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Blutverlust
Zuletzt überprüft: 07.07.2025

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Blutverlust führt immer zu einer Hypovolämie, die durch eine Abnahme des absoluten oder relativen Blutvolumens im Körper gekennzeichnet ist. Unter den potenziell reversiblen Ursachen eines Kreislaufstillstands steht die Hypovolämie an zweiter Stelle, und das ist ganz natürlich. Sie kann sich bei akutem Blutverlust, Erkrankungen mit begleitendem Erbrechen, Durchfall, Flüssigkeitsansammlung im dritten Raum usw. entwickeln. Tatsächlich liegt eine Hypovolämie in jedem kritischen Zustand vor, unabhängig von seiner Entstehung. Eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und eine Abnahme des venösen Rückflusses führen zur Entwicklung eines Syndroms mit niedrigem Herzzeitvolumen. Und je schneller die Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens erfolgt, desto schneller und ausgeprägter sind diese Veränderungen.
Der Grund für die schnelle Entwicklung eines Notfallzustands bei akutem Blutverlust ist meist ein Blutverlust.
Blutverlust: pathophysiologische Veränderungen
Der menschliche Körper gleicht akuten Blutverlust effektiv aus. Blutverluste von bis zu 10 % des zirkulierenden Blutvolumens werden vom Körper durch eine Erhöhung des Venentonus erfolgreich gedeckt. Die Hauptindikatoren der zentralen Hämodynamik bleiben unverändert. Bei größerem Blutverlust verringert sich der Blutfluss von der Peripherie in den Lungenkreislauf. Durch die Verringerung des venösen Rückflusses verringert sich das Schlagvolumen. Das Herzzeitvolumen wird durch eine Erhöhung der Herzfrequenz kompensiert.
Eine weitere schnelle Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (anhaltender Blutverlust, Ablagerung und Sequestrierung von Blut) führt zur Erschöpfung der Kompensationsmechanismen, was sich in einer Abnahme des venösen Rückflusses um 20–30 % der Norm, einer Abnahme des Schlagvolumens unter den kritischen Wert und der Entwicklung eines Low-Output-Syndroms äußert.
Bis zu einem gewissen Grad ist der Körper in der Lage, das Low-Output-Syndrom durch Tachykardie und Umverteilung des Blutflusses zugunsten lebenswichtiger Organe zu kompensieren. Es entwickelt sich das Phänomen der Zentralisierung des Blutkreislaufs (Aufrechterhaltung des Blutflusses in Herz, Gehirn, Leber und Nieren aufgrund einer verminderten Durchblutung anderer Organe und Systeme).
Bei anhaltendem Blutverlust kommt es jedoch rasch zu Störungen des Säure-Basen- und Wasser-Elektrolyt-Haushalts (Azidose, Übergang von Wasser und Elektrolyten ins Interstitium), es kommt zu einer Erhöhung der Blutviskosität, zu Stauungen und Koagulopathie. Eine Endotoxikose entsteht durch die Ansammlung von „ischämischen Toxinen“, arteriovenöse Anastomosen öffnen sich, der transkapilläre und transmembranäre Austausch ist gestört. Die Regulierung des peripheren Gefäßtonus ist gestört.
Darüber hinaus können Endotoxine eine direkte schädigende Wirkung auf Herz, Lunge, Gehirn, Leber und andere Organe und Systeme haben und anaphylaktische Reaktionen hervorrufen.
Es kommt zu Störungen der Sauerstoffaufnahme durch die Körperzellen aufgrund der Zerstörung von Proteinen und Lipiden in Zellen, einer Blockade synthetischer und oxidativer Prozesse, was zur Entwicklung einer histotoxischen Hypoxie führt. Anschließend entwickelt sich ein hypovolämischer (hämorrhagischer) Schock, und wenn nicht rechtzeitig eine angemessene Therapie erfolgt, tritt ein tödlicher Ausgang ein.
