^

Gesundheit

A
A
A

Alkoholische Psychose

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 11.04.2020
 
Fact-checked
х

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.

Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.

Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

In der letzten Jahren unser Land zunehmende Auftreten von chronischer Alkoholismus (Alkoholabhängigkeit) zu sehen ist, gibt es eine deutliche Zunahme der Inzidenz einer Bedingung wie alkoholische Psychose, spiegelt am genauesten die Prävalenz und Schwere von chronischem Alkoholismus Fluss (Alkoholabhängigkeit).

Die Häufigkeit der Alkoholpsychoseentwicklung ist eindeutig mit dem Alkoholkonsum korreliert und beträgt im Durchschnitt etwa 10%. Je höher dieser Wert ist, desto höher ist das Auftreten alkoholischer Psychosen.

Es gibt auch einen gewissen Pathomorphismus des chronischen Alkoholismus zur Erhöhung der Anzahl schwerer und atypischer Alkoholdelirien, die frühe Entwicklung des ersten Deliriums (3-5 Jahre nach Ausbruch der Krankheit), die Entwicklung alkoholischer Psychosen bei Jugendlichen.

Viele moderne Autoren glauben zu Recht, dass das Auftreten von psychotischen Störungen bei einem Patienten mit chronischem Alkoholismus den Übergang der Krankheit zu einem ausgedehnten, schwierigen Stadium bezeugt. Nach verschiedenen Autoren gibt es kein Alkoholabstinenzsyndrom und dementsprechend Alkoholismus ohne Psychose.

Alkoholdelirium kann bei falscher Behandlung zum Tod führen, die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ausganges liegt bei 1-2%. Die Mortalität in alkoholischen Enzephalopathien, nach verschiedenen Autoren, erreicht 30-70%.

All dies lässt die Schlussfolgerung zu, dass die rechtzeitige und korrekte Diagnose der alkoholischen Psychose wichtig ist.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Ursachen von Alkoholpsychosen

Die Ursache (n) und Mechanismen für die Entwicklung der alkoholischen Psychose sind zwar offen, wurden aber in den letzten Jahren angesichts der Dringlichkeit dieses Problems aktiv untersucht. Die Entwicklung der Alkoholpsychose hängt nicht von der direkten, selbst längeren Wirkung des Alkohols ab, sondern hängt mit dem Einfluss der Produkte seines Zerfalls und des gestörten Metabolismus zusammen. Die häufigsten Psychosen - Alkoholdelirium und Halluzinose - entstehen nicht während des Rauschtrinkens, sondern vor dem Hintergrund des entwickelten Abstinenzsyndroms (mit Abnahme des Alkoholgehalts im Blut). Dem Auftreten von Psychosen gehen häufig Traumata, akute Infektionskrankheiten, akute Vergiftungen (z. B. Alkoholersatz, Drogen etc.), begleitende somatische Pathologien, Stress voraus. Deshalb taucht in der Literatur häufig der Begriff "Metallpsychose" auf, der ihre Entwicklung als Folge einer chronischen chronischen Alkoholintoxikation betont, die innere Organe befällt und den Stoffwechsel im Allgemeinen stört.

Derzeit wird angenommen, dass die Kombination mehrerer Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Alkoholpsychosen spielt: endogene und exogene Intoxikation, Stoffwechselstörungen (hauptsächlich Neurotransmitter des zentralen Nervensystems), Immunstörungen. In der Tat entwickeln sich die Psychosen in der Regel bei den Patientinnen mit dem langdauernden Alkoholismus II-III mit den ausgeprägten Verstößen der Homöostase.

