Chronische Tonsillitis - Komplikationen

Komplikationen, die sich aus einer chronischen Mandelentzündung ergeben, werden in lokale und allgemeine (peritonsilläre und metatonsilläre) Komplikationen unterteilt.

Zu den lokalen Komplikationen zählen:

1. Paratonsillitis mit periodisch auftretenden Peritonsillarabszessen;
2. Verschlimmerung einer parenchymatösen Mandelentzündung in Form von periodisch auftretenden Halsschmerzen;
3. regionale Lymphadenitis;
4. intratonsilläre solitäre und multiple Abszesse;
5. Degeneration des Parenchymgewebes zu Narbengewebe mit Verlust der spezifischen lokalen und allgemeinen Immunfunktionen der Gaumenmandeln usw.

Zu den häufigsten Komplikationen zählen:

1. akute Tonsillensepsis, deren Ursachen ein starkes Auspressen von käsigen Pfropfen aus den Lakunen (mechanische Störung der Tonsillenbarriere) oder eine Störung der Barrierefunktionen infolge einer infektiös-toxischen Schädigung der Zellmembranen sowohl an der Infektionsstelle als auch an den venösen Tonsillenplexus und Lymphgefäßen sein können;
2. chronische Sepsis, die auch als Folge einer Funktionsstörung der Gaumenmandeln unter dem Einfluss chronischer infektiös-allergischer Effekte einer in den Gaumenmandeln nistenden Herdinfektion auftritt;
3. Vorerkrankungen können letztlich zu toxisch-allergischen Schädigungen von Organen und Systemen in erheblicher Entfernung von der Infektionsquelle führen (septische Endokarditis, Rheuma, infektiöse unspezifische Polyarthritis, Nephritis, Pyelitis, Cholezystitis und eine Reihe anderer Erkrankungen).

Unter den metatonsillären Komplikationen erfordert die Schädigung der Schilddrüse besondere Aufmerksamkeit. Wie B. S. Preobrazhensky (1958) bewies, besteht ein signifikanter Zusammenhang zwischen chronischer Mandelentzündung und verschiedenen Erkrankungen dieser Drüse. Chronische Mandelentzündung tritt am häufigsten bei Hyperthyreose auf. Auch Erkrankungen anderer endokriner Drüsen werden beobachtet.

Auf dieser Grundlage ist davon auszugehen, dass sich die chronische Mandelentzündung, die als lokaler Autoimmunprozess infektiös-allergischer Natur beginnt, mit der Zerstörung der Schutzbarrieren und der Entwicklung einer allgemeinen toxisch-allergischen Reaktion in einen systemischen pathologischen Prozess verwandelt, an dem viele Organe beteiligt sind, die den pathologischen Auswirkungen pathogener Faktoren zunächst mit Hilfe ihrer inneren homöostatischen Mechanismen widerstehen, dann, wenn diese Mechanismen erschöpft sind, selbst zu einer Infektionsquelle werden und so der Teufelskreis mit der Bildung des sogenannten pathologischen Funktionssystems schließt, das beginnt, nach seinen inneren Gesetzen zu handeln, wodurch der Körper ohne heilende Intervention von außen zur Selbstzerstörung verurteilt ist.

Von den häufigsten Komplikationen konzentrieren wir uns auf Nephritis, Rheuma und Endokarditis.

Eine tonsillogene Nephritis äußert sich in einer anhaltenden Albuminurie und tritt mit Angina pectoris oder Peritonsillarabszess auf. Eine akute Nephritis tritt in 50 % der Fälle nach Angina pectoris oder Exazerbation einer chronischen Mandelentzündung auf. Eine fokale tonsillogene Glomerulonephritis tritt in 75-80 % der Fälle auf. Der Mandelherd hält Albuminurie und Hämaturie aufrecht, bis dieser Herd beseitigt ist. Eine Exazerbation der Nephritis und das Auftreten einer arteriellen Hypertonie tragen zur Exazerbation einer chronischen Mandelentzündung bei. Es wird angemerkt, dass manchmal das Auftreten von Nierenkomplikationen durch mechanischen Druck auf die Gaumenmandeln zur Entfernung von käsigen Massen aus den Lücken, das Auftreten von Adenoviruserkrankungen sowie lokale und allgemeine Hypothermie begünstigt wird. Tonsillogene Nierenkomplikationen sollten als tonsillogene Nephronie klassifiziert werden, was durch die Tatsache belegt wird, dass nach einer Tonsillektomie der Teufelskreis durchbrochen wird und sich die Nierenfunktion wieder normalisiert (sofern bei ihnen keine irreversiblen Veränderungen aufgetreten sind).

