Behandlung von Asthma bronchiale: ätiologische und pathogenetische Behandlung

„Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, an der viele Zellen beteiligt sind: Mastzellen, Eosinophile, T-Lymphozyten.

Bei anfälligen Personen führt diese Entzündung zu wiederkehrenden Episoden von Keuchen, Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust und Husten, insbesondere nachts und/oder am frühen Morgen. Diese Symptome gehen meist mit einer ausgedehnten, aber variablen Atemwegsobstruktion einher, die zumindest teilweise spontan oder durch Behandlung reversibel ist. Die Entzündung führt zudem zu einer erhöhten Empfindlichkeit der Atemwege gegenüber verschiedenen Reizen (Bericht „Globale Strategie zur Asthmaprävention und -behandlung“, WHO, Nationales Herz-, Lungen- und Blutinstitut, USA, 1993).

Daher umfasst die moderne Definition von Asthma bronchiale die wichtigsten Bestimmungen, die die entzündliche Natur der Krankheit, den wichtigsten pathophysiologischen Mechanismus – die bronchiale Hyperreaktivität – und die wichtigsten klinischen Manifestationen – die Symptome einer Atemwegsobstruktion – widerspiegeln.

Das Hauptkriterium für die Verschreibung von Antiasthmatika gegen Asthma bronchiale ist der Schweregrad. Bei der Bestimmung des Schweregrads der Erkrankung wird Folgendes berücksichtigt:

• klinische Anzeichen, die die Häufigkeit, Schwere und den Zeitpunkt des Auftretens von Episoden verstärkter Symptome im Tagesverlauf, einschließlich Erstickungsanfällen, charakterisieren;
• Ergebnisse der Untersuchung der maximalen exspiratorischen Flussrate (PEF), gemessen mit einem individuellen Peak-Flow-Meter (Abweichungen von den erwarteten Werten in Prozent und Streuung der Indikatoren im Tagesverlauf).

Der maximale Exspirationsfluss (L/min) ist die maximale Geschwindigkeit, mit der Luft die Atemwege beim schnellsten und tiefsten Ausatmen nach vollständiger Inspiration verlassen kann. PEF-Werte korrelieren eng mit FEV1 (forciertes Exspirationsvolumen in Litern in der ersten Sekunde).

• Art und Umfang der Therapie, die zur Erlangung und Aufrechterhaltung der Krankheitskontrolle erforderlich ist.

Es ist auch ratsam, die Phase der Krankheit zu berücksichtigen: Exazerbation, instabile Remission, Remission und stabile Remission (mehr als 2 Jahre).

Stufentherapie bei Asthma bronchiale

Schritt	Behandlung
Leichter und intermittierender, episodischer Verlauf	Eine Langzeittherapie mit entzündungshemmenden Medikamenten ist im Allgemeinen nicht angezeigt. Prophylaktische Inhalation eines Beta2-Agonisten oder Natriumcromoglycan vor erwarteter körperlicher Betätigung oder Kontakt mit einem Allergen Kurzwirksame Bronchodilatatoren (inhalierte Beta2-Agonisten) nach Bedarf zur Kontrolle der Symptome, nicht mehr als einmal pro Woche
Leichter, anhaltender Verlauf	Tägliche Langzeitanwendung zur Vorbeugung von Asthma: Inhalative Kortikosteroide in einer Tagesdosis von 200-500 µg oder Natriumcromoglicat, Nedocromil oder Theophyllin mit verlängerter Wirkstofffreisetzung Falls erforderlich, sollte die Dosis der inhalativen Kortikosteroide erhöht werden. Wenn sie 500 µg betrug, sollte sie auf 800 µg erhöht werden, oder es sollten langwirkende Bronchodilatatoren hinzugefügt werden (insbesondere zur Kontrolle von nächtlichem Asthma): inhalativ (Beta-Agonisten, Theophyllin oder langwirkende orale Beta2-Agonisten (in Tabletten oder Sirup) Zur Linderung von Asthmaanfällen - kurzwirksame Bronchodilatatoren - inhalative Beta2-Agonisten nicht mehr als 3-4 mal täglich; inhalative Anticholinergika können eingesetzt werden
Anhaltendes, mittelschweres Asthma	Tägliche prophylaktische Anwendung von entzündungshemmenden Medikamenten zur Herstellung und Aufrechterhaltung der Asthmakontrolle: inhalative Kortikosteroide in einer Tagesdosis von 800–2000 µg (unter Verwendung eines Inhalators mit Spencer) Langwirksame Bronchodilatatoren, insbesondere zur Linderung von nächtlichem Asthma (Beta2-Agonisten in Form von Inhalationen, Tabletten, Rollen oder Theophyllin) Zur Linderung von Asthmaanfällen - kurzwirksame Bronchodilatatoren - inhalierte Beta2-Agonisten nicht mehr als 3-4 mal täglich, ist die Verwendung von inhalativen Anticholinergika möglich
Schwere anhaltende	Tägliche Einnahme Inhalative Kortikosteroide in einer Tagesdosis von 800-2000 µg oder mehr Langwirksame Bronchodilatatoren, insbesondere bei nächtlichen Asthmaanfällen (Beta2-Agonisten in Form von Inhalationen, Tabletten, Sirup und/oder Theophyllin) Glukokortikoide oral Zur Beendigung oder Linderung eines Asthmaanfalls: kurzwirksame Bronchodilatatoren, inhalierte Beta2-Agonisten (maximal 3-4-mal täglich). Inhalative Anticholinergika können eingesetzt werden.

