Coxsackie-Viren

1948 isolierten G. Doldorff und G. Sickles aus dem Darminhalt von Kindern mit Poliomyelitis-ähnlicher Erkrankung ein Virus, das Polioviren ähnelte, sich jedoch nicht nur in seinen antigenen Eigenschaften, sondern auch in seiner Virulenz für neugeborene Mäuse von ihnen unterschied (Polioviren Typ I und III sind nur für Affen pathogen, Poliovirus Typ II kann an Baumwollratten adaptiert werden). Dieses Virus wurde in der Stadt Coxsackie (Bundesstaat New York) isoliert, daher schlug G. Doldorff vor, dieses und ähnliche Viren vorübergehend als Viren der Coxsackie-Gruppe zu bezeichnen. Dieser Name hat sich bis heute erhalten.

Wie sich herausstellte, sind Coxsackieviren in der Natur weit verbreitet und kommen in vielen Varianten vor. In virologischen und epidemiologischen Eigenschaften ähneln sie weitgehend den Polioviren und spielen eine bedeutende Rolle in der menschlichen Pathologie. Es ist zu beachten, dass Coxsackieviren die kardiotropsten aller Enteroviren sind. Bei 20–40 % der Patienten unter 20 Jahren wird die Coxsackie-Infektion durch eine Myokarditis kompliziert. Coxsackieviren werden durch zwei Gruppen repräsentiert: Die Coxsackie-A-Gruppe umfasst 23 Serovarianten (A1–A22, 24); die Coxsackie-B-Gruppe umfasst sechs Serovarianten (B1–B6).

Coxsackieviren der Gruppe A verursachen bei neugeborenen Mäusen aufgrund von Skelettmuskelschäden schlaffe Lähmungen. Coxsackieviren der Gruppe B hingegen schädigen das zentrale Nervensystem neugeborener Mäuse, und Muskelveränderungen sind nur schwach ausgeprägt. Charakteristisch für die Infektion ist die Nekrose des braunen interskapulären Fettgewebes. Darüber hinaus besitzen einige Serovare der Coxsackie A (20, 21, 24) und alle Serovare der Coxsackie B im Gegensatz zu Polioviren hämagglutinierende Eigenschaften.

Man ging auch davon aus, dass sich Coxsackie-A-Viren im Gegensatz zu Coxsackie-B-Viren nicht in menschlichen Zellkulturen vermehren. Es stellte sich jedoch heraus, dass sich eine Reihe von Coxsackie-A-Serovaren, wie Coxsackie-B- und Polioviren, in menschlichen Zellkulturen vermehren können. Neben poliomyelitisähnlichen Erkrankungen, die manchmal mit Lähmungen einhergehen, können Coxsackie-A- und -B-Viren beim Menschen verschiedene weitere Krankheiten mit einzigartigen klinischen Symptomen auslösen:

• aseptische Meningitis,
• epidemische Myalgie (Bornholm-Krankheit),
• Herpangina,
• leichte Erkrankung,
• Gastroenteritis,
• akute Atemwegserkrankungen,
• Myokarditis (Kardiotropismus ist bei Coxsackie-Viren stärker ausgeprägt).
• Hand-Fuß-Mund-Syndrom.

Neben Röteln- und Mumpsviren können Coxsackie-B-Viren, die Pankreatitis verursachen, eine bedeutende Rolle bei der Ätiologie von Diabetes spielen. Auch eine intrauterine Übertragung von Coxsackie-Viren von einer Mutter mit einer persistierenden Form der Coxsackie-Infektion auf den Fötus ist möglich – angeborene chronische Form der Coxsackie-Infektion, oft vor dem Hintergrund einer angeborenen Immunschwäche.

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