Nach den Ergebnissen zahlreicher Studien beeinträchtigt der systematische Alkoholkonsum Stoffwechselprozesse im zentralen Nervensystem, der aktivste Alkohol beeinflusst die Funktion des GABA-Systems und der N-Methyl-D-Asparaginsäure-Rezeptoren. GABA ist ein Neurotransmitter, der die Empfindlichkeit von Neuronen auf externe Signale reduziert. Eine einzelne Einnahme von Alkohol erhöht die Aktivität von GABA-Rezeptoren, chronische Alkoholintoxikation führt zu einer Abnahme ihrer Empfindlichkeit und einem Abfall des GABA-Spiegels im Zentralnervensystem, was die Erregung des Nervensystems erklärt, die bei alkoholischer AC beobachtet wird.

Einer der wichtigsten Neurotransmitter im zentralen Nervensystem ist Glutamat, das mit drei Arten von Rezeptoren, einschließlich N-Methyl-D-Asparaginsäure, interagiert und eine wichtige Rolle bei der Implementierung von Lernprozessen spielt. Die Beteiligung von I-Methyl-D-Asparaginsäure in der Pathogenese von Krampfanfällen wurde ebenfalls nachgewiesen. Eine einzelne Einnahme von Alkohol hemmt die Aktivität von N-Methyl-D-Asparaginsäure-Rezeptoren, bei systematischer Verwendung von Ethanol nimmt deren Menge zu. Dementsprechend nimmt in dem alkoholischen AU die aktivierende Wirkung von Glutamat zu.

Die akute Wirkung von Alkohol wirkt hemmend auf die Kalziumkanäle von Neuronen, was bei chronischer Alkoholintoxikation zu einem Anstieg der Anzahl potentiell abhängiger Kanäle führt. Aus diesem Grund erhöht sich während der Periode des Ethanolentzugs der Calciumtransport zur Zelle, begleitet von einer Erhöhung der Erregbarkeit der Neuronen.

Der Austausch von Dopamin, Endorphinen, Serotonin und Acetylcholin spielt eine große Rolle in der Pathogenese der alkoholischen AU. Nach modernen Vorstellungen sind Veränderungen im Austausch klassischer Neurotransmitter sekundär (Monoamin) oder kompensatorisch (Acetylcholin).

Dopamin koordiniert die motorischen Funktionen des zentralen Nervensystems, spielt eine wichtige Rolle bei der Umsetzung von Mechanismen der Motivation und des Verhaltens. Eine einmalige Injektion von Alkohol verursacht eine Zunahme und eine chronische Einführung einer Abnahme des extrazellulären Dopamins in n. Assumbens. Betrachten wir eine direkte Beziehung zwischen dem Niveau des Neurotransmitters und Schwere von Delirium tremens beweisen: Patienten, die Dopamin-Konzentration Psychose entwickelt erreicht 300%. Dennoch sind Dopamin-Rezeptor-Blocker (Neuroleptika) im Falle eines alkoholischen Delirs wirkungslos. Offensichtlich kann dies durch den Effekt erklären ist nicht so offensichtlich Verletzung des Austausches von anderen Neurotransmittern und Modulatoren des zentralen Nervensystemes (Serotonin, Endorphine, etc ..), sowie Änderungen in der biologischen Wirkung von Dopamin-Neurotransmittern im Zusammenspiel mit den Produkten von Katabolismus und pathologisch veränderten Neuropeptide.

Der führende Faktor der Pathogenese im alkoholischen Delir ist offenbar die Verletzung metabolischer und neurovegetativer Prozesse. Die Leberschwäche führt zu einer Verletzung der Entgiftungsfunktion, Hemmung der Synthese von Proteinfraktionen von Blut und anderen wichtigen Verbindungen. Als Folge entwickelt sich die toxische Schädigung des Zentralnervensystems, in erster Linie der Zwischenhirnanteile, was zum Abbau der neurohumoralen Kompensationsmechanismen führt. Eine Abnahme der Entgiftungsreserven der Leber stört und verlangsamt die Prozesse der Alkoholoxidation, was zur Bildung von toxischeren, nicht oxidierten Produkten seiner Transformation führt. Ein weiterer wichtiger prädisponierender Faktor bei der Entwicklung des Delirs ist die Verletzung des Elektrolytstoffwechsels, insbesondere die Umverteilung von Elektrolyten zwischen Zellen und extrazellulärer Flüssigkeit. Der auslösende Mechanismus im Delirium wird als eine scharfe Veränderung der inneren Homöostase, der Entwicklung von AS, assoziierten somatischen Erkrankungen, möglicherweise lokalen Durchblutungsstörungen und einer Verringerung der Durchlässigkeit von Gefäßen für toxische Substanzen angesehen.