Hinweise:

1. Den Patienten sollte eine Behandlung (auf der entsprechenden Stufe) verschrieben werden, wobei der anfängliche Schweregrad der Erkrankung berücksichtigt werden sollte.
2. Wenn die Asthmasymptome nicht ausreichend kontrolliert werden, wird empfohlen, auf eine höhere Stufe zu wechseln. Es ist jedoch zunächst zu prüfen, ob der Patient die Medikamente korrekt einnimmt, den Anweisungen des Arztes folgt und den Kontakt mit Allergenen und anderen Faktoren, die Exazerbationen verursachen, vermeidet.
3. Wenn es gelingt, den Verlauf des Asthma bronchiale in den letzten drei Monaten zu kontrollieren, ist es möglich, das Behandlungsvolumen schrittweise zu reduzieren und zum vorherigen Stadium überzugehen.
4. Bei Bedarf werden in jedem Stadium kurze orale Glukokortikoid-Therapien durchgeführt.
5. Patienten sollten den Kontakt mit Auslösern vermeiden oder ihre Exposition ihnen gegenüber kontrollieren.
6. Die Therapie muss in jedem Stadium eine Patientenaufklärung beinhalten.

Entsprechend der Schwere der Manifestationen von Asthma bronchiale wird ein schrittweiser Ansatz zur Behandlung angeboten. Die Wahl der Medikamente und die Art ihrer Anwendung richten sich nach der Schwere der Erkrankung, die als entsprechender Schritt bezeichnet wird.

Eine ähnliche Stufentherapie für Asthma bronchiale wurde 1991 von Vermeire (Belgien) vorgeschlagen. Er identifiziert die folgenden Phasen der antiasthmatischen Therapie:

1. Identifizierung provozierender Faktoren und Verabreichung von Beta-Adrenozeptor-Agonisten durch Inhalation zur Linderung eines Asthmaanfalls bronchiale;
2. Zugabe von Natriumcromoglicat oder niedrigen Dosen inhalierter Glukokortikoide;
3. Zugabe hoher Dosen von Glukokortikoiden bei Inhalationen;
4. Zugabe von Theophyllin oral und/oder Cholinomimetika durch Inhalation und/oder Beta2-adrenergen Agonisten oral und/oder Erhöhung der Dosis von Beta2-adrenergen Agonisten durch Inhalation;
5. Zugabe von Glukokortikoiden oral.

Das Behandlungsprogramm umfasst folgende Bereiche.

Ätiologische Behandlung:

1. Eliminationstherapie.
2. Allergikerfreundliche Zimmer.
3. Isolierung des Patienten von umgebenden Allergenen.

Pathogenetische Behandlung:

1. Einfluss auf die immunologische Phase der Pathogenese
   1. Spezifische und unspezifische Hyposensibilisierung.
      • Entlastung und Diättherapie - isoliert und in Kombination mit Enterosorption;
      • Behandlung mit Histaglobulin, Allergoglobulin;
      • Behandlung mit Adaptogenen.
   2. Behandlung mit Glukokortikoiden.
   3. Behandlung mit Zytostatika.
   4. Immunmodulatorische Therapie (immunmodulatorische Mittel, extrakorporale Immunsorption, monoklonale Anti-IgE-Immunsorption, Plasmapherese, Lymphozytapherese, Thrombozytapherese, Laser- und Ultraviolettbestrahlung des Blutes).
2. Auswirkungen auf das pathochemische Stadium
   1. Membranstabilisierende Therapie.
   2. Extrakorporale Immunpharmakotherapie.
   3. Hemmung von Mediatoren von Entzündungen, Allergien und Bronchospasmen.
   4. Antioxidantientherapie.
3. Einfluss auf das pathophysiologische Stadium, Einsatz von Asthmamedikamenten.
   1. Bronchodilatatoren (Bronchodilatatoren).
   2. Expektorantien.
   3. Injektion von Novocain in die Zakharyin-Ged-Punkte.
   4. Physiotherapie.
   5. Naturheilkunde (nicht-medikamentöse Behandlung).
      • Brustmassage und Haltungsdrainage.
      • Barotherapie (Hypobarotherapie und Hyperbarotherapie).
      • Normobare hypoxische Therapie.
      • Rationale Atemübungen (Atmung mit Widerstand, Atmung durch einen dosierten respiratorischen Totraum, willkürliche Beseitigung der tiefen Atmung, künstliche Regulierung der Atmung, Stimulation der Zwerchfellatmung).
      • Akupunktur.
      • Su-Jok-Therapie.
      • Bergklimabehandlung.
      • Höhlentherapie, Halotherapie.
      • Aerophytotherapie.
      • UHF-Therapie.
      • Homöopathische Therapie.
      • Thermotherapie.

