Allergodermatosen

Akute allergische Hauterkrankungen umfassen Urtikaria, Quincke-Ödem, Toxikodermie, Erythema multiforme, exsudatives Erythem, Stevens-Johnson-Syndrom und Lyell-Syndrom. Diese Erkrankungen sind durch Schäden an Haut, Schleimhäuten und inneren Organen gekennzeichnet, die möglicherweise lebensbedrohliche Zustände verursachen, die eine dringende Intensivbehandlung erfordern. Diese Formen allergischer Dermatosen sind durch akute diffuse oder lokalisierte Hautläsionen mit Juckreiz unterschiedlicher Intensität, Rückfallneigung und chronischem Verlauf gekennzeichnet.

Toxikodermie

Toxikodermie ist eine akute allergische Hauterkrankung, die bei Kindern mit erhöhter Empfindlichkeit gegenüber Nahrungsmittel- und Arzneimittelallergenen auftritt und 5 bis 12 % aller allergischen Dermatosen ausmacht.

Das Hauptsymptom der Toxikodermie ist ein polymorpher Ausschlag makulopapulöser und vesikulärer Natur, hauptsächlich an den Streckseiten der Gliedmaßen sowie an den Rückenflächen der Hände und Füße. Die Ausschlagelemente haben unterschiedliche Formen, der Durchmesser überschreitet nicht 2-3 cm. Auch die Schleimhäute der Mundhöhle und der Genitalien können betroffen sein. Der Ausschlag wird manchmal von leichtem Fieber, Gelenk- und Muskelschmerzen begleitet, in schweren Fällen von Intoxikation in Form von Anorexie, Lethargie und adynamischem Syndrom. Es kommt zu starkem Hautjucken, insbesondere bei akuten entzündlichen Ausschlägen. Der Juckreiz verstärkt sich nachts, kann aber auch tagsüber sehr stark sein und zu Schlaflosigkeit und psychoemotionalem Stress führen. Toxikodermie kann mit Schwellungen im Gesicht, an Händen und Füßen einhergehen. Nach Abklingen des Ausschlags werden anhaltende Pigmentierung und Abschälung beobachtet.

Erythema multiforme exsudativ

Erythema multiforme exsudative ist eine schwere Form allergischer Dermatosen bei Kindern. Es handelt sich um eine akute, wiederkehrende Erkrankung mit erblicher Veranlagung und IgE-abhängigem Entstehungsmechanismus. Sie tritt hauptsächlich im Alter von 1 bis 6 Jahren auf. Es handelt sich um ein polyätiologisches Hypersensibilisierungssyndrom. Auslöser sind bakterielle, vor allem Streptokokken-, und Arzneimittelsensibilisierungen; es gibt Hinweise darauf, dass Virusinfektionen bei der Entstehung der Erkrankung eine Rolle spielen. Sie tritt häufig während der Verschlimmerung von Mandelentzündung, Nasennebenhöhlenentzündung oder anderen Infektionskrankheiten auf. Der Ausschlag geht mit leichtem Fieber und Intoxikationssyndrom einher. Erythema multiforme exsudative manifestiert sich in Form von erythematösen Effloreszenzen auf Haut und Schleimhäuten. Der Ausschlag ist hauptsächlich am Rumpf und an den Gliedmaßen lokalisiert. Der Ausschlag kann bis zu 2–3 Wochen anhalten. Es gibt drei pathohistologische Arten von Läsionen: dermal, gemischt dermoepidermal und epidermal. Blutuntersuchungen zeigen Leukozytose, erhöhte BSG, erhöhte Aktivität von Transaminasen und alkalischer Phosphatase.