Die Mechanismen des Beginns des alkoholischen Delirs und der akuten Enzephalopathien scheinen nahe zu sein. In der Pathogenese der alkoholischen Enzephalopathien, zusammen mit den dem Delirium innewohnenden Störungen, ist ein wichtiger Platz für Verstöße gegen den Vitaminmetabolismus, insbesondere das Fehlen der Vitamine B1, B6 und PP.

Unter den exogen-organischen Gefahren sind die Folgen von Schädel-Hirn-Verletzungen, chronischen körperlichen Erkrankungen am wichtigsten. Man kann eine gewisse Rolle des Erbfaktors nicht leugnen, möglicherweise die Unvollkommenheit der Mechanismen der Homöostase bestimmend.

Die Pathogenese von alkoholischer Halluzinose und wahnhafter Psychose ist heute nahezu unbekannt.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Klinische Formen der alkoholischen Psychose

Es gibt verschiedene Ansätze zur Klassifikation der alkoholischen Psychose. Aus klinischer Sicht werden akute, langandauernde und chronische Psychosen sowie psychopathologische Syndrome unterschieden, die im Krankheitsbild führend sind: Delirien, Halluzinationen, Wahnvorstellungen usw.

Die Dauer der alkoholischen Psychose ist von den Phasen der Entwicklung der klinischen Erscheinungsformen charakterisiert, oft kombiniert mit ihrer Polymorphie (dh, in der Struktur gibt es gleichzeitig oder abwechselnd verschiedene psychotische Störungen).

Eine gemischte Mischpsychose wird angegeben, wenn die Symptome einer Form, zum Beispiel Delir, mit Halluzinose oder paranoiden Symptomen kombiniert werden.

Bei atypischen Psychosen wird die Symptomatologie der Grundformen mit endorphischen Störungen kombiniert, beispielsweise mit der onyroidischen Obskuration des Bewusstseins oder psychischen Automatismen.

Bei der komplexen Struktur der Metallpsychose wird eine beständige Veränderung einer Psychose zu einer anderen beobachtet, zum Beispiel Delir-Halluzinose, Halluzinose-Paranoide usw.

Mit der Entwicklung von akuten Psychosen sehr wichtig, um die Schwere der Erkrankung zu berücksichtigen, da solche Patienten mit Ausnahme von psychotischen Störungen in der Regel neurohormonal Regulationsstörungen beobachtet, Funktionsstörungen der inneren Organe und Systemen Immunschwäche ausgedrückt neurologische Erkrankungen (Krampfanfälle, progressive Enzephalopathie mit Hirnödem, etc.)

Vor dem Hintergrund der modernen Therapie dauert die Dauer des Alkoholdelirs nicht mehr als 8-10 Tage, Halluzinose und verrückte Alkoholpsychosen gelten als akut, wenn sie innerhalb eines Monats reduziert werden; verlängerte (subakute) Psychose dauert bis zu 6 und chronisch - mehr als 6 Monate.

Je nach Art des Stromes, alkoholische Psychose passiert:

  • vorübergehendes einmal entstandenes;
  • Rückfall wiederholt zwei oder mehrere Male nach Remission;
  • gemischt - vorübergehend oder rückfällig, wird der Strom durch einen chronischen psychotischen Zustand ersetzt;
  • mit einem kontinuierlichen Verlauf unmittelbar nach einem akuten psychotischen Zustand oder einer periodisch verschlimmerten chronischen Psychose tritt allein auf.