Im angegebenen Behandlungsprogramm werden Abschnitte wie die ätiologische Behandlung und solche Arten der pathogenetischen Therapie wie die Beeinflussung der immunologischen Phase (außer Glukokortikoiden), der pathochemischen Phase sowie viele therapeutische Wirkungen, die auf das pathophysiologische Stadium abzielen, in der Remissionsphase des Asthma bronchiale (d. h. nach der Linderung des Asthmaanfalls) durchgeführt.

Varianten der Unverträglichkeit gegenüber Pflanzenallergenen, Nahrungsmitteln und Heilpflanzen bei Heuschnupfen

	Mögliche Kreuzallergien gegen Pollen
Ätiologischer Faktor	Pollen, Blätter, Stängel von Pflanzen	Pflanzliche Lebensmittel	Heilpflanzen
Birke	Haselnuss, Erle, Apfel	Äpfel, Birnen, Kirschen, Kirschen, Pfirsiche, Pflaumen, Aprikosen, Karotten, Sellerie, Kartoffeln, Auberginen, Paprika	Birkenblätter (Knospen, Erlenzapfen, Tollkirschenpräparate)
Wildkräuter (Wiesenlieschgras, Schwingel, Knaulgras)	-	Getreide (Hafer, Weizen, Gerste, Roggen), Sauerampfer	-
Beifuß	Dahlien, Kamille, Löwenzahn, Sonnenblume	Zitrusfrüchte, Sonnenblumenöl, Halva, Sonnenblumenkerne, Honig	Schafgarbe, Huflattich, Kamille, Alant, Thymian, Rainfarn, Ringelblume, Sukzession
Quinoa, Ambrosia	Sonnenblume, Löwenzahn	Rote Bete, Spinat, Melone, Bananen, Sonnenblumenkerne, Sonnenblumenöl	-

Ätiologische Behandlung

1. Bei der Eliminationstherapie handelt es sich um eine vollständige und dauerhafte Beendigung des Kontakts des Patienten mit dem auslösenden Allergen, also dem Allergen oder der Gruppe von Allergenen, die einen Asthmaanfall auslösen. Diese Therapie wird durchgeführt, nachdem das Allergen mittels spezieller allergologischer Diagnostik identifiziert wurde.

Ein völliger Kontaktstopp mit dem Allergen kann im Frühstadium der Erkrankung, wenn noch keine Komplikationen auftreten, sehr wirksam sein und führt oft zur Genesung.

Bei Überempfindlichkeit gegen Tierhaare, Wasserflöhe, berufliche Faktoren ist eine Änderung der Wohnbedingungen und eine rationelle Beschäftigung erforderlich (keine Haustiere oder Aquarien in der Wohnung halten, Arbeit mit beruflichen Gefahren aufgeben).

Bei einer Allergie gegen Pferdeschuppen sollten keine Anti-Tetanus- und Anti-Staphylokokken-Seren verabreicht werden, da Kreuzallergien mit dem bei der Herstellung dieser Arzneimittel verwendeten Pferdeserum auftreten können. Kleidung aus Fell oder Wolle eines allergenen Tieres sollte nicht getragen werden (z. B. ein Pullover aus Angorawolle oder Mohair - bei Allergie gegen Schafwolle).

Kreuzallergene Eigenschaften von Arzneimitteln

Allergieauslösendes Medikament	Arzneimittel, die aufgrund einer Kreuzallergie nicht angewendet werden sollten
Euphyllin, Diaphyllin, Aminophyllin	Ethylendiaminderivate (Suprastin, Ethambutol)
Aminazin	Phenothiazin-Derivate: Antihistaminika (Pipolfen, Diprazin); Neuroleptika (Propazin, Tizercin, Ztaperazin, Mazeptil, Sonapax usw.); Antiarrhythmika (Ethmozin, Etacizin); Antidepressiva (Fluoracyzin)
Medikamente der Penicillin-Gruppe	Cephalosporin-Antibiotika
Novocain	Lokalanästhetika (Anästhesin, Lidocain, Trimecain, Dicain) und diese enthaltende Arzneimittel (Menovazin, Sulfocamphocain) Sulfonamide Sulfonylharnstoff-Derivate – blutzuckersenkende Mittel (Glibenclamid, Gliquidon, Glipizid, Gliclazid – Predian, Diabeton, Chlorpropamid usw.) Diuretika – Dichlorothiazid, Cyclomethiazid, Furosemid, Bufenox, Clopamid, Indalamid, Diacarb usw.)
Jod	Röntgendichte jodhaltige Mittel Anorganische Iodide (Kaliumiodid, Lugolsche Lösung, Natriumiodid) Thyroxin, Trijodthyronin

