC unter 2 l sowie schwere arterielle Hypoxämie (PaO2 < 55 mmHg) mit oder ohne Hyperkapnie. Ein Auswahlkriterium für die Low-Flow-Sauerstofftherapie ist das Ödem als Manifestation einer pulmonalen Hypertonie und eines Kreislaufversagens.
Hauptindikationen für die Langzeit-Heimbeatmung.
Klinisch
- Starke Atemnot im Ruhezustand
- Schwäche, deutliche Abnahme der Belastungstoleranz
- Schlafstörungen durch Hypoxämie
- Persönlichkeitsveränderungen im Zusammenhang mit chronischer Hypoxämie
- Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie und einer pulmonalen Herzerkrankung, die einer konservativen Therapie nicht zugänglich sind
Funktionalität
- FEV1 < 1,5 l oder/und FVC < 2 l oder/und
- PaO2 < 55 mmHg oder SaO2 < 88 % oder
- PaO2 zwischen 55 und 59 mmHg in Kombination mit Anzeichen einer kompensierten oder dekompensierten pulmonalen Herzerkrankung, Ödemen oder Hämatokrit über 55 % und/ oder
- PaCO 2 > 55 mm Hg. Kunst. oder
- PaCO2 im Bereich von 50 bis 54 mmHg in Kombination mit nächtlicher Entsättigung (SaO2 < 88% oder
- PaCO2 im Bereich von 50 bis 54 mmHg in Kombination mit häufigen Krankenhausaufenthalten des Patienten aufgrund einer hyperkapnischen respiratorischen Insuffizienz (mehr als 2 Episoden innerhalb von 12 Monaten)
Eine chronische Beatmungsunterstützung sollte nachts und anschließend für einige Stunden tagsüber erfolgen. Die Parameter für die Heimbeatmung werden in der Regel im Voraus im Krankenhaus anhand der Prinzipien ausgewählt.
Leider haben die beschriebenen wirksamen Methoden zur langfristigen Atemunterstützung bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz in der Ukraine noch keine breite Anwendung gefunden.