Allergische Uveitis: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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In der Immunpathologie des Sehorgans wird dem Gefäßtrakt die größte Bedeutung zugemessen, wie die Vielzahl der veröffentlichten Arbeiten zeigt. Besonders intensive Forschung wird in den letzten Jahren betrieben. Gesteigertes Interesse an der Abteilung des Augapfels wird durch die Tatsache erklärt, dass allergische Erkrankung in seiner sehr weiten Verbreitung der Krankheit präsentiert wird, gekennzeichnet häufig von schweren Verlauf und schlechtem Ergebnis, ihre Diagnose ist schwierig, und die Behandlung ist nicht immer erfüllt Patienten.
Die Gewebe des Uvea-Traktes sind hochempfindlich für die verschiedensten Allergene, unter denen die endogenen Reize des Blutes überwiegen. Offensichtlich verursacht eine massive Zufuhr von Allergenen im Uvealtrakt eine sofortige Reaktion mit Vorherrschen der exsudativen Komponente, und bei weniger intensiven, aber länger anhaltenden Wirkungen reagiert die vaskuläre Membran vorwiegend auf die Proliferation.
Nach der bekannten Klassifikation von Woods (1956) werden alle entzündlichen Erkrankungen des vaskulären Traktes in granulomatöse und nicht-granulomatöse eingeteilt. Es gibt eine wachsende Behauptung, dass die Ursache von granulomatösen Läsionen die hämatogene Invasion der infektiösen Herkunft einiger Herde im Körper ist. Infektiöse Agentien dringen in das Auge ein und verursachen eine Bildung im vaskulären Trakt ihrer spezifischen Granulome. Abhängig von der Art der Infektion hat die Klinik dieser Krankheiten ihre Unterschiede, die die ätiologische Diagnose erleichtern, aber sie werden selten beobachtet.
Nongranulomatous Uveitis, was auf die Reaktion sensibilisierten Uvea Gewebe pas endogene, exogene Allergenen weniger vorteilhaft als allergischen Prozessen eingesetzt. Manifestieren Kunststoff, Kunststoff-serösen und serösen Uveitis anterior, panuveitami und diffuse Uveitis posterior, diese sind oft sehr schwere Krankheit fast Zeichen, die überzeugend unterschiedlicher Ätiologie zeigte würde. Der Befund erfordert in der Regel eine spezielle allergische Untersuchung des Patienten.
Meistens verursachen nicht-granulomatöse Uvealprozesse häufige chronische Infektionen. Neben Tuberkulose, Toxoplasmose, viralen und anderen Infektionen nehmen Streptokokken mit latenten Infektionsherden einen großen Platz in der Entwicklung der infektiös-allergischen Uveitis ein. Mit Hilfe entsprechender Allergene wird diese Infektion bei 2-20% der Patienten mit unklarer Uveitis nachgewiesen und kann sich bei Tuberkulose und anderen Augenkrankheiten überlappen.
Der Gefäßtrakt ist sehr anfällig für Autoimmunreaktionen, die sich häufig durch eine schwere Uveitis manifestieren. Antigene als Stimuli aufgrund von Stoffwechselstörungen bei Diabetes-Patienten, Gicht, Diathese, Leberstörungen, Blut und so weiter. Allergic Komponente in der Pathogenese der Uvea Läsionen auf der Basis wirkt immer zu erleiden auftritt, beeinträchtigt sie die Krankheit und ihre Behandlung verkompliziert da die aktivsten Immunsuppressiva solcher Patienten oft kontraindiziert sind.
Sehr empfindlich gegenüber Allergenen Choroidea ich aus seinem eigenen Augengewebe in ihren mechanischen, chemischen, physikalischen oder anderen Schäden. Oben erwähnte hoch allergentnost Endothel der Hornhaut, aber zumindest ist es hoch in Gefäßgewebe selbst (sein Pigment Melanin - Tapta) und die Netzhaut. Sensibilisierung des Auges (und Körper) eigenen Allergenen Verbrennungen, penetrierende Verletzungen, Quetschungen, Strahlung, Kälte und anderen Effekten führt zur Bildung des entsprechenden Autoantikörper und weitere Lieferung der gleichen Antigene von pathologischen Foci Augen oder unspezifische Effekte verursachen, die Entwicklung von allergischen Soforttyp-Reaktionen, über die Schaden Offsite. Eine solche, hier insbesondere präsentierte der Mechanismus ist sehr stark vereinfacht, eines der wichtigsten Merkmale der Pathogenese von aseptischen Auge Verbrennungen und traumatischer Iridocyclitis. Anerkennung allergische Faktoren zu dieser Pathologie führt ermöglicht seinen antiallergen und andere Kortikosteroid-Therapie zu beweisen, gibt, wie gut bekannt ist, viele Patienten Wirkung ausgesprochen.
Für Autoimmunerkrankungen SE Stukalov (1975) und viele andere Forscher sind sympathische Ophthalmie, damit die Gültigkeit der zu Beginn dieses Jahrhunderts vorbringen bestätigt, „anaphylaktischen Antigen Theorie der sympathischen Entzündung“ A. Elshniga.
Bei Autoimmunerkrankungen handelt es sich im Wesentlichen um eine oculogenische allergische Uveitis bei Patienten mit alten unbehandelten Netzhautablösungen oder bei abklingenden intraokularen Tumoren.
Ein besonderer Platz in der Ophthalmoallergologie ist die Linse. Sogar seine unveränderte Substanz, die aus irgendeinem Grund außerhalb der Kapsel erscheint, wird nicht durch das Auge übertragen: Es gibt keine immunologische Toleranz des Organismus gegenüber dem Linsengewebe. Solche Gewebe werden als primäre oder natürliche Allergene bezeichnet. Jeder Augenarzt zu beobachten, wie schnell bis Endophthalmitis, Auge reagiert in die vordere Kammer Lentikular-Masse mit perforiertem Wunden zu fallen, aber kompliziert durch schwere Entzündungen überreif überreif und grauen Star. Einige Autoren betrachten solche Prozesse fakotoksicheskimi, andere vorsichtig sprechen über „fakogennyh“ Entzündung und andere sie sicher fakoanafilakticheskimi Iridocyclitis und Endophthalmitis nennen.
Die Diskrepanz der Meinungen weist darauf hin, dass die Pathogenese von Augenreaktionen auf das Linsengewebe bei weitem nicht aufgedeckt wird, viel passt nicht in den Rahmen herkömmlicher Konzepte. B. Hauttests mit einem Linsenantigen, ist es für eine therapeutische Behandlung unbrauchbar. Das Auge speichert nur eine Notfallfreigabe von der Linse und ihren Massen.
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