Bei gleichem Defizit des zirkulierenden Blutvolumens beim hämorrhagischen Schock sind im Gegensatz zum echten hypovolämischen Schock hypoxische Veränderungen in Organen und Geweben stärker ausgeprägt. Dies ist auf eine Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes und die Freisetzung des Myokarddepressivfaktors (MDF) zurückzuführen.
Bestimmung des Blutverlustes
Leichte Blutungen
Bei einem Blutverlust von bis zu 15 % des gesamten zirkulierenden Blutvolumens leidet der Zustand des Patienten praktisch nicht.
Mäßiger Blutverlust
Charakteristisch sind funktionelle Veränderungen der Herz-Kreislauf-Aktivität, die die Hypovolämie kompensieren. Der Blutverlust beträgt 15–25 % des zirkulierenden Blutvolumens. Der Patient ist bei Bewusstsein. Die Haut ist blass und kalt. Der Puls ist schwach, es besteht eine mäßige Tachykardie. Der arterielle und zentralvenöse Druck ist moderat reduziert. Es entwickelt sich eine moderate Oligurie.
Starker Blutverlust
Charakteristisch sind zunehmende Durchblutungsstörungen. Kompensationsmechanismen versagen, mit vermindertem Herzzeitvolumen. Dies wird nicht durch erhöhten Tonus der peripheren Gefäße und Tachykardie kompensiert, was zur Entwicklung einer schweren arteriellen Hypotonie und einer gestörten Organdurchblutung führt. Der Blutverlust beträgt 25–45 % des zirkulierenden Blutvolumens. Es kommt zu Akrozyanose, die Extremitäten sind kalt. Dyspnoe nimmt zu, Tachykardie bis zu 120–140 Schlägen pro Minute. Der systolische Blutdruck liegt unter 100 mmHg. Die Blutviskosität steigt stark an aufgrund der Bildung von Erythrozytenaggregaten in den Kapillaren, eines Anstiegs des Gehalts an großmolekularen Proteinen im Plasma, eines Anstiegs des Hämatokrits und eines proportionalen Anstiegs des totalen peripheren Widerstands. Da Blut keine Newtonsche Flüssigkeit mit charakteristischer Strukturviskosität ist, erhöht ein Blutdruckabfall die Blutviskosität und umgekehrt. Die Patienten leiden unter Oligurie (weniger als 20 ml/h).
Extrem starker Blutverlust
Tritt auf, wenn die Kreislaufdekompensation über einen längeren Zeitraum (6–12 Stunden oder länger) anhält. Der Zustand des Patienten ist äußerst ernst. Vor dem Hintergrund blasser Haut ist ein fleckiges Muster zu beobachten. Pulsation wird nur an großen Gefäßen festgestellt, scharfe Tachykardie (bis zu 140–160 pro Minute). Der systolische Druck liegt unter 60 mmHg.
In der Expressdiagnostik der Schockschwere wird das Konzept des Schockindex (SI) verwendet – das Verhältnis der Herzfrequenz zum systolischen arteriellen Druck. Normalerweise beträgt sein Wert 0,5 (60/120). Bei Schock 1. Grades ist SI = 1 (100/100), Schock 2. Grades – 1,5 (120/80), Schock 3. Grades – 2 (140/70).
Massiver Blutverlust ist eine Abnahme des Blutvolumens um etwa 7 % des Idealgewichts bei Erwachsenen und 8–9 % bei Kindern innerhalb von 24 Stunden. Hinsichtlich der Blutverlustrate wird ein massiver Blutverlust als Verlust von 50 % des Blutvolumens innerhalb von 3 Stunden oder bei einer Verlustrate von 150 ml/min oder mehr definiert. Der Schweregrad des Blutverlusts kann anhand klinischer und laborchemischer Untersuchungsdaten mit ausreichender Genauigkeit bestimmt werden.
Das Defizit des zirkulierenden Blutvolumens kann durch den Wert des zentralvenösen Drucks (normal 6–12 mm H2O) bestimmt werden.
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