Kontrolle eines Asthma bronchiale-Anfalls

Notfalltherapie

Der Wirkungsmechanismus von Medikamenten zur Beendigung eines Asthmaanfalls wird im Artikel „ Behandlung von Asthma bronchiale “ beschrieben.

Nichtselektive adrenerge Agonisten

Nichtselektive adrenerge Wirkstoffe haben eine stimulierende Wirkung auf Beta1-, Beta2- und Alpha-adrenerge Rezeptoren.

Aufgrund seiner schnellen stoppenden Wirkung ist Adrenalin das Mittel der Wahl zum Stoppen eines Asthmaanfalls.

Bei erwachsenen Patienten während eines Asthmaanfalls ist die subkutane Verabreichung von Adrenalin in einer Dosis von 0,25 mg (dh 0,25 ml einer 0,1%igen Lösung) durch die folgenden Merkmale gekennzeichnet: Wirkungseintritt – nach 15 Minuten; maximale Wirkung – nach 45 Minuten; Wirkdauer – etwa 2,5 Stunden; die maximale exspiratorische Luftflussrate (MEAF) steigt um 20 %; es werden keine Veränderungen der Herzfrequenz festgestellt; der systemische diastolische Blutdruck sinkt leicht.

Eine Injektion von 0,5 mg Adrenalin erzeugt die gleiche Wirkung, allerdings mit folgenden Besonderheiten: Die Wirkungsdauer erhöht sich auf 3 Stunden oder mehr; der MAP erhöht sich um 40 %; die Herzfrequenz erhöht sich leicht.

SA Sun (1986) empfiehlt zur Linderung eines Asthmaanfalls die subkutane Verabreichung von Adrenalin in folgenden Dosen, abhängig vom Körpergewicht des Patienten:

• weniger als 60 kg - 0,3 ml einer 0,1%igen Lösung (0,3 mg);
• 60–80 kg – 0,4 ml einer 0,1%igen Lösung (0,4 mg);
• mehr als 80 kg - 0,5 ml 0,1%ige Lösung (0,5 mg).

Bei ausbleibender Wirkung wird die Adrenalingabe in gleicher Dosierung nach 20 Minuten wiederholt, maximal dreimal kann Adrenalin erneut verabreicht werden.

Die subkutane Verabreichung von Adrenalin ist das Mittel der Wahl zur Ersttherapie von Patienten während eines Asthmaanfalls.

Bei älteren Patienten mit koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck, Parkinsonismus oder toxischem Kropf wird die Verabreichung von Adrenalin aufgrund möglicher Blutdruckerhöhungen, Tachykardie, verstärktem Tremor, Agitiertheit und manchmal einer Verschlechterung der Myokardischämie nicht empfohlen.

Ephedrin – kann auch zur Linderung eines Asthmaanfalls bronchiale verwendet werden, seine Wirkung ist jedoch weniger ausgeprägt, sie beginnt nach 30–40 Minuten, hält aber etwas länger an, bis zu 3–4 Stunden. Zur Linderung von Asthma bronchiale werden 0,5–1,0 ml einer 5%igen Lösung subkutan oder intramuskulär verabreicht.

Ephedrin sollte nicht bei Patienten angewendet werden, bei denen Adrenalin kontraindiziert ist.

Selektive oder teilweise selektive Beta2-Adrenozeptor-Agonisten

Arzneimittel dieser Untergruppe stimulieren selektiv beta2-adrenerge Rezeptoren und bewirken eine Entspannung der Bronchien, stimulieren jedoch die beta1-adrenergen Rezeptoren des Myokards nicht oder fast nicht (bei Verwendung in akzeptablen optimalen Dosen).

Alupent (Asthmopent, Orciprenalin) – wird als Dosieraerosol (1-2 tiefe Atemzüge) angewendet. Die Wirkung setzt nach 1-2 Minuten ein, der Anfall ist nach 15-20 Minuten vollständig beendet, die Wirkdauer beträgt ca. 3 Stunden. Bei erneutem Anfall wird die gleiche Dosis inhaliert. Alupent kann 3-4 mal täglich angewendet werden. Um einen Anfall von Asthma bronchiale zu stoppen, kann auch 1 ml einer 0,05%igen Alupent-Lösung subkutan oder intramuskulär verabreicht werden. Auch eine intravenöse Tropfinfusion ist möglich (1 ml einer 0,05%igen Lösung in 300 ml einer 5%igen Glucoselösung mit einer Geschwindigkeit von 30 Tropfen/min).

Alupent ist ein teilweise selektiver Beta2-Adrenozeptor-Agonist, daher sind bei häufiger Inhalation des Arzneimittels Herzklopfen und Extrasystolen möglich.

Salbutamol (Ventolin) – wird zur Linderung eines Asthmaanfalls eingesetzt. Es wird ein dosiertes Aerosol verwendet – 1–2 Inhalationen. In schweren Fällen, wenn nach 5 Minuten keine Wirkung eintritt, können weitere 1–2 Inhalationen durchgeführt werden. Die zulässige Tagesdosis beträgt 6–10 Einzelinhalationen.

Die bronchodilatatorische Wirkung des Arzneimittels beginnt nach 1–5 Minuten. Die maximale Wirkung tritt nach 30 Minuten ein, die Wirkdauer beträgt 2–3 Stunden.

Terbutalin (Bricanil) ist ein selektiver Beta2-adrenerger Agonist, der zur Linderung eines Asthmaanfalls in Form eines dosierten Aerosols (1-2 Inhalationen) eingesetzt wird. Die bronchodilatatorische Wirkung setzt nach 1-5 Minuten ein, maximal nach 45 Minuten (nach einigen Angaben nach 60 Minuten), die Wirkdauer beträgt mindestens 5 Stunden.

Nach Inhalation von Terbutalin kommt es zu keiner signifikanten Veränderung der Herzfrequenz und des systolischen Blutdrucks. Um einen Asthmaanfall zu stoppen, kann es auch intramuskulär angewendet werden – 0,5 ml einer 0,05%igen Lösung bis zu 4-mal täglich.