Bei einer Überempfindlichkeit gegen Pflanzenpollen ist es notwendig, den möglichen Kontakt mit Pollen zu minimieren (während der Bestäubungsperiode der Pflanzen nicht in den Wald oder aufs Feld gehen, nicht im Garten arbeiten, bei trockenem, windigem Wetter, tagsüber und abends, also zu der Zeit, wenn die Pollenkonzentration in der Luft am höchsten ist, nicht ins Freie gehen).

Viele Patienten mit Pollenbronchialasthma können aufgrund von Kreuzreaktionen mit Pollenallergenen Unverträglichkeiten gegenüber vielen pflanzlichen Präparaten und Nahrungsmitteln aufweisen. Dies muss bei der Behandlung berücksichtigt und die entsprechenden Nahrungsmittel vom Speiseplan gestrichen werden. Der Verzehr der oben genannten Produkte kann Pollenbronchialasthma und andere Heuschnupfensymptome verschlimmern.

Bei einer Überempfindlichkeit gegen Hausstaub ist zu berücksichtigen, dass die Hauptallergene von Hausstaub Milben und Pilze sind. Optimale Bedingungen für das Wachstum von Milben sind eine relative Luftfeuchtigkeit von 80 % und eine Temperatur von 25 °C. Die Anzahl der Milben nimmt in Jahreszeiten mit hoher Luftfeuchtigkeit zu. Dieselben Bedingungen begünstigen die Entwicklung von Pilzen.

Die wichtigsten Orte, an denen sich Zecken ansammeln, sind Matratzen, Polstermöbel, Teppiche, Florstoffe, Kuscheltiere, Plüschtiere und Bücher. Matratzen sollten mit waschbarem, undurchlässigem Kunststoff abgedeckt und einmal pro Woche nass gereinigt werden. Es wird empfohlen, Teppiche, Plüschtiere, Flor-, Woll- und Wattedecken aus der Wohnung zu entfernen, Bücher auf Glasregale zu stellen, Bettwäsche regelmäßig zu wechseln, Tapeten zu waschen und den Raum zu saugen, den Raum mit ultravioletten Strahlen zu bestrahlen: im Sommer - mit direkter Sonneneinstrahlung, im Winter - mit UV-Lampen.

In Krankenhausstationen beträgt die Anzahl der Zecken weniger als 2 % der Anzahl in Wohnungen, sodass sich der Zustand der Patienten durch einen Krankenhausaufenthalt verbessert.

Bei nahrungsmittelbedingtem Asthma bronchiale ist es notwendig, das Allergen, das einen Asthmaanfall verursacht (Eliminationsdiät), sowie „obligatorische“ Nahrungsmittelallergene aus der Nahrung zu eliminieren.

Bei medikamenteninduziertem Asthma bronchiale ist es notwendig, das Medikament, das die Krankheit verursacht oder ihre Verschlimmerung verursacht, abzusetzen und auch keine Medikamente einzunehmen, die Kreuzallergien hervorrufen.

Einer der wichtigsten Faktoren für die Entstehung von Asthma bronchiale ist die Luftverschmutzung. Daher empfiehlt sich der Einsatz hochwirksamer Luftreinigungssysteme bei der komplexen Behandlung von Patienten mit Asthma bronchiale. Moderne Luftreiniger reinigen die Luft im gesamten Raum (Station, Wohnung) gleichmäßig, unabhängig vom Aufstellungsort. Mithilfe spezieller Filter fangen sie Allergene, Bakterien, Viren, Pflanzenpollen, Hausstaub und andere Luftschadstoffe ein, was die Schwere der Verschlimmerung von Asthma bronchiale deutlich reduziert und manchmal sogar zu einer vollständigen Heilung der Krankheit führt.

2. Allergiefreie Stationen dienen der Behandlung von Patienten mit Inhalationsallergien (meist mit schwerer Sensibilisierung gegen Pflanzenpollen). Diese Stationen sind mit einer Feinluftreinigungsanlage für Aerosolgemische (Staub, Nebel, Pflanzenpollen etc.) ausgestattet. Die von allen Allergenen gereinigte Luft gelangt in die Station. Der Luftaustausch erfolgt fünfmal pro Stunde. Zur Luftreinigung werden polymere Feinfaserfiltermaterialien aus Perchlorvinyl verwendet.
3. Eine Isolierung des Patienten von den umgebenden Allergenen (dauerhafter oder vorübergehender Wohnortwechsel, beispielsweise während der Blütezeit von Pflanzen, Wechsel des Ortes und der Arbeitsbedingungen usw.) erfolgt im Falle der Unmöglichkeit, das Allergen im Falle einer schweren polyvalenten Allergie zu eliminieren.