Stevens-Johnson-Syndrom

Das Stevens-Johnson-Syndrom ist die schwerste Form der allergischen Dermatose bei Kindern. Die Hauptauslöser der Erkrankung sind Medikamente, meist Antibiotika, Analgin und Aspirin. Die Erkrankung beginnt akut mit Fieber. Charakteristisch sind Intoxikationssyndrom und Muskelschmerzen. Betroffen sind die Haut von Gesicht, Hals, Gliedmaßen und Rumpf. Während akuter entzündlicher Hautausschläge treten exsudativ-infiltrative epidermodermale, rundlich-rote Formationen auf. Die Gruppierung der Ausschläge ist unregelmäßig und unsystematisiert. Der Ausschlag ist gekennzeichnet durch Juckreiz, Brennen, Schmerzen und Spannungsgefühl. Ein obligatorischer Bestandteil dieses Syndroms ist Erosion mit nekrotischen Elementen an den Schleimhäuten von Mund und Urogenitaltrakt. Es werden bullöse Elemente festgestellt, das Nikolsky-Symptom ist negativ. In besonders schweren Fällen treten gastrointestinale Blutungen auf. Ein allgemeiner Bluttest zeigt Leukopenie und Anämie, während Urintests Leukozyturie und Erythrozyturie zeigen. Biochemische Tests zeigen das Auftreten von C-reaktivem Protein, erhöhte Aktivität von Transaminasen, Amylase und alkalischer Phosphatase, Hyperkoagulation und Thrombozytenaktivierung. Die Diagnose des Syndroms basiert auf dem schweren Verlauf, der Entwicklung bullöser Elemente und einer Schädigung der Schleimhäute. Toxische Schäden an parenchymatösen Organen werden relativ selten beobachtet.

Lyell-Syndrom

Das Lyell-Syndrom ist die schwerste Form der allergischen bullösen Dermatitis mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 25 %. Diese Krankheit kann in jedem Alter auftreten. Die Ursache ist normalerweise die Einnahme von Medikamenten, hauptsächlich Antibiotika, oft in Kombination mit mehreren Antibiotika gleichzeitig. Die ersten Manifestationen ähneln einem vielgestaltigen exsudativen Erythem, das durch die Bildung großer, flacher Blasen ersetzt wird. In einigen Hautbereichen wird die Epidermis unter dem Einfluss von leichtem Druck oder Berührung ohne sichtbare vorherige bullöse Reaktion entfernt (positives Nikolski-Symptom). An der Stelle der geöffneten Blasen werden ausgedehnte erosive Oberflächen von leuchtend roter Farbe freigelegt. Bei einer Infektion entwickelt sich extrem schnell eine Sepsis. Es können Blutungen mit anschließender Nekrose und Ulzeration auftreten. Eine Schädigung der Augenschleimhäute mit Ulzeration der Hornhaut ist möglich, was zu Sehstörungen und narbigen Veränderungen der Augenlider führt. Auch auf den Schleimhäuten von Mund, Nasopharynx und Genitalien können Blasen-Erosionen und tiefe Risse mit eitrig-nekrotischen Belägen auftreten.

Toxische oder toxisch-allergische Herzläsionen können in Form einer fokalen oder diffusen Myokarditis sowie von Leber-, Nieren- und Darmschäden auftreten. Kleine Gefäße sind von Vaskulitis, Kapillaritis und nodulärer Periarteriitis betroffen. Es treten Symptome von Intoxikation, Hyperthermie und Anorexie auf. Der Schweregrad der Erkrankung hängt vom Bereich der Hautschädigung ab. Sind mehr als 70 % der Haut betroffen, wird der Zustand als extrem schwerwiegend und lebensbedrohlich eingestuft; es treten Vitalstörungen im Zusammenhang mit einem toxischen Hirnödem, respiratorischen Arrhythmien und einem Syndrom des niedrigen Herzzeitvolumens auf. Laboruntersuchungen zeigen Anämie, Neutropenie, Lymphopenie, erhöhte BSG auf 40–50 mm/h, Hypoproteinämie, C-reaktives Protein, erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase, Transaminasen und Amylase. Elektrolytstörungen, Hypokaliämie und Hyperkalzämie sind charakteristisch. Es werden Hämostasestörungen in Form von Hyperkoagulation und verminderter fibrinolytischer Aktivität mit der möglichen Entwicklung eines DIC-Syndroms festgestellt.

Behandlung allergischer Dermatosen

Die dringende Therapie allergischer Dermatosen sollte ausschließlich ätiopathogenetisch sein. Es ist notwendig, einen Zusammenhang zwischen der Manifestation der Krankheit und der Exposition gegenüber dem verursachenden Allergen herzustellen. Der Ausschluss des Allergens sollte so vollständig wie möglich erfolgen, wobei die Möglichkeit seines versteckten Vorhandenseins als Bestandteil anderer Lebensmittel sowie Kreuzreaktionen berücksichtigt werden sollten.

Von großer Bedeutung ist die Durchführung der Enterosorption mit Povidon (Enterodese), hydrolytischem Lignin (Polyphepan), Calciumalginat (Algisorb), Smecta und Enterosgel.