Inolin ist ein selektiver Beta2-Adrenozeptor-Agonist, der zur Linderung eines Asthmaanfalls in Form von dosierten Aerosolen (1–2 Inhalationen) sowie subkutan (1 ml (0,1 mg)) angewendet wird.

Ipradol ist ein selektiver Beta2-Adrenozeptor-Agonist, der zur Linderung eines Asthmaanfalls in Form eines dosierten Aerosols (1–2 Inhalationen) oder intravenös durch Infusion von 2 ml einer 1%igen Lösung angewendet wird.

Berotek (Fenoterol) ist ein teilweise selektiver Beta2-adrenerger Agonist, der zur Linderung eines Asthmaanfalls in Form eines dosierten Aerosols (1-2 Inhalationen) eingesetzt wird. Der Beginn der bronchodilatierenden Wirkung wird nach 1-5 Minuten beobachtet, die maximale Wirkung tritt nach 45 Minuten ein, die Wirkdauer beträgt 5-6 Stunden (sogar bis zu 7-8 Stunden).

Yu.B. Belousov (1993) betrachtet Berotek aufgrund seiner ausreichenden Wirkdauer als das Medikament der Wahl.

Kombinierte Beta2-Adrenozeptor-Agonisten

Berodual ist eine Kombination aus dem Beta2-adrenergen Agonisten Fenoterol (Berotek) und dem Anticholinergikum Iprapropiumbromid, einem Atropinderivat. Es wird als Dosieraerosol hergestellt und zur Linderung eines Asthmaanfalls (1-2 Inhalationen) angewendet. Bei Bedarf kann das Medikament bis zu 3-4 Mal täglich inhaliert werden. Das Medikament hat eine ausgeprägte bronchodilatierende Wirkung.

Ditek ist ein kombiniertes dosiertes Aerosol, bestehend aus Fenoterol (Berotek) und einem Mastzellstabilisator - Intal. Mit Hilfe von Ditek ist es möglich, Anfälle von Asthma bronchiale leichter und mittelschwerer Schwere zu stoppen (1-2 Inhalationen Aerosol). Wenn keine Wirkung eintritt, kann die Inhalation nach 5 Minuten in der gleichen Dosis wiederholt werden.

Verwendung von Beta1- und Beta2-adrenergen Stimulanzien

Isodrin (Isoproterenol, Novodrin) – stimuliert Beta1- und Beta2-Adrenorezeptoren, erweitert dadurch die Bronchien und erhöht die Herzfrequenz. Zur Linderung eines Asthmaanfalls wird es in Form von Dosieraerosolen von 125 und 75 µg in einer Dosis (1-2 Inhalationen) angewendet. Die maximale Tagesdosis beträgt 1-4 Inhalationen 4-mal täglich. In einigen Fällen ist es möglich, die Anzahl der Dosen auf 6-8 Mal täglich zu erhöhen.

Es ist zu beachten, dass bei einer Überdosierung des Arzneimittels schwere Herzrhythmusstörungen auftreten können. Die Anwendung des Arzneimittels bei ischämischer Herzkrankheit sowie bei schwerem chronischem Kreislaufversagen ist nicht ratsam.

Behandlung mit Euphyllin

Wenn der Anfall von Asthma bronchiale 15–30 Minuten nach der Anwendung von Adrenalin oder anderen Beta2-Adrenozeptor-Stimulanzien nicht abgeklungen ist, sollte mit der intravenösen Verabreichung von Euphyllin begonnen werden.

Wie M. E. Gershwin betont, spielt Euphyllin eine zentrale Rolle bei der Therapie des reversiblen Bronchospasmus.

Euphyllin ist in Ampullen zu 10 ml einer 2,4%igen Lösung erhältlich, d. h. 1 ml Lösung enthält 24 mg Euphyllin.

Euphyllin wird zunächst intravenös in einer Dosis von 3 mg/kg verabreicht, anschließend wird eine Erhaltungsdosis mit einer Rate von 0,6 mg/kg/h intravenös infundiert.

Laut SA San (1986) sollte Euphyllin intravenös per Tropf verabreicht werden:

• in einer Dosis von 0,6 ml/kg pro Stunde bei Patienten, die zuvor Theophyllin erhalten haben;
• in einer Dosis von 3–5 mg/kg über 20 Minuten bei Personen, die kein Theophyllin erhalten haben, und dann auf eine Erhaltungsdosis (0,6 mg/kg in 1 Stunde) umstellen.

Euphyllin wird intravenös verabreicht, bis sich der Zustand verbessert, jedoch unter Kontrolle der Theophyllinkonzentration im Blut. Die therapeutische Theophyllinkonzentration im Blut sollte zwischen 10 und 20 µg/ml liegen.

Leider ist es in der Praxis nicht immer möglich, den Theophyllingehalt im Blut zu bestimmen. Daher ist zu beachten, dass die maximale Tagesdosis von Aminophyllin 1,5–2 g (dh 62–83 ml 2,4%ige Aminophyllinlösung) beträgt.

Um einen Anfall von Asthma bronchiale zu stoppen, ist die Verabreichung dieser täglichen Dosis Euphyllin nicht immer erforderlich; ein solcher Bedarf entsteht, wenn sich ein asthmatischer Status entwickelt.

Wenn es nicht möglich ist, die Theophyllinkonzentration im Blut zu bestimmen und keine automatisierten Systeme – Pumpen, die die Verabreichung des Arzneimittels mit einer bestimmten Geschwindigkeit regulieren – vorhanden sind, können Sie Folgendes tun.

Beispiel.

Ein Anfall von Asthma bronchiale bei einem 70 kg schweren Patienten, der kein Theophyllin erhielt.