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Pathogenetische Behandlung

Therapeutische Maßnahmen in dieser Phase zielen darauf ab, die Bildung von Reaginen (IgE) und deren Kombination mit Antigenen zu unterdrücken bzw. deutlich zu reduzieren und zu verhindern.

Behandlung mit Histaglobupin und Allergoglobulin

Histaglobulin und Allergoglobulin sind unspezifische Desensibilisierungsmittel. Eine Ampulle (3 ml) Histaglobulin (Histaglobin) enthält 0,1 µg Histamin und 6 mg Gammaglobulin aus menschlichem Blut.

Der Wirkungsmechanismus besteht in der Produktion von Antihistamin-Antikörpern und einer Steigerung der Fähigkeit des Serums, Histamin zu inaktivieren.

Behandlungsmethode: Histaglobin wird subkutan verabreicht – zuerst 1 ml, dann nach 3 Tagen 2 ml und dann drei weitere Injektionen von 3 ml im Abstand von 3 Tagen; bei Bedarf wird der Kurs nach 1-2 Monaten wiederholt.

Eine andere Behandlungsmethode mit Histaglobulin kann angewendet werden: Das Medikament wird zweimal wöchentlich subkutan verabreicht, beginnend mit 0,5 ml und einer Erhöhung der Dosis auf 1-2 ml. Der Kurs besteht aus 10-15 Injektionen. Histaglobulin ist wirksam bei Pollen- und Nahrungsmittelsensibilisierung, atonischem Asthma bronchiale, Urtikaria, Quincke-Ödem und allergischer Rhinitis.

Kontraindikationen für die Anwendung von Hisgaglobulin: Menstruation, hohe Körpertemperatur, Behandlung mit Glukokortikoiden, Verschlimmerung von Asthma bronchiale, Uterusmyome.

Antiallergisches Immunglobulin ähnelt in Wirkmechanismus und Wirksamkeit dem Allergoglobulin. Es enthält blockierende Antikörper – IgG. Das Medikament wird intramuskulär in einer Dosis von 2 ml im Abstand von 4 Tagen verabreicht, insgesamt 5 Injektionen. Allergoglobulin ist ein Plazenta-γ-Globulin in Kombination mit Gonadotropin. Das Medikament hat eine hohe Histamin-schützende Wirkung. Es ist in 0,5-ml-Ampullen erhältlich. Allergoglobulin wird intramuskulär in einer Dosis von 10 ml alle 15 Tage (insgesamt 4 Injektionen) oder intramuskulär – 2 ml alle 2 Tage (4-5 Injektionen) verabreicht.

Es ist möglich, Allergoglobulin mit seiner schnellen antiallergischen Wirkung (Blockierung von freiem Histamin) und Histaglobulin (Entwicklung einer "Antihistamin-Immunität" - langfristige verzögerte Wirkung) nach folgendem Schema zu kombinieren: Einmal wöchentlich werden 5 ml Allergoglobulin intramuskulär und 3 ml Histaglobulin subkutan verabreicht. Der Kurs umfasst 3 solcher Komplexe für 3 Wochen. Die Behandlung mit Histaglobulin und Allergoglobulin wird nur während der Remissionsphase durchgeführt, wiederholte Kurse sind nach 4-5 Monaten möglich. Da Allergoglobulin und antiallergisches Immunglobulin gonadotrope Hormone enthalten, sind sie in der Pubertät, bei Uterusmyomen und Mastopathie kontraindiziert.

Behandlung mit Adaptogenen

Die Behandlung mit Adaptogenen als Methode der unspezifischen Desensibilisierung führt zu einer Verbesserung der Funktion des lokalen bronchopulmonalen Abwehrsystems, des allgemeinen Immunsystems und einer Desensibilisierung.

Während der Remissionsphase werden üblicherweise für einen Monat folgende Mittel angewendet:

• Eleutherococcus-Extrakt 30 Tropfen 3-mal täglich;
• Saparal (abgeleitet von der mandschurischen Aralie) 0,05 g 3-mal täglich;
• Tinktur aus chinesischer Magnolienrebe, 30 Tropfen 3-mal täglich;
• Ginseng-Tinktur 30 Tropfen 3-mal täglich;
• Tinktur aus Rhodiola rosea, 30 Tropfen 3-mal täglich;
• Pantocrine 30 Tropfen 3-mal täglich oral oder 1-2 ml 1-mal täglich intramuskulär;
• Rantarin – ein Extrakt aus dem Geweih männlicher Rentiere, oral eingenommen, 2 Tabletten 30 Minuten vor den Mahlzeiten, 2-3 mal täglich.

