Colitis ulcerosa: Pathogenese
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der unspezifischen Colitis ulcerosa sind:
- Dysbakteriose des Darms - eine Verletzung der normalen Zusammensetzung der Mikroflora im Dickdarm, die eine lokale toxische und allergische Wirkung hat, und fördert auch die Entwicklung von nicht-immunen Entzündung des Dickdarms;
- Verletzung der neyrohormonalen Regulierung der Darmfunktion, aufgrund der Dysfunktion des vegetativen und gastrointestinalen endokrinen Systems;
- eine signifikante Zunahme der Durchlässigkeit der Dickdarmschleimhaut für Proteinmoleküle und bakterielle Antigene;
- Schädigung der Darmwand und Bildung von Autoantigenen gefolgt von der Bildung von Autoantikörpern gegen die Darmwand. Die Antigene einiger Stämme von E. Coli induzieren die Synthese von Antikörpern gegen Dickdarmgewebe;
- die Bildung von Immunkomplexen, die in der Wand des Dickdarms lokalisiert sind, mit der Entwicklung einer Immunentzündung in ihm;
- Entwicklung von extraintestinalen Manifestationen der Erkrankung aufgrund der facettenreichen Autoimmunpathologie.
Patomorphologie
Bei unspezifischer Colitis ulcerosa entwickelt sich ein ausgeprägter Entzündungsprozess in der Schleimhaut des Dickdarms. Die fortschreitende Zerstörung des Epithels und die Fusion entzündlicher Infiltrate verursachen die Entwicklung von Schleimhautgeschwüren.
In 70-80% der Patienten entwickelt sich das charakteristische Merkmal der Colitis ulcerosa - Mikroabszesse der Krypta des Dickdarms. In chronischem Verlauf werden intestinale Epitheldysplasien und Darmwandfibrose beobachtet.
Meist sind bei Colitis ulcerosa distale Kolon- und Rektumabschnitte betroffen, die in fast 100% der Fälle am pathologischen Prozess beteiligt sind. 25% der Patienten entwickeln eine Pankolitis.
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