Arten von alkoholischen (metall-alkoholischen) Psychosen:

  • Alkoholisches Delirium.
  • Alkoholische Halluzinationen.
  • Alkohol verrückte Psychose.
  • Alkoholische Enzephalopathie.
  • Seltene Formen von alkoholischer Psychose.

Alkoholische Psychose wird auch traditionell alkoholischer Depression, alkoholischer Epilepsie und Dipsomanie zugeschrieben. Dieser Standpunkt wird jedoch nicht von allen Autoren anerkannt, da er eine ausreichende Anzahl von Streitigkeiten verursacht. Je nach den Besonderheiten der Entwicklung können alkoholische Depression und Epilepsie als Zwischensyndrome klassifiziert werden. Auf dem Hintergrund der chronischen Alkoholintoxikation entstehen. Also zum Beispiel. G.V. Morozov (1983) stuft diese kontroverse Gruppe als psychopathologische Zustände ein, die bei Alkoholismus (Depression, Epilepsie) und bei alkoholischen Exzessen (Dipsomanie) auftreten.

Derzeit werden diese Zustände in der Regel als Teil abstinent Störungen (Alkohol Depression) als Manifestation Verlangen nach Alkohol (posiomania oder binge drinking) betrachtet, oder als eine besondere Krankheit, deren Entwicklung Grund - chronischem Alkoholismus (Alkohol Epilepsie).

Dennoch werden diese Zustände hier in einer eigenen Gruppe identifiziert - "Spezielle Formen der Alkoholpsychose".

trusted-source[12], [13], [14], [15]

Spezielle Formen der alkoholischen Psychose

Trotz der mehrdeutigen Sicht verschiedenen Forscher und umstrittenen Beitritt zu Alkohol Alkoholpsychose der Epilepsie, Depression und Alkohols meines posiomania, für eine vollständige Abdeckung des Themas, in diesem Fall beschrieben nur die klinischen Manifestationen dieser Bedingungen sind nicht isoliert und MKB-10.

Alkoholische Epilepsie

Alkoholische Epilepsie (epileptiformes Syndrom mit Alkoholismus, Alkohol-Epilepsie) ist eine Art von symptomatischer Epilepsie, die mit Alkoholismus und seinen Komplikationen auftrat.

1852 beschrieb M. Guss das Auftreten von Krampfanfällen bei chronischem Alkoholismus und wies auf deren toxischen Ursprung hin. Über die terminologische und nosologische Abgrenzung epileptiformer Störungen bei chronischem Alkoholismus besteht jedoch noch kein allgemeiner Konsens. Um diese Störungen zu beschreiben, verwenden die meisten Autoren den Begriff "alkoholische Epilepsie", der 1859 von Manyan vorgeschlagen wurde.

Die vollständigste Definition der alkoholischen Epilepsie wurde von SG gegeben. Zhislin: "Unter alkoholischer Epilepsie muss man eine der Varianten der symptomatischen und genau toxischen Epilepsie verstehen, d.h. Jene Formen, in denen gezeigt werden kann, dass jeder Anfall ohne Ausnahme das Ergebnis der Intoxikation ist und in dem nach der Beseitigung des Rauschfaktors diese Anfälle und andere epileptische Erscheinungen verschwinden. "

Die Häufigkeit von alkoholbedingten Anfällen, sowohl bei alkoholischem Alkoholismus als auch bei Komplikationen, beträgt im Durchschnitt etwa 10%. Die Forscher beschreiben epileptiforme Anfälle bei chronischem Alkoholismus und stellen einige ihrer Merkmale fest.