Zunächst verabreichen wir Euphyllin intravenös in einer Dosis von 3 mg/kg, also 3x70 = 210 mg (ungefähr 10 ml einer 2,4%igen Euphyllinlösung), in 10–20 ml isotonischer Natriumchloridlösung sehr langsam über 5–7 Minuten oder intravenös per Tropf über 20 Minuten.

Danach wechseln wir zur intravenösen Infusion einer Erhaltungsdosis von 0,6 mg/kg/h, also 0,6 mg χ 70 = 42 mg/h, oder etwa 2 ml 2,4%ige Lösung pro Stunde (4 ml 2,4%ige Lösung in 240 ml isotonischer Natriumchloridlösung mit einer Rate von 40 Tropfen pro Minute).

Behandlung mit Glukokortikoiden

Wenn innerhalb von 1–2 Stunden nach Beginn der oben genannten Erhaltungsdosis keine Wirkung von Euphyllin eintritt, wird eine Behandlung mit Glukokortikoiden begonnen. 100 mg wasserlösliches Hydrocortison (Hemisuccinat oder Phosphat) oder 30–60 mg Prednisolon werden intravenös per Jetstream verabreicht, manchmal müssen sie nach 2–3 Stunden erneut verabreicht werden.

Wenn nach der Gabe von Prednisolon keine Wirkung eintritt, kann Euphyllin erneut verabreicht werden und Beta2-adrenerge Stimulanzien können inhaliert werden. Die Wirksamkeit dieser Mittel nimmt häufig nach der Anwendung von Glukokortikoiden zu.

Sauerstoffinhalation

Sauerstoffinhalationen helfen, Asthmaanfälle zu lindern. Über Nasenkatheter wird befeuchteter Sauerstoff mit einer Rate von 2–6 l/min eingeatmet.

Brustmassage

In der komplexen Therapie eines Asthmaanfalls können Vibrationsmassagen der Brust und Akupressur eingesetzt werden, um eine schnellere Wirkung anderer Maßnahmen zu erzielen.

Allgemeiner Behandlungsplan

SA Sun (1986) empfiehlt folgende Maßnahmen:

1. Sauerstoffinhalation über einen Nasenkatheter mit 2–6 l/min (Sauerstoff kann auch über eine Maske verabreicht werden).
2. Verschreibung eines der Beta-Adrenergika:
   • Adrenalin subkutan;
   • Terbutalinsulfat subkutan;
   • Inhalation von Orciprenalin.
3. Tritt innerhalb von 15–30 Minuten keine Besserung ein, wird die Gabe von Beta-Adrenergika wiederholt.
4. Wenn nach weiteren 15–30 Minuten keine Besserung eintritt, wird mit einer intravenösen Tropfinfusion von Euphyllin begonnen.
5. Das Ausbleiben einer Besserung innerhalb von 1–2 Stunden nach Beginn der Euphyllin-Gabe erfordert eine zusätzliche Gabe von Atropin oder Atrovent durch Inhalation (bei Patienten mit mäßigem Husten) oder intravenösen Kortikosteroiden (100 mg Hydrocortison oder eine äquivalente Menge eines anderen Arzneimittels).
6. Setzen Sie die Inhalation von Beta-Adrenergika und die intravenöse Verabreichung von Euphyllin fort.

Behandlung des Status Asthmaticus

Der asthmatische Status (AS) ist ein Syndrom akuten Atemversagens, das sich als Folge einer schweren Bronchialobstruktion entwickelt, die auf eine Standardtherapie nicht anspricht.

Es gibt keine allgemein anerkannte Definition des Asthmastatus. Am häufigsten entwickelt sich der Asthmastatus mit Asthma bronchiale und obstruktiver Bronchitis. Unter Berücksichtigung der Ätiologie und der vor der Entwicklung des Asthmastatus durchgeführten Behandlungsmaßnahmen können andere Definitionen des Asthmastatus gegeben werden.

Laut SA Sun (1986) ist der asthmatische Status ein akuter Asthmaanfall, bei dem die Behandlung mit Beta-Adrenergika, Flüssigkeitsinfusionen und Euphyllin wirkungslos ist. Die Entwicklung eines asthmatischen Status erfordert aufgrund des Auftretens einer unmittelbaren und ernsthaften Lebensgefahr auch den Einsatz anderer Behandlungsmethoden.

Nach Hitlari Don (1984) ist der asthmatische Status als eine deutliche, potenziell lebensbedrohliche Verschlechterung des Zustands eines Patienten mit Asthma bronchiale definiert, der nicht auf eine konventionelle Therapie anspricht. Diese Therapie sollte drei subkutane Adrenalin-Injektionen im Abstand von 15 Minuten umfassen.

Abhängig von den pathogenetischen Merkmalen des asthmatischen Status werden drei Varianten unterschieden:

1. Sich langsam entwickelnder asthmatischer Zustand, verursacht durch eine zunehmende entzündliche Obstruktion der Bronchien, Ödeme, Verdickung des Auswurfs, tiefe Blockade der beta2-adrenergen Rezeptoren und schweren Glukokortikoidmangel, der die Blockade der beta2-adrenergen Rezeptoren verschlimmert.
2. Ein sich sofort entwickelnder asthmatischer Status (anaphylaktisch), verursacht durch die Entwicklung einer hyperergen anaphylaktischen Reaktion vom Soforttyp mit der Freisetzung von Allergie- und Entzündungsmediatoren, die im Moment des Kontakts mit dem Allergen zu einem totalen Bronchospasmus und Asphyxie führt.
3. Anaphylaktoider asthmatischer Status, verursacht durch cholinergen Reflexbronchospasmus als Reaktion auf eine Reizung der Rezeptoren der Atemwege durch verschiedene Reizstoffe; Freisetzung von Histamin aus Mastzellen unter dem Einfluss unspezifischer Reizstoffe (ohne Beteiligung immunologischer Mechanismen); primäre bronchiale Hyperreaktivität.

Alle Patienten mit Status asthmaticus sollten sofort auf die Intensivstation eingeliefert werden.

