Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz ist die Störung des Schließens der Aortenklappe, die während der Diastole zu einem Fluss von der Aorta zum linken Ventrikel führt. Ursachen sind idiopathische Klappendegeneration, akutes rheumatisches Fieber, Endokarditis, myxomatöse Degeneration, angeborene bikuspide Aortenklappe, syphilitische Aortitis und Bindegewebserkrankungen oder rheumatologische Pathologie.

Symptome sind Dyspnoe bei Anstrengung, Orthopnoe, paroxysmale Nachtdyspnoe, Herzklopfen und Brustschmerzen. Bei der Untersuchung ist es möglich, eine diffuse Pulswelle und ein hungerndes / astrophisches Geräusch zu identifizieren. Die Diagnose wird mit einer objektiven Untersuchung und Echokardiographie gestellt. Die Behandlung beinhaltet den Austausch der Aortenklappe und (in einigen Fällen) die Verabreichung von gefäßerweiternden Arzneimitteln.

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Ursachen aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz (AR) kann akut oder chronisch sein. Die Hauptursachen für eine akute Aorteninsuffizienz sind eine infektiöse Endokarditis und eine Dissektion des aufsteigenden Teils der Aorta.

Eine leichte chronische Aorteninsuffizienz bei Erwachsenen wird am häufigsten durch eine bikuspide oder fenestrierte Aortenklappe verursacht (2% der Männer und 1% der Frauen), insbesondere wenn eine schwere diastolische Hypertonie vorliegt (BP> 110 mmHg).

Moderate und schwere chronische Aorteninsuffizienz bei Erwachsenen wird am häufigsten durch idiopathische Degeneration der Aortenklappen oder der Aortenwurzel, rheumatisches Fieber, infektiöse Endokarditis, myxomatöse Degeneration oder Trauma verursacht.

Die häufigste Ursache bei Kindern ist ein ventrikulärer Septumdefekt mit Aortenklappenprolaps. Manchmal Aortenregurgitation wird durch eine seronegative Spondyloarthropathie verursacht (ankylosierende Spondylitis, reaktive Arthritis, Psoriasis-Arthritis), RA, SLE, Arthritis, die mit Colitis ulcerosa, syphilitischem Aortitis, Osteogenesis imperfecta, ein Aneurysma der Aorta thoracica, Aortendissektion, supravalvuläre Aortenstenose, Takayasu-Arteriitis, Sinusruptur Valsalva, Akromegalie und temporale (Riesenzell-) Arteriitis. Bei Patienten mit Marfan-Syndrom oder Ehlers-Danlos-Syndrom kann sich eine Aorteninsuffizienz aufgrund einer myxomatösen Degeneration entwickeln.

Bei der chronischen Aorteninsuffizienz nehmen das Volumen des linken Ventrikels und das Schlagvolumen des linken Ventrikels allmählich zu, da der linke Ventrikel zusätzlich zum Blut aus den Lungenvenen und dem linken Vorhof durch Aufstoßen Blut von der Aorta zur Diastole erhält. Die linksventrikuläre Hypertrophie gleicht eine Zunahme ihres Volumens über mehrere Jahre aus, aber letztendlich entwickelt sich eine Dekompensation. Diese Veränderungen können zu Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz (HF) oder kardiogenem Schock führen.

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Symptome aorteninsuffizienz

Akute Aorteninsuffizienz verursacht Symptome von Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock. Chronische Aorteninsuffizienz ist in der Regel über viele Jahre hinweg asymptomatisch; Progressive Dyspnoe bei Anstrengung, Orthopnoe, paroxysmale Nachtdyspnoe und Herzklopfen entwickeln sich unmerklich. Symptome einer Herzinsuffizienz korrelieren schlecht mit objektiven Indikatoren der linksventrikulären Funktion. Brustschmerzen (Angina pectoris) treten bei ungefähr 5% der Patienten auf, die keine begleitende IHD haben, und dies tritt häufiger nachts auf. Es kann Anzeichen einer Endokarditis geben (z. B. Fieber, Anämie, Gewichtsverlust, Embolie unterschiedlicher Lokalisation), da die pathologische Aortenklappe für bakterielle Schäden prädisponiert ist.

Die Symptome variieren je nach Schweregrad der Aorteninsuffizienz. Während das Fortschreiten chronischer Krankheiten auftritt, steigt der systolische Blutdruck mit einer Abnahme des diastolischen Blutdrucks an, was zu einem Anstieg des Pulsdrucks führt. Im Laufe der Zeit kann der Druck auf den linken Ventrikel zunehmen, sich ausdehnen, die Amplitude erhöhen, sich nach unten und zur Seite verschieben, wobei der vordere linke parasternale Bereich systolisch kollabiert, was zu einer „schwingenden“ Bewegung der linken Brusthälfte führt.