Behandlung mit Glukokortikoiden

Die Glukokortikoidtherapie bei Asthma bronchiale wird in folgenden Varianten eingesetzt:

1. Behandlung mit inhalativen Glukokortikoiden ( lokale Glukokortikoidtherapie ).
2. Anwendung von Glukokortikoiden oral oder parenteral ( systemische Glukokortikoidtherapie ).

Behandlung mit Zytostatika (Immunsuppressiva)

Eine Behandlung mit Zytostatika wird derzeit nur noch selten angewendet.

Der Wirkungsmechanismus von Zytostatika besteht darin, die Produktion von Reaginen zu unterdrücken und entzündungshemmend zu wirken. Im Gegensatz zu Glukokortikoiden unterdrücken sie die Nebennieren nicht.

Indikationen:

• schwere Form von atopischem Asthma bronchiale, die nicht auf die Behandlung mit herkömmlichen Mitteln, einschließlich Glukokortikoiden, anspricht;
• kortikosteroidabhängiges kortikosteroidresistentes Asthma bronchiale – um die Kortikosteroidabhängigkeit zu verringern;
• Autoimmun-Asthma bronchiale.

Immunmodulatorische Therapie

Die immunmodulatorische Therapie normalisiert das Immunsystem. Sie wird bei anhaltendem Asthma bronchiale verschrieben, das gegen konventionelle Therapien resistent ist, insbesondere wenn die atopische Form mit einer Infektion des bronchopulmonalen Systems einhergeht.

Behandlung mit Thymalin

Thymalin ist ein Komplex aus Polypeptidfraktionen aus der Thymusdrüse von Rindern. Das Medikament reguliert Anzahl und Funktion von B- und T-Lymphozyten, stimuliert die Phagozytose, reparative Prozesse und normalisiert die Aktivität von T-Killerzellen. Es wird in Ampullen zu 10 mg, gelöst in isotonischer NaCl-Lösung, hergestellt. Die intramuskuläre Verabreichung erfolgt 5–7 Tage lang einmal täglich mit 10 mg. Yu. I. Ziborov und BM Uslontsev zeigten, dass der therapeutische Effekt von Thymalin bei Personen mit einer kurzzeitigen Erkrankung (2–3 Jahre) mit normaler oder verminderter Aktivität von T-Lymphozytensuppressoren am stärksten ausgeprägt ist. Der immunogenetische Marker für einen positiven Effekt ist das Vorhandensein von HLA-DR2.

Behandlung mit T-Activin

T-Aktivin wird aus der Thymusdrüse von Rindern gewonnen und ist ein Gemisch von Polypeptiden mit einem Molekulargewicht von 1.500 bis 6.000 Dalton. Es hat eine normalisierende Wirkung auf die Funktion von T-Lymphozyten. Es wird in Ampullen zu 1 ml mit einer Konzentration von 0,01 % (d. h. 100 µg) hergestellt. Es wird einmal täglich in einer Dosis von 100 µg intramuskulär verabreicht, die Behandlungsdauer beträgt 5–7 Tage. Der immunogenetische Marker für einen positiven Effekt ist das Vorhandensein von HLA-B27.

Behandlung mit Thymoltin

Timoptin ist ein immunmodulatorisches Medikament für die Thymusdrüse, das einen Komplex immunaktiver Polypeptide, einschließlich α-Thymosin, enthält. Das Medikament normalisiert die Indizes der T- und B-Systeme von Lymphozyten und aktiviert die phagozytische Funktion von Neutrophilen. Es wird als lyophilisiertes Pulver von 100 µg hergestellt und vor der Verabreichung in 1 ml isotonischer Lösung gelöst. Es wird subkutan in einer Dosis von 70 µg/m² (d. h. für Erwachsene üblicherweise 100 µg) alle 4 Tage verabreicht, der Behandlungsverlauf umfasst 4-5 Injektionen.

Behandlung mit Natriumnukleinat

Natriumnukleinat wird durch Hydrolyse von Hefe gewonnen, stimuliert die Funktion von T- und B-Lymphozyten und die phagozytische Funktion von Leukozyten und wird 2-3 Wochen lang 3-4 mal täglich nach den Mahlzeiten oral in einer Dosis von 0,1-0,2 g verschrieben.

Alkimer ist ein immunmodulatorisches Medikament, das aus dem Lebertran des Grönlandhais gewonnen wird. Es gibt Berichte über seine Wirksamkeit bei Asthma bronchiale.