Behandlung eines sich langsam entwickelnden Status asthmaticus

Stadium I - das Stadium der gebildeten Resistenz gegen Sympathomimetika oder das Stadium der relativen Kompensation

Behandlung mit Glukokortikoiden

Sobald dieser lebensbedrohliche Zustand diagnostiziert wurde, ist die Verwendung von Glukokortikoiden bei der Behandlung des Status asthmaticus obligatorisch.

In diesem Fall haben Glukokortikoide folgende Wirkung:

• Wiederherstellung der Empfindlichkeit der Beta2-Adrenozeptoren;
• verstärken die bronchodilatierende Wirkung endogener Katecholaminen;
• Beseitigung allergischer Ödeme, Verringerung entzündlicher Bronchialobstruktionen;
• die Hyperreaktivität von Mastzellen und Basophilen zu reduzieren und so die Freisetzung von Histamin und anderen Allergie- und Entzündungsmediatoren zu hemmen;
• Beseitigen Sie die Gefahr einer akuten Nebenniereninsuffizienz aufgrund von Hypoxie.

Glukokortikoide werden alle 3–4 Stunden intravenös per Injektion oder Jet verabreicht.

NV Putova empfiehlt die Anwendung von 60 mg Prednisolon alle 4 Stunden, bis der asthmatische Status beseitigt ist (die Tagesdosis kann 10 µg/kg Körpergewicht des Patienten erreichen).

Nach den Empfehlungen von TA Sorokina (1987) beträgt die Anfangsdosis von Prednisolon 60 mg; wenn sich der Zustand innerhalb der nächsten 2-3 Stunden nicht verbessert, wird die Einzeldosis auf 90 mg erhöht oder Hydrocortisonhemisuccinat oder Phosphat wird Prednisolon intravenös in einer Dosis von 125 mg alle 6-8 Stunden hinzugefügt.

Wenn sich der Zustand des Patienten mit Beginn der Behandlung verbessert, wird die Prednisolon-Behandlung mit 30 mg alle 3 Stunden fortgesetzt, anschließend werden die Intervalle verlängert.

In den letzten Jahren wurde Prednisolon neben der parenteralen Gabe auch oral in einer Dosierung von 30–40 mg pro Tag verschrieben.

Nach Absetzen des Status wird die tägliche Prednisolondosis täglich um 20–25 % reduziert.

1987 wurde von Yu. V. Anshelevich eine Methode zur Behandlung des Status asthmaticus veröffentlicht. Die Initialdosis von intravenös verabreichtem Prednisolon beträgt 250–300 mg. Danach wird das Medikament alle 2 Stunden mit 250 mg per Jet-Injektion oder kontinuierlich per Tropf verabreicht, bis innerhalb von 6 Stunden eine Dosis von 900–1000 mg erreicht ist. Bei anhaltendem Status asthmaticus sollte die Prednisolon-Therapie 1–2 Tage lang mit 250 mg alle 3–4 Stunden in einer Gesamtdosis von 2000–3500 mg fortgesetzt werden, bis eine Linderung eintritt. Nach Linderung des Status asthmaticus wird die Prednisolon-Dosis täglich um 25–50 % gegenüber der Initialdosis reduziert.

Behandlung mit Euphyllin

Euphyllin ist das wichtigste Medikament, um einen Patienten aus dem Asthmazustand zu befreien. Vor dem Hintergrund der Glukokortikoid-Gabe verstärkt sich die bronchodilatierende Wirkung von Euphyllin. Euphyllin senkt neben der bronchodilatierenden Wirkung den Druck im Lungenkreislauf, senkt den Kohlendioxidpartialdruck im Blut und reduziert die Thrombozytenaggregation.

Euphyllin wird intravenös mit einer Anfangsdosis von 5–6 mg/kg verabreicht (d. h. etwa 15 ml einer 2,4%igen Lösung für eine Person mit einem Gewicht von 70 kg). Die Verabreichung erfolgt sehr langsam über 10–15 Minuten. Danach wird das Arzneimittel intravenös per Tropfinfusion mit einer Geschwindigkeit von 0,9 mg/kg pro Stunde verabreicht (d. h. etwa 2,5 ml einer 2,4%igen Lösung pro Stunde), bis sich der Zustand verbessert, und dann die gleiche Dosis für 6–8 Stunden (Erhaltungsdosis).

Die intravenöse Tropfinfusion von Euphyllin mit der oben genannten Rate erfolgt am einfachsten mit einem automatischen Dosiergerät. Falls kein solches verfügbar ist, können stündlich etwa 2,5 ml einer 2,4%igen Euphyllinlösung injiziert oder eine intravenöse Tropfinfusion von 10 ml 2,4%igem Euphyllin in 480–500 ml isotonischer Natriumchloridlösung mit einer Rate von 40 Tropfen pro Minute durchgeführt werden. In diesem Fall beträgt die Euphyllin-Infusionsrate ca. 0,9 µg/kg pro Stunde.

Bei der Versorgung eines Patienten im asthmatischen Zustand ist die Verabreichung von 1,5–2 g Euphyllin pro Tag (62–83 ml einer 2,4%igen Lösung) zulässig.

Anstelle von Euphyllin können ähnliche Medikamente verabreicht werden – Diaphyllin und Aminophyllin.

Infusionstherapie

Die Therapie dient der Hydratation und Verbesserung der Mikrozirkulation. Sie gleicht den Mangel an BCC und extrazellulärer Flüssigkeit aus, beseitigt die Hämokonzentration und fördert den Auswurf und die Verflüssigung des Auswurfs.

Die Infusionstherapie erfolgt durch intravenöse Tropfinfusion von 5%iger Glucose, Ringer-Lösung und isotonischer Natriumchloridlösung. Bei schwerer Hypovolämie und niedrigem Blutdruck empfiehlt sich die Gabe von Rheopolyglycin. Das Gesamtvolumen der Infusionstherapie beträgt am ersten Tag ca. 3–3,5 Liter, in den Folgetagen ca. 1,6 l/m² ^{Körperoberfläche}, also ca. 2,5–2,8 Liter pro Tag. Die Lösungen sind heparinisiert (2.500 Einheiten Heparin pro 500 ml Flüssigkeit).