In den späteren Stadien der Aorteninsuffizienz kann ein systolischer Tremor in der Herzspitze und über den Halsschlagadern durch Abtasten festgestellt werden. Dies wird durch ein großes Schlagvolumen und einen niedrigen aortendiastolischen Druck verursacht.

Auskultatorische Symptome sind normaler Herzton und ungeteilter, lauter, spitzer oder flatternder II-Herzton aufgrund eines erhöhten Widerstands der elastischen Aorta. Das Geräusch der Aorteninsuffizienz ist hell, hochfrequent, diastolisch, klingt kurz nach der Aortenkomponente S ab. Es ist am stärksten im dritten oder vierten Interkostalraum links vom Brustbein zu hören. Lärm ist am besten mit einem Zwerchfellstethoskop zu hören, wenn der Patient beim Ausatmen mit angehaltenem Atem nach vorne geneigt wird. Es wird durch Proben ergänzt, die die Nachlast erhöhen (z. B. Squat, isometrischer Handshake). Wenn die Aorteninsuffizienz gering ist, kann das Geräusch nur in der frühen Diastole auftreten. Wenn der diastolische Druck des linken Ventrikels sehr hoch ist, wird das Geräusch kürzer, da der Aortendruck und der diastolische Druck des linken Ventrikels in der frühen Diastole ausgeglichen sind.

Andere abnormale auskultatorische Befunde sind Exilgeräusche und Aufstoßen des Flussgeräuschs, Auswurfgeräusche kurz nach S und Aortenauswurfgeräusche. Das diastolische Rauschen in der Achselhöhle oder in der Mitte der linken Brusthälfte (Cole-Cecil-Geräusch) wird durch die Verschmelzung des Aortengeräusches mit dem III. Herzton (S ₃ ) verursacht, die durch die gleichzeitige Füllung des linken Ventrikels aus dem linken Vorhof und der Aorta auftritt. Das mittlere und späte diastolische Geräusch, das am Scheitelpunkt zu hören ist (Austin-Flint-Geräusch), kann auf den schnellen Rückfluss in den linken Ventrikel zurückzuführen sein, wodurch die Mitralklappe auf dem Höhepunkt des Vorhofstroms vibriert. Dieses Geräusch ähnelt dem diastolischen Murmeln der Mitralstenose.

Andere Symptome sind selten, sie weisen eine geringe (oder unbekannte) Empfindlichkeit und Spezifität auf. Zu den sichtbaren Anzeichen der Erkrankung gehören Kopfschwankungen (ein Musset-Symptom) und Pulsationen der Nagelkapillaren (ein Quincke-Symptom, besser definiert mit leichtem Druck) oder einer Zunge (ein Muller-Symptom). Die Palpation kann einen angespannten Puls mit schnellem Anstieg und Abfall („Schlagen“, „Wasserschlag“ oder kollaptoider Puls) und Pulsation der Halsschlagadern (Corrigen-Symptom), Netzhautarterien (Becker-Symptom), Leber (Rosenbach-Symptom) oder Milz (Gerhard-Symptom) offenbaren. ). Zu den Blutdruckänderungen gehört ein erhöhter systolischer Druck auf die Beine (unterhalb des Knies) bei> 60 mm Hg. Art. Verglichen mit Druck auf der Schulter (Hill-Symptom) und einem Abfall des diastolischen Blutdrucks von mehr als 15 mm Hg. Art. Beim Anheben einer Hand (Symptom von Maine). Zu den auskultatorischen Symptomen zählen ein raues Geräusch, das im Bereich der Oberschenkelwelligkeit zu hören ist (das Geräusch eines Pistolenschusses oder das Traube-Symptom), ein femorsystolischer Ton und ein diastolisches Geräusch in der Nähe der Arterienverengung (Durozier-Geräusch).