Die wirksamsten entzündungshemmenden Medikamente sind Glukokortikosteroide, die sowohl in akuten als auch in chronischen Phasen allergischer Dermatosen indiziert sind. Derzeit werden verschiedene topische Steroide in Form von Cremes und Salben [Methylprednisolonaceponat (Advantan), Mometasonfuroat] in kurzen intermittierenden Behandlungen eingesetzt.

Ein obligatorischer Bestandteil der Behandlung schwerer Formen allergischer Dermatosen sind lokale antibakterielle Mittel. Ein notwendiger Schritt ist die Entfernung der zerstörten Epidermis unter sterilen Bedingungen und das Lösen von Erosionen von Krusten, das Waschen und Behandeln von Wundoberflächen, um Infektionen und die Entwicklung septischer Komplikationen zu verhindern. Es wird empfohlen, eine Mischung aus topischen Kortikosteroiden, Anästhetika, Keratoplastika und entzündungshemmenden Mitteln vorsichtig mit einem Applikator auf die erosiven Oberflächen aufzutragen. Zu diesem Zweck werden topische Steroide in Kombination mit Actovegin oder Solcoseryl verwendet. Es werden topische Medikamente verwendet, die minimale Nebenwirkungen haben und gleichzeitig ein hohes Maß an entzündungshemmender Wirkung aufrechterhalten. Bevorzugt werden Glukokortikosteroide der neuesten Generation - Methylprednisolonaceponat (Advantan) und Mometasonfuroat (Elocom). Diese Produkte gibt es in Form von Cremes, Salben, Fettsalben und Emulsionen.

Die moderne systemische Therapie allergischer Dermatosen bei Kindern beinhaltet die Gabe von Antihistaminika. In der akuten Phase ist zur Erzielung einer schnellen Wirkung die parenterale Gabe von Antihistaminika der ersten Generation (Clemastin, Chlorpyramin intramuskulär in altersgerechter Dosierung) erforderlich. Wenn der Schweregrad abnimmt, ist es besser, Antihistaminika der neuen Generation (Loratadin, Cetirizin, Ebastin, Desloratadin, Fexofenadin) zu verwenden.

Die orale und parenterale Gabe von Glukokortikosteroiden ist bei Kindern mit schwerem progradienten Verlauf allergischer Dermatosen und bei unzureichender Wirksamkeit der lokalen Behandlung mit Glukokortikosteroiden angezeigt. Die Anwendungsdauer systemischer Glukokortikosteroide sollte 7 Tage nicht überschreiten.

Kinder mit allergischen Dermatosen haben häufig sekundäre Hautinfektionen, die durch Mischflora verursacht werden. In solchen Fällen sind Medikamente mit drei Wirkstoffen am besten geeignet: Steroid, antibakteriell und antimykotisch. Zu dieser Gruppe gehört Triderm, bestehend aus 1 % Clotrimazol, 0,5 % Betamethasondipropionat und 0,1 % Gentamicinsulfat.

Beim Lyell-Syndrom und Stevens-Johnson-Syndrom ist eine Albumininfusion mit einer Rate von 10 ml/kg unter Verwendung von Medikamenten zur Verbesserung der Mikrozirkulation (Pentoxifyllin (Trental, Agapurin)), Disaggregationsmitteln (Ticlopidin (Ticlid)) und Antikoagulanzien (Heparin) angezeigt. Prednisolon intravenös 5 mg/kg. Inosin (Riboxin), Pyridoxin, Ascorbin-, Pantothen- und Pangaminsäure werden ebenfalls zur Verbesserung des Bikarbonat-Puffersystems verwendet. In besonders schweren Fällen des Stevens-Johnson- und Lyell-Syndroms wird eine kontinuierliche Heparininfusion mit einer Rate von 200-300 E/kg empfohlen. In schweren Fällen, wenn die oben genannte Stufentherapie unwirksam ist, insbesondere bei großflächigen Hautläsionen, dem Auftreten neuer Blasen und zunehmender Gewebenekrose, ist eine Plasmapherese angezeigt. Ein notwendiger Bestandteil der Behandlung allergischer Dermatosen ist die Schmerzlinderung und Sedierung. In diesen Fällen ist die Verwendung von Diazepam (Seduxen), Natriumoxybat, Omnopon, Promedol und Ketamin angezeigt, das eine dissoziierte Anästhesie verursacht.

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