Intravenöse Tropfinfusionen werden unter Kontrolle des ZVD und der Diurese durchgeführt. Der ZVD sollte 120 mmH2O nicht überschreiten und die Diureserate sollte ohne den Einsatz von Diuretika mindestens 80 ml/h betragen.

Wenn der zentrale Venendruck auf 150 mm H2O ansteigt, sollten 40 mg Furosemid intravenös verabreicht werden.

Es ist auch notwendig, die Elektrolytwerte im Blut – Natrium, Kalium, Kalzium und Chloride – zu kontrollieren und bei abnormalen Werten Korrekturen vorzunehmen. Insbesondere sollten der verabreichten Flüssigkeit Kaliumsalze zugesetzt werden, da bei Asthma, insbesondere bei der Behandlung mit Glukokortikoiden, häufig eine Hypokaliämie auftritt.

Bekämpfung der Hypoxämie

Bereits im Stadium I des Asthmastatus weisen die Patienten eine mäßige arterielle Hypoxämie (PaO260–70 mmHg) und Normo- oder Hypokapnie auf (PaCO2 ist normal, d. h. 35–45 mmHg oder weniger als 35 mmHg).

Die Linderung der arteriellen Hypoxämie ist der wichtigste Teil der komplexen Therapie des Asthmastatus.

Dabei wird ein Sauerstoff-Luft-Gemisch mit einem Sauerstoffgehalt von 35–40 % inhaliert, wobei über Nasenkatheter angefeuchteter Sauerstoff mit einer Rate von 2–6 l/min eingeatmet wird.

Die Sauerstoffinhalation ist eine Ersatztherapie bei akutem Atemversagen. Sie verhindert die negativen Auswirkungen einer Hypoxämie auf den Gewebestoffwechsel.

Sehr effektiv ist die Inhalation eines Helium-Sauerstoff-Gemisches (75 % Helium + 25 % Sauerstoff) für 40–60 Minuten 2–3-mal täglich. Das Helium-Sauerstoff-Gemisch dringt aufgrund seiner geringeren Dichte im Vergleich zu Luft leichter in schlecht belüftete Lungenbereiche ein, was die Hypoxämie deutlich reduziert.

Maßnahmen zur Verbesserung des Auswurfs

Der dominierende pathologische Prozess bei Asthmatikern ist eine Bronchialobstruktion mit zähem Auswurf. Um den Auswurf zu verbessern, wird Folgendes empfohlen:

• Infusionstherapie zur Verringerung der Dehydration und zur Verdünnung des Schleims;
• intravenöse Verabreichung von 10%iger Natriumiodidlösung - 10 bis 30 ml pro Tag; T. Sorokina empfiehlt, bis zu 60 ml pro Tag intravenös zu verabreichen und zusätzlich eine 3%ige Lösung oral einzunehmen, 1 Esslöffel alle 2 Stunden 5-6 mal täglich; Natriumiodid ist eines der wirksamsten schleimlösenden Expektorantien. Durch die Freisetzung aus dem Blut über die Bronchialschleimhaut verursacht es deren Hyperämie, erhöhte Sekretion und Verflüssigung des Auswurfs und normalisiert den Tonus der Bronchialmuskulatur.
• zusätzliche Befeuchtung der eingeatmeten Luft, die hilft, Schleim zu verflüssigen und abzuhusten; die Befeuchtung der eingeatmeten Luft wird durch das Versprühen einer Flüssigkeit erreicht; Sie können auch mit warmem Dampf befeuchtete Luft einatmen;
• intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung von Vaxam (Lasolvan) - 2-3 Ampullen (15 mg pro Ampulle) 2-3 mal täglich und orale Verabreichung des Arzneimittels 3 mal täglich, 1 Tablette (30 mg). Das Medikament stimuliert die Produktion von Tensid, normalisiert die bronchopulmonale Sekretion, verringert die Viskosität des Auswurfs und fördert dessen Abhusten;
• Physiotherapeutische Methoden einschließlich Klopf- und Vibrationsmassage der Brust.

Korrektur der Azidose

Im Stadium I des asthmatischen Status ist die Azidose nicht ausgeprägt und kompensiert, daher ist die intravenöse Verabreichung von Soda nicht immer angezeigt. Wenn der Blut-pH-Wert jedoch unter 7,2 liegt, ist es ratsam, etwa 150-200 ml 4%ige Natriumbicarbonatlösung langsam intravenös zu verabreichen.

Um den pH-Wert des Blutes bei 7,25 zu halten, ist eine regelmäßige Messung erforderlich.

Einsatz von proteolytischen Enzyminhibitoren

In manchen Fällen empfiehlt es sich, proteolytische Enzymhemmer in die komplexe Therapie des Asthmastatus einzubeziehen. Diese Medikamente blockieren die Wirkung von Allergie- und Entzündungsmediatoren im bronchopulmonalen System und reduzieren Bronchialwandödeme. Contrical oder Trasylol werden intravenös per Tropf mit einer Rate von 1.000 Einheiten pro 1 kg Körpergewicht pro Tag in 4 Dosen in 300 ml 5%iger Glucose verabreicht.

Heparin-Behandlung

Heparin verringert das Risiko einer Thromboembolie (die Gefahr einer Thromboembolie besteht aufgrund von Dehydration und Blutverdickung bei Asthmatikern), wirkt desensibilisierend und entzündungshemmend, verringert die Thrombozytenaggregation und verbessert die Mikrozirkulation.

Es wird empfohlen, Heparin (sofern keine Kontraindikationen vorliegen) in einer Tagesdosis von 20.000 IE, aufgeteilt auf 4 Injektionen, unter die Bauchhaut zu verabreichen.