Rheuma. Die Rolle der chronischen Mandelentzündung bei der Entstehung von Rheuma ist seit langem bekannt. Es wurde festgestellt, dass bei den meisten Patienten dem Ausbruch der Krankheit oder ihrem Rückfall Mandelentzündung, Pharyngitis, Rhinitis oder Scharlach vorausgehen. GF Lang brachte Rheuma mit der Allergisierung des Körpers durch eine Streptokokkeninfektion in Verbindung, insbesondere mit der Einnistung in den Gaumenmandeln. Seinen Daten zufolge wird bei einem Drittel der Fälle einer rheumatischen Infektion ein tonsillogener Rheuma beobachtet. Normalerweise treten rheumatoide Phänomene 3-4 Wochen nach Halsschmerzen oder einer Verschlimmerung einer chronischen Mandelentzündung auf, die sich in keinen klinischen Manifestationen unterscheiden, manchmal sogar ohne regionale Lymphadenitis. Es ist jedoch immer möglich, einen Zusammenhang zwischen der rheumatoiden Reaktion und dem vorhergehenden tonsillogenen Überschuss herzustellen. Es gibt Grund zu der Annahme, dass im Gegensatz zum „echten“ Rheuma, das im Wesentlichen eine der Formen der systemischen Bindegewebserkrankung ist, bei der der Prozess nur auf das periartikuläre Bindegewebe beschränkt ist, bei der infektiösen Arthritis, deren Ursache die eine oder andere primäre Infektionsquelle ist, häufig neben Läsionen der Gelenkbeutel auch die Beteiligung von Knochen- und Knorpelgewebe, des Band- und Gelenkapparates am pathologischen Prozess festgestellt wird, was zur Entwicklung einer Gelenkankylose führt.

Herzerkrankungen sind in 90 % der Fälle auf Rheuma zurückzuführen. Angesichts der Tatsache, dass die rheumatische Infektion selbst in vielen Fällen durch eine chronische Mandelentzündung verursacht wird, gilt es als gesichert, dass diese Erkrankung der Gaumenmandeln in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten einer infektiös-allergischen (septischen) Endokarditis und Myokarditis steht. So werden während oder unmittelbar nach Halsschmerzen oder einer Verschlimmerung einer chronischen Mandelentzündung pathologische Anzeichen im EKG festgestellt. Auch eine enge Verbindung (Reflex und humoral) der Mandeln mit dem Herzen (Leitungs- und Bindegewebe) wurde experimentell nachgewiesen. Die Einführung von Terpentin in die Gaumenmandeln von Versuchstieren verursachte charakteristische Veränderungen im EKG, während eine ähnliche Wirkung auf die Extremität keine derartigen Veränderungen im EKG hervorrief.

Eine der häufigsten kardialen Komplikationen bei chronischer Mandelentzündung ist das Tonsillokardialsyndrom oder die tonsillogene Myokarddystrophie, die weltweit anerkannt ist und durch eine Intoxikation mit Substanzen verursacht wird, die bei chronischer Mandelentzündung oder häufigen Halsschmerzen ins Blut freigesetzt werden, sowie durch eine Myokardsensibilisierung gegen diese Substanzen. Patienten klagen über Kurzatmigkeit und Herzklopfen bei körperlicher Anstrengung (seltener in Ruhe), manchmal über ein Gefühl von Unterbrechungen der Herzarbeit. Objektive Anzeichen des Tonsillokardialsyndroms sind inkonsistent. Häufig wird Tachykardie beobachtet, manchmal ist ein systolisches Geräusch an der Herzspitze zu hören, verursacht durch relative Mitralinsuffizienz, Extrasystolen. Im EKG können verschiedene Reizleitungsstörungen festgestellt werden, die kein signifikantes Ausmaß erreichen, Extrasystolen und Veränderungen der T-Welle. Oft fehlen EKG-Veränderungen bei unangenehmen subjektiven Empfindungen hinter dem Brustbein. Häufig fungiert das Tonsillokardialsyndrom als Vorstufe einer tonsillogenen Myokarditis, die sich durch ausgeprägtere Störungen der Herztätigkeit mit Anzeichen einer allgemeinen Entzündung (erhöhte BSG, Leukozytose, positiver Test auf C-reaktives Protein etc.) äußert.

Basierend auf der Lehre von der Herdinfektion ließen sich viele Autoren in den 1930er Jahren von der Theorie der „Portalinfektion“ mitreißen und schrieben den Mandeln eine fast „globale Rolle“ bei der Entstehung vieler Krankheiten zu. Sie begannen, bei verschiedenen Infektions- und Allergieerkrankungen eine Massenentfernung der Gaumenmandeln als „Infektionsherd“ durchzuführen, ohne tatsächlich eine Vorstellung von den wichtigsten Funktionen dieses Organs zu haben, insbesondere in den frühen Stadien der postnatalen Ontogenese.

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