Antilymphozytenglobulin

Antilymphozytenglobulin ist eine Immunglobulinfraktion, die aus dem Blutserum von Tieren isoliert wird, die mit menschlichen T-Lymphozyten immunisiert wurden. In kleinen Dosen stimuliert das Medikament die T-Suppressoraktivität von Lymphozyten, was dazu beiträgt, die Produktion von IgE (Reaginen) zu reduzieren. Deshalb wird das Medikament zur Behandlung von atonischem Asthma bronchiale eingesetzt. BM Uslontsev (1985, 1990) empfiehlt die Anwendung von Antilymphozytenglobulin in einer Dosis von 0,4–0,8 µg pro 1 kg Körpergewicht des Patienten intravenös per Tropf. Die Behandlung umfasst 3–6 Infusionen. Der klinische Effekt wird 2–3 Monate nach Behandlungsende beobachtet und tritt am häufigsten bei Personen auf, die Träger des HLA-B35-Antigens sind.

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Laserbestrahlung und UV-Bestrahlung von Blut

Laserbestrahlung und UFO des Blutes haben eine immunmodulatorische Wirkung und werden bei mittelschwerem und schwerem Asthma bronchiale eingesetzt, insbesondere bei Kortikosteroidabhängigkeit. Die Laserbestrahlung des Blutes reduziert den Bedarf an Glukokortikoiden.

Einfluss auf die pathochemische Phase der Pathogenese

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Hemmung einiger Mediatoren von Entzündungen, Allergien, Bronchospasmen

Einige Mediatoren werden aus Mastzellen während ihrer Degranulation freigesetzt (Histamin, Plättchenaktivierender Faktor, langsam reagierende Substanz, eosinophile und neutrophile chemotaktische Faktoren, proteolytische Enzyme), eine Reihe von Mediatoren werden außerhalb der Mastzellen gebildet, jedoch mit Hilfe von Aktivatoren, die von ihnen freigesetzt werden (Bradykinin, Thromboxan, Serotonin usw.).

Natürlich ist es unmöglich, alle Mediatoren von Bronchospasmen und Entzündungen mit einem Medikament oder mehreren Medikamentengruppen zu inaktivieren.

Es lassen sich nur wenige Medikamente nennen, die bestimmte Mediatoren inaktivieren.

Antiserotonin-Wirkstoffe

Antiserotonin-Wirkstoffe blockieren die Wirkung von Serotonin. Das bekannteste Medikament dieser Gruppe ist Peritol (Cyproheptadin). Es hat eine ausgeprägte Antiserotonin-Wirkung (reduziert die spasmogene und andere Wirkungen von Serotonin), wirkt aber gleichzeitig antihistaminisch (blockiert H1-Rezeptoren) und anticholinerg. Das Medikament hat außerdem eine ausgeprägte beruhigende Wirkung, steigert den Appetit und lindert Migränesymptome.

Es wird 3-4 mal täglich in Tabletten zu 4 mg angewendet. Kontraindiziert bei Glaukom, Ödemen, Schwangerschaft und Harnverhalt.

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Antikinin-Wirkstoffe

Antichininmittel blockieren die Wirkung von Chininen, verringern die Kapillardurchlässigkeit und das Bronchialödem.

Anginin (Prodectin, Parmidin, Pyridinolcarbamat) – wird einen Monat lang viermal täglich mit 0,25 g verschrieben. Die Behandlung mit diesem Medikament hat sich jedoch aufgrund seiner geringen und fragwürdigen Wirkung nicht durchgesetzt. Die Anwendung des Arzneimittels ist in Kombination mit Asthma bronchiale und Schäden an den Arterien der unteren Extremitäten (obliterierende Endarteriitis, Arteriosklerose) ratsam.

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Hemmung von Leukotrienen und PAF

Die Hemmung von Leukotrienen und PAF (Unterdrückung der Synthese und Blockierung ihrer Rezeptoren) ist eine neue Richtung in der Behandlung von Asthma bronchiale.

Leukotriene spielen eine wichtige Rolle bei Atemwegsobstruktionen. Sie entstehen durch die Wirkung von 5-Lipoxygenase-Enzymen auf Arachidonsäure und werden von Mastzellen, Eosinophilen und Alveolarmakrophagen produziert. Leukotriene verursachen Entzündungen in den Bronchien und Bronchospasmen. Inhibitoren der Leukotriensynthese reduzieren die Bronchospasmusreaktion auf Allergene, kalte Luft, körperliche Anstrengung und Aspirin bei Patienten mit Asthma bronchiale.

Derzeit wird die Wirksamkeit einer dreimonatigen Behandlung von Patienten mit leichtem bis mittelschwerem Asthma bronchiale mit Zileuton, einem Inhibitor der 5-Lipoxygenase und der Leukotriensynthese, untersucht. Bei oraler Einnahme von 600 mg 4-mal täglich wurde eine ausgeprägte bronchodilatierende Wirkung von Zileuton festgestellt, ebenso wie eine signifikante Abnahme der Häufigkeit von Asthmaanfällen und der Häufigkeit der Anwendung inhalativer Beta2-Agonisten. Derzeit laufen im Ausland klinische Studien mit den Leukotrienrezeptor-Antagonisten Accolote, Pranlukast und Singulair.