Intravenöse Gabe von Sympathomimetika

Wie bereits erwähnt, ist der asthmatische Status durch eine Resistenz gegen Sympathomimetika gekennzeichnet. Es gibt jedoch keine eindeutige Einstellung zu diesen Medikamenten. NV Putov (1984) weist darauf hin, dass bei der medikamentösen Behandlung von Asthma der Einsatz von Adrenomimetika stark eingeschränkt oder ausgeschlossen ist. GB Fedoseyev und GP Khlopotova (1988) glauben, dass Sympathomimetika als Bronchodilatatoren eingesetzt werden können, sofern keine Überdosierung vorliegt.

SA Sun (1986) ist der Ansicht, dass Beta-Adrenergika (z. B. Isadrin) nur bei den schwersten Asthmaanfällen intravenös verabreicht werden sollten, die auf herkömmliche Behandlungsmethoden, einschließlich der intravenösen Verabreichung von Euphyllin, Atropin und Kortikosteroiden, nicht ansprechen.

X. Don (1984) weist darauf hin, dass ein progressiver asthmatischer Status, der nicht mit intravenöser Verabreichung von Aminophyllin (Euphyllin), Inhalation von Sympathomimetika oder intravenösen Infusionen von Glukokortikoiden behandelt werden kann, mit intravenöser Verabreichung von Shadrin recht erfolgreich behandelt werden kann.

Es ist zu beachten, dass Patienten während der oben genannten Therapie empfindlicher auf Sympathomimetika reagieren und bei Einhaltung der Anwendungsregeln eine ausgeprägte bronchodilatatorische Wirkung erzielt werden kann.

Die Behandlung mit Isadrin sollte mit einer intravenösen Gabe einer Dosis von 0,1 µg/kg pro Minute begonnen werden. Tritt keine Besserung ein, sollte die Dosis schrittweise alle 15 Minuten um 0,1 µg/kg/min erhöht werden. Es wird empfohlen, eine Herzfrequenz von 130 Schlägen pro Minute nicht zu überschreiten. Bei etwa 15 % der Patienten tritt nach intravenöser Gabe von Isadrin keine Wirkung auf.

Die Behandlung mit Isadrin sollte nur bei jungen Patienten ohne begleitende Herzerkrankung durchgeführt werden.

Die wichtigsten Komplikationen sind Herzrhythmusstörungen und toxisch-nekrotische Veränderungen des Myokards.

Während der Behandlung mit Isadrin sollten Herzfrequenz und Blutdruck ständig überwacht und der Spiegel der Myokardenzyme im Blut, insbesondere spezifischer MB-CK-Isoenzyme, täglich bestimmt werden.

Selektive Beta2-Adrenozeptor-Agonisten können zur Behandlung des Status asthmaticus eingesetzt werden. Da sie selektiv Beta2-Adrenozeptoren stimulieren und die Beta1-Adrenozeptoren des Myokards kaum beeinflussen, ist ihre Anwendung Isadrin vorzuziehen.

GB Fedoseyev empfiehlt die intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung von 0,5 ml einer 0,5%igen Lösung von Alupent (Orciprenalin), einem Arzneimittel mit partieller Beta2-Selektivität.

Es ist möglich, hochselektive Beta2-Adrenozeptor-Agonisten zu verwenden – Terbutalin (Bricanil) – 0,5 ml einer 0,05%igen Lösung intramuskulär 2-3 mal täglich; Ipradol – 2 ml einer 1%igen Lösung in 300-350 ml einer 5%igen Glucoselösung intravenös per Tropf usw.

Daher können Beta2-Adrenozeptor-Stimulanzien bei der Behandlung eines progressiven Asthmazustands eingesetzt werden, jedoch nur in Kombination mit einer komplexen Therapie, die die Empfindlichkeit der Beta2-Adrenozeptoren wiederherstellt.

Langfristige Epiduralblockade

In der komplexen Therapie der AS kann auch eine hohe Blockade des Epiduralraums zwischen DIII und DIV eingesetzt werden. Nach AS Borisko (1989) wird für eine Langzeitblockade ein Vinylchloridkatheter mit 0,8 mm Durchmesser durch eine Nadel in den Epiduralraum im DIII-DIV-Bereich eingeführt. Über den Katheter werden alle 2–3 Stunden 4–8 ml einer 2,5%igen Trimecainlösung fraktioniert injiziert. Die Periduralblockade kann mehrere Stunden bis 6 Tage andauern.

Eine langfristige Periduralblockade normalisiert den Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien, verbessert die Lungendurchblutung und ermöglicht eine schnellere Erlösung des Patienten aus dem asthmatischen Zustand.

Bei Asthma bronchiale, insbesondere bei der Entwicklung eines asthmatischen Status, kommt es zu Funktionsstörungen des zentralen und autonomen Nervensystems in Form der Bildung von kongestiven pathologischen interozeptiven Reflexen, die zu Krämpfen der sensibilisierten Bronchialmuskulatur und erhöhter Sekretion von zähflüssigem Auswurf mit Bronchialobstruktion führen. Eine langfristige Epiduralblockade blockiert pathologische interozeptive Reflexe und bewirkt dadurch eine Bronchodilatation.

Fluorothan-Anästhesie

CH Scoggin weist darauf hin, dass Fgorothane eine bronchodilatatorische Wirkung hat. Daher können Patienten mit Asthma eine Vollnarkose erhalten. Infolgedessen verschwindet der Bronchospasmus oft und tritt nach Abklingen der Narkose nicht wieder auf. Bei einigen Patienten kommt es jedoch nach dem Aufwachen aus der Narkose erneut zu schweren asthmatischen Zuständen.