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Diagnose aorteninsuffizienz

Anhand der Anamnese, einer objektiven Untersuchung und einer echokardiographischen Bestätigung wird eine vermutete Diagnose gestellt. Die Doppler-Echokardiographie ist die Methode der Wahl, um den Wert des Regurgitationsflusses zu erfassen und zu quantifizieren. Die zweidimensionale Echokardiographie hilft bei der Bestimmung der Größe der Aortenwurzel sowie der anatomischen Merkmale und Funktionen des linken Ventrikels. Natürlich ist das systolische Volumen der linken Herzkammer> 60 ml / m ², der endgültige systolische Durchmesser der linken Herzkammer ist> 50 mm und LV LV <50% zeigt eine Dekompensation an. Die Echokardiographie kann auch den Schweregrad der pulmonalen Hypertonie als Folge einer linksventrikulären Insuffizienz bestimmen, Vegetation oder Erguss in die Perikardhöhle nachweisen (beispielsweise während einer Aortendissektion) und die Prognose beurteilen.

Radioisotop-Scanning kann verwendet werden, um die LV-EF zu bestimmen, wenn die Ergebnisse der Echokardiographie mit der Pathologie oder Echokardiographie technisch schwer in Einklang zu bringen sind.

Führen Sie ein EKG und eine Röntgenaufnahme der Brust durch. Das EKG kann eine beeinträchtigte Repolarisation mit einer Veränderung (oder ohne sie) des QRS-Komplexes, die für LV-Hypertrophie charakteristisch ist, einer Zunahme des linken Vorhofs und einer Inversion der T- Welle mit ST- Depression in den Brustdrüsen zeigen. Eine Röntgenaufnahme der Brust kann bei Patienten mit chronisch progressiver Aorteninsuffizienz eine Kardiomegalie und eine vergrößerte Aortenwurzel aufdecken. Bei schwerer Aorteninsuffizienz können Symptome von Lungenödem und Herzinsuffizienz auftreten. Der Belastungstest hilft bei der Beurteilung der Funktionsreserve und der klinischen Manifestationen der Pathologie bei Patienten mit identifizierter Aorteninsuffizienz und fragwürdigen Manifestationen.

Die Koronarangiographie wird in der Regel nicht für die Diagnose benötigt, wird jedoch vor der Operation durchgeführt, auch wenn keine Angina vorliegt, da etwa 20% der Patienten mit schwerer AR an einer schweren Erkrankung der Koronararterien leiden, was zu einer Indikation für eine begleitende chirurgische Behandlung (CABG) werden kann.

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Behandlung aorteninsuffizienz

Behandlung der akuten Aorteninsuffizienz - Ersatz der Aortenklappe. Die Behandlung einer chronischen Aorteninsuffizienz hängt von den klinischen Manifestationen und dem Grad der LV-Dysfunktion ab. Patienten mit Symptomen, die während der normalen täglichen Aktivität oder während eines Belastungstests auftreten, müssen die Aortenklappe ersetzen. Patienten, die einer chirurgischen Behandlung nicht zustimmen, können Vasodilatatoren (z. B. Nifedipin-Dopital-Wirkung von 30-90 mg einmal täglich oder ACE-Hemmer) einnehmen. Sie können auch Diuretika oder Nitrate zuweisen, um die Vorspannung bei schwerer Aorteninsuffizienz zu verringern. Patienten ohne klinische Manifestationen mit LV EF <55%, einem endgültigen systolischen Durchmesser von> 55 mm („Regel 55“) oder einem endgültigen diastolischen Durchmesser von> 75 mm müssen ebenfalls operativ behandelt werden. Medikamente stehen bei dieser Patientengruppe an zweiter Stelle. Zusätzliche chirurgische Kriterien sind eine Abnahme der EF <25–29%, ein Verhältnis des enddiastolischen Radius zur Myokardwanddicke> 4,0 und ein Herzindex <2,2–2,5 l / min pro 1 m ².

Patienten, die diese Kriterien nicht erfüllen, werden einer gründlichen körperlichen Untersuchung, Echokardiographie und möglicherweise Radioisotopenangiokynographie unter Druck und in Ruhe unterzogen, um alle 6-12 Monate die LV-Kontraktilität zu bestimmen.

Die Prophylaxe einer Endokarditis mit Antibiotika vor Eingriffen, die zu einer Bakteriämie führen können, wurde nachgewiesen.

Prognose

Während der Behandlung beträgt das 10-Jahres-Überleben bei Patienten mit kleiner oder mäßiger Aorteninsuffizienz 80-95%. Mit einem rechtzeitigen Klappenersatz (vor dem Auftreten einer Herzinsuffizienz und unter Berücksichtigung der nachstehend beschriebenen Kriterien) ist die langfristige Prognose bei Patienten mit mittelschwerer und schwerer Aorteninsuffizienz nicht schlecht. Bei schwerer Aorteninsuffizienz und Herzinsuffizienz ist die Prognose jedoch viel schlechter.

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