Die Verwendung von PAF-Antagonisten führt zu einer Verringerung des Eosinophilengehalts in der Bronchialwand und einer Verringerung der Bronchialreaktivität als Reaktion auf den Kontakt mit einem Allergen.

Antioxidantientherapie

Im pathochemischen Stadium der Pathogenese von Asthma bronchiale kommt es zudem zur Aktivierung der Lipidperoxidation und zur Bildung von Peroxiden und freien Radikalen, die eine allergische Entzündung der Bronchien begünstigen. In diesem Zusammenhang ist der Einsatz einer Antioxidantientherapie gerechtfertigt. Die Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Diagnose und Behandlung obstruktiver Lungenerkrankungen sehen den Einsatz von Antioxidantien vor. Es ist jedoch zu beachten, dass diese Therapie das Problem von Asthma bronchiale nicht löst und in der Zeit zwischen den Anfällen verschrieben wird.

Vitamin E (Tocopherolacetat) in Kapseln mit 0,2 ml 5%iger Öllösung (d. h. 0,1 g) wird 2-3 mal täglich einen Monat lang als Antioxidans verwendet. Tocopherolacetat kann einmal täglich intramuskulär in einer Dosierung von 1 ml einer 5%igen Lösung (50 mg), 1 ml einer 10%igen Lösung (100 mg) oder 1 ml einer 30%igen Lösung (300 mg) angewendet werden. Empfohlen wird auch Aevit in Kapseln (eine Kombination aus Vitamin A und E); es wird 3-mal täglich 1 Kapsel für 30-40 Tage verschrieben. Vitamin E hat außerdem eine immunkorrigierende Wirkung.

Vitamin C (Ascorbinsäure) wirkt ebenfalls antioxidativ. Ein erheblicher Anteil davon befindet sich in der Flüssigkeit an der Innenseite der Bronchien und Alveolen. Vitamin C schützt die Zellen des bronchopulmonalen Systems vor oxidativen Schäden, reduziert die bronchiale Hyperreaktivität und verringert den Schweregrad von Bronchospasmen. Vitamin C wird in einer Dosierung von 0,5–1,0 g pro Tag verschrieben. Höhere Dosen können die Lipidperoxidation durch die Reduktion von Eisen stimulieren, das an der Bildung von Hydroxylradikalen beteiligt ist.

Selenverbindungen, die Teil des Enzyms Glutathionperoxidase sind, das Peroxide inaktiviert, werden ebenfalls als Antioxidantien eingesetzt. Bei Patienten mit Asthma bronchiale wurde ein Selenmangel festgestellt, der die Aktivität der Glutathionperoxidase, eines Schlüsselenzyms des antioxidativen Systems, verringert. Die Einnahme von Natriumselenit in einer Tagesdosis von 100 µg über 14 Wochen reduziert die klinischen Manifestationen von Asthma bronchiale signifikant. SA Syurin (1995) empfiehlt die kombinierte Anwendung von Natriumselenit (2–2,5 µg/kg sublingual), Vitamin C (500 mg/Tag) und Vitamin E (50 mg/Tag), was die Lipidperoxidation signifikant reduziert.

Acetylcystein ist ebenfalls ein Antioxidans. Es wirkt schleimlösend und kann zu Cystein deacetyliert werden, das an der Synthese von Glutathion beteiligt ist.

Die Ultraviolettbestrahlung des Blutes verringert die Lipidperoxidation, normalisiert die Aktivität des antioxidativen Systems, verbessert den klinischen Verlauf von Asthma bronchiale, verringert die Schwere der Bronchialobstruktion und ermöglicht eine Verringerung der Menge der eingenommenen Bronchodilatatoren.

Indikationen für den Einsatz von Antioxidantien bei Asthma bronchiale:

• unzureichende Wirkung der herkömmlichen medikamentösen Behandlung;
• Behandlung und Vorbeugung akuter Atemwegsinfektionen;
• Vorbeugung saisonaler Asthma-Exazerbationen (Winter, Frühling), wenn der größte Mangel an Vitaminen und Mikroelementen besteht;
• asthmatische Triade (in diesem Fall wird UFO-Blut empfohlen).

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Extrakorporale Immunpharmakotherapie

Bei der extrakorporalen Immunpharmakotherapie werden aus dem Blut von Patienten isolierte mononukleäre Zellen mit Medikamenten (Prednisolon, Vitamin B12, Diucifon) behandelt und anschließend reinfundiert. Durch diese Exposition nimmt die Histaminfreisetzungsaktivität mononukleärer Zellen ab und die Synthese von Interleukin-2 wird stimuliert.

Indikationen für die extrakorporale Immunpharmakotherapie:

• kortikosteroidabhängiges atonisches Asthma bronchiale;
• Kombination von atopischem Asthma bronchiale mit atopischer Dermatitis, allergischer Rhinokonjunktivitis.

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