Verwendung von Droperidol

Droperidol ist ein Alpha-Adrenorezeptor und Neuroleptikum. Das Medikament reduziert Bronchospasmen, lindert die toxischen Wirkungen von Sympathomimetika, Agitiertheit und senkt die arterielle Hypertonie. Angesichts dieser Wirkungen von Droperidol ist es in einigen Fällen ratsam, es in die komplexe Therapie des asthmatischen Status unter Kontrolle des arteriellen Blutdrucks einzubeziehen (1 ml einer 0,25%igen Lösung intramuskulär oder intravenös 2-3 mal täglich).

Stadium II – Stadium der Dekompensation (Stadium der „stillen Lunge“, Stadium fortschreitender Ventilationsstörungen)

Im Stadium II ist der Zustand des Patienten äußerst ernst, es liegt eine ausgeprägte Ateminsuffizienz vor, das Bewusstsein ist jedoch noch erhalten.

Behandlung mit Glukokortikoiden

Im Vergleich zum Asthmastatus im Stadium I wird eine Einzeldosis Prednisolon um das 1,5- bis 3-fache erhöht und alle 1-1,5 Stunden oder kontinuierlich intravenös per Tropf verabreicht. Alle 1,5 Stunden werden 90 mg Prednisolon intravenös verabreicht. Tritt innerhalb der nächsten 2 Stunden keine Wirkung auf, wird die Einzeldosis auf 150 mg erhöht und gleichzeitig alle 4-6 Stunden 125-150 mg Hydrocortisonhemisuccinat verabreicht. Verbessert sich der Zustand des Patienten mit Beginn der Behandlung, werden alle 3 Stunden 60 mg und dann 30 mg Prednisolon verabreicht.

Das Ausbleiben einer Wirkung innerhalb von 1,5–3 Stunden und das Fortbestehen des Bildes der „stillen Lunge“ weisen auf die Notwendigkeit einer Bronchoskopie und einer segmentalen Lavage der Bronchien hin.

Vor dem Hintergrund der Glukokortikosteroidtherapie werden weiterhin Sauerstoffinhalationstherapie, Infusionstherapie, intravenöse Gabe von Euphyllin sowie Maßnahmen zur Verbesserung der Drainagefunktion der Bronchien durchgeführt.

Endotrocheale Intubation und künstliche Beatmung der Lunge mit Bronchialbaumsanierung

Wenn die Behandlung mit hochdosierten Glukokortikoiden und die übrigen oben genannten Therapiemaßnahmen das Bild der „stillen Lunge“ nicht innerhalb von 1,5 Stunden beseitigen, ist eine endotracheale Intubation und die Umstellung des Patienten auf eine künstliche Lungenbeatmung (ALV) erforderlich.

SA Sun und ME Gershwin formulieren Indikationen zur künstlichen Beatmung wie folgt:

• Verschlechterung des psychischen Zustands des Patienten mit der Entwicklung von Angstzuständen, Reizbarkeit, Verwirrung und schließlich Koma;
• fortschreitende klinische Verschlechterung trotz intensiver medikamentöser Therapie;
• ausgeprägte Anspannung der Hilfsmuskulatur und Retraktion der Interkostalräume, ausgeprägte Müdigkeit und Gefahr der völligen Erschöpfung des Patienten;
• Herz-Lungen-Versagen;
• fortschreitender Anstieg des CO2-Spiegels im arteriellen Blut, festgestellt durch Bestimmung der Blutgase;
• Verringerung oder Fehlen von Atemgeräuschen beim Einatmen, da das Atemvolumen abnimmt, was mit einer Verringerung oder dem Verschwinden des Ausatemerschwernisses einhergeht.

Zur Einleitung der Narkose wird Predion (Viadril) in einer Dosierung von 10–12 mg/kg als 5%ige Lösung verwendet. Vor der Intubation werden 100 mg des Muskelrelaxans Listenone intravenös verabreicht. Die Basisanästhesie erfolgt mit Lachgas und Fluorothan. Lachgas wird im Verhältnis 1:2 mit Sauerstoff gemischt.

Gleichzeitig mit der künstlichen Beatmung wird eine notfallmäßige therapeutische Bronchoskopie mit segmentaler Bronchiallavage durchgeführt. Dabei wird der Bronchialbaum mit einer auf 30–35 °C erwärmten 1,4%igen Natriumbicarbonatlösung gespült und anschließend der Bronchialinhalt abgesaugt.

In der Intensivtherapie des Asthmastatus empfiehlt AP Zilber die künstliche Beatmung im PEEP-Modus (positiver endexspiratorischer Druck). Bei Rechtsherzinsuffizienz kann der PEEP-Modus jedoch die Hämodynamik weiter stören. Dies ist besonders gefährlich, wenn die künstliche Beatmung vor dem Hintergrund einer Epiduralanästhesie mit unkorrigierter Hypovolämie begonnen wird, was zu einem schwer korrigierbaren Kollaps führt.

Vor dem Hintergrund der künstlichen Beatmung der Lunge wird die im Abschnitt zur Behandlung des Asthmastatus im Stadium I beschriebene Therapie fortgesetzt, sowie die Korrektur der Azidose (200 ml 4%ige Natriumbicarbonatlösung intravenös) unter Kontrolle des pH-Werts des Blutes.

Nach der Linderung der AS im Stadium II („stumme Lunge“) wird die mechanische Beatmung beendet, die Therapie mit Bronchodilatatoren, die Behandlung mit Glukokortikoiden in abnehmender Dosierung und die Gabe von Expektorantien werden jedoch fortgesetzt.

Stadium II – hypoxämisches hyperkapnisches Koma

Im Stadium III werden folgende Behandlungsmaßnahmen durchgeführt.

Künstliche Beatmung der Lunge

Der Patient wird sofort auf künstliche Beatmung umgestellt. Während dieser Zeit werden alle 4 Stunden der Sauerstoffgehalt im Blut, der Kohlendioxidgehalt und der pH-Wert des Blutes bestimmt.

Bronchoskopische Sanierung

Auch eine bronchoskopische Sanierung ist eine obligatorische Behandlungsmaßnahme; es wird eine segmentale Lavage des Bronchialbaums durchgeführt.

Glukokortikoidtherapie

Im Stadium III werden die Prednisolon-Dosen auf 120 mg intravenös pro Stunde erhöht.

Korrektur der Azidose

Die Korrektur der Azidose erfolgt durch intravenöse Infusionen von 200–400 ml 4%iger Natriumbicarbonatlösung unter Kontrolle des pH-Werts des Blutes und des Pufferbasenmangels.

Extrakorporale Membranoxygenierung von Blut

Bei akutem Atemversagen führt die künstliche Beatmung selbst bei hoher Sauerstoffkonzentration (bis zu 100 %) nicht immer zu einem positiven Ergebnis. Daher wird manchmal eine extrakorporale Membranoxygenierung des Blutes eingesetzt. Dies ermöglicht es, Zeit zu gewinnen und das Leben des Patienten zu verlängern, wodurch das akute Atemversagen unter dem Einfluss der Therapie abklingen kann.

Neben den oben genannten Maßnahmen werden auch die Behandlung mit Zufillin, Rehydratation, Maßnahmen zur Verbesserung des Auswurfs und weitere im Abschnitt „Behandlung im Asthmastatus Stadium I“ beschriebene Maßnahmen fortgesetzt.

Behandlung der anaphylaktischen Variante des asthmatischen Status

1. 0,3–0,5 ml 0,1%ige Adrenalinlösung in 10–20 ml isotonischer Kochsalzlösung werden intravenös verabreicht. Tritt nach 15 Minuten keine Wirkung auf, wird eine intravenöse Tropfinfusion von 0,5 ml 0,1%iger Adrenalinlösung in 250 ml isotonischer Kochsalzlösung durchgeführt. Sollten Schwierigkeiten mit der intravenösen Adrenalininfusion in die Cubitalvene auftreten, wird Adrenalin in die sublinguale Region verabreicht. Aufgrund der starken Vaskularisierung dieses Bereichs gelangt Adrenalin schnell in den systemischen Blutkreislauf (0,3–0,5 ml 0,1%ige Adrenalinlösung werden verabreicht) und gleichzeitig gemäß dem Ringschilddrüsenmembran-Protokoll in die Trachea.

Shadrin kann intravenös per Tropf mit 0,1–0,5 µg/kg pro Minute verabreicht werden.

Adrenalin oder Isadrin stimulieren die Beta2-Adrenozeptoren der Bronchien, reduzieren Bronchialödeme, lindern Bronchospasmen und steigern das Herzzeitvolumen durch Stimulierung der Beta1-Adrenozeptoren.

2. Es wird eine intensive Glukokortikoidtherapie durchgeführt. Sofort werden 200–400 mg Hydrocortisonhemisuccinat oder -phosphat oder 120 mg Prednisolon intravenös per Jetstream verabreicht, gefolgt von einer Umstellung auf eine intravenöse Tropfinfusion der gleichen Dosis in 250 ml 5%iger Glucoselösung mit einer Rate von 40 Tropfen pro Minute. Tritt keine Wirkung ein, können erneut 90–120 mg Prednisolon intravenös per Jetstream verabreicht werden.
3. 0,5–1 ml 0,1%ige Atropinsulfatlösung pro 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung werden intravenös verabreicht. Das Medikament ist ein peripheres M-Anticholinergikum, entspannt die Bronchien, beseitigt anaphylaktischen Bronchospasmus und reduziert die Sputumhypersekretion.
4. 10 ml einer 2,4%igen Euphyllinlösung in 10–20 ml isotonischer Natriumchloridlösung werden langsam (über 3–5 Minuten) intravenös verabreicht.
5. Antihistaminika (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramin) werden intravenös in einer Menge von 2–3 ml pro 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung verabreicht.

Antihistaminika blockieren H1-Histaminrezeptoren, fördern die Entspannung der Bronchialmuskulatur und reduzieren die Schwellung der Bronchialschleimhaut.

6. Wenn die oben genannten Maßnahmen wirkungslos sind, wird eine Fluorthananästhesie verabreicht, und wenn diese keine Wirkung zeigt, wird eine künstliche Beatmung durchgeführt. Das Einatmen einer 1,5–2%igen Fluorthanlösung bei zunehmender Narkose beseitigt den Bronchospasmus und lindert den Zustand des Patienten.
7. Die direkte Lungenmassage wird manuell durchgeführt (Einatmen erfolgt über den Narkosebeutel, Ausatmen durch Zusammendrücken der Brust mit den Händen). Die direkte Lungenmassage wird bei totalem Bronchospasmus mit „Lungenstillstand“ in der Position maximaler Einatmung und Unmöglichkeit der Ausatmung durchgeführt.
8. Die Beseitigung der metabolischen Azidose erfolgt unter Kontrolle des pH-Werts und des Mangels an Pufferbasen durch intravenöse Infusion von 200–300 ml 4%iger Natriumbicarbonatlösung.
9. Die Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes wird durch intravenöse oder subkutane Verabreichung von Heparin in einer Tagesdosis von 20.000–30.000 U (aufgeteilt auf 4 Injektionen) erreicht. Heparin reduziert die Thrombozytenaggregation und das Ödem der Bronchialschleimhaut.
10. Zur Bekämpfung eines Hirnödems werden 80–160 mg Lasix und 20–40 ml hypertone 40%ige Glucoselösung intravenös verabreicht.
11. Die intravenöse Anwendung von Alpha-Adrenozeptor-Blockern (Droperidol) in einer Dosis von 1–2 ml einer 0,25%igen Lösung in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung unter Kontrolle des Blutdrucks reduziert die Aktivität der Alpha-Adrenozeptoren und hilft, Bronchospasmen zu lindern.

Behandlung der anaphylaktoiden Variante des Status asthmaticus

Die Grundprinzipien zur Beendigung des anaphylaktoiden Status eines Patienten ähneln denen bei der Notfallversorgung der anaphylaktischen Variante des asthmatischen Status.

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