Differentialdiagnose von Genoinepilepsie und epileptiformen Anfällen in Alkoholabhängigkeit

Epileptiforme Anfälle in Alkoholabhängigkeit

Echte Epilepsie

Die Entstehung ist mit einer anhaltenden starken Aufnahme von alkoholischen Getränken verbunden. Die meisten epileptiformen Anfälle werden im Stadium II oder III des Alkoholismus gebildet (berücksichtigen Sie die klinischen Symptome des Alkoholismus)

Das Auftreten von epileptischen Anfällen ist nicht mit der Einnahme von Alkohol verbunden, die ersten Anfälle können sich lange vor der ersten Einnahme von Alkohol bilden oder bei Einnahme in kleinen Mengen auftreten

Treten nur in bestimmten Fällen auf: am 2-4. Tag der Entwicklung der alkoholischen AU; im Debüt oder in der Periode der manifesten Phänomene des Delirs und der Enzephalopathie von Gaia-Wernicke

Die Entwicklung von Anfällen hängt nicht von dem Stadium und der Periode des koexistierenden Alkoholismus ab

Am häufigsten sind Krampfanfälle ohne Transformation des Bildes, es gibt abortive Anfälle

Beim ersten Auftreten eines Anfalls werden kleine epileptische Anfälle in große umgewandelt

Es gibt keine kleinen Anfälle, postpositive Oligophasie, Zwielichtverdunkelungen des Bewusstseins - sehr selten gibt es fast keine

Struktur Kelchblätter unterschiedlich, vielfältig

Die Aura ist nicht typisch, manchmal vegetativ

Die Aura ist charakteristisch - eine "Visitenkarte" für jeden klinischen Fall, eine Vielzahl von klinischen Manifestationen

Fehlen von Anfällen während der Remission und in einem Zustand der Intoxikation

Unabhängig von der Dauer und Menge des Alkoholkonsums

Alkoholbedingte Persönlichkeitsveränderungen

Persönlichkeitsveränderungen nach epileptischem Typ (epileptischer Abbau)

Veränderungen des Elektroenzephalogramms unspezifisch oder nicht vorhanden

Häufige Diagnose bestimmter Veränderungen im Elektroenzephalogramm

trusted-source[16], [17], [18]

Alkohol Depression

Alkoholische Melancholie ist eine Gruppe von Zuständen, die verschiedene depressive Störungen bei Patienten mit chronischem Alkoholismus verbindet, die sich in klinischem Bild und Dauer unterscheiden.

Depressive Störungen treten in der Regel mit der Entwicklung von alkoholischen AO auf, können nach ihrem Stillstand fortbestehen, seltener werden sie nach dem übertragenen Delir oder Halluzinose beobachtet. Im letzteren Fall kann alkoholische Depression auf Übergangssyndrome zurückgeführt werden, die Psychose durch produktive Symptome ersetzt.

Gegenwärtig sind die Varianten der Entwicklung der affektiven Pathologie bei Patienten mit Alkoholismus klar abgegrenzt. Die erste ist mit einer Vertiefung der prämorbiden Merkmale verbunden, die dazu neigen, auf der Ebene der Zyklothymie oder der affektiven Psychose verschiedene affektive Störungen zu bilden; das zweite ist erworbene affektive Störungen, die ein Zeichen der toxischen Beschädigung des Gehirns und der entstehenden Enzephalopathie sind. Im ersten Fall haben Patienten tiefere und intensivere affektive Störungen, vitale Komponenten haben ein großes spezifisches Gewicht, häufige Vorstellungen von Selbsterniedrigung, Elemente depressiver Depersonalisation. Selbstmordversuche können vorkommen. Bei der zweiten Variante überwiegt die oberflächliche Angststörung mit hypochondrischen Einschlüssen, Tränenfluss, emotionaler Labilität. In der klinischen Praxis treten häufig dysphorische Depressionen auf. Die Patienten klagen über depressive Verstimmung, Hoffnungslosigkeit, Tränen in den Augen, aber schon nach kurzer Zeit können sie sich lebhaft mit Nachbarn auf der Station unterhalten. Die Struktur der alkoholischen Depression wird dominiert von psychogenen Formationen, hysterischen und dysphorischen Manifestationen, Erschöpfung. Die Dauer dieser Störungen variiert von 1-2 Wochen bis 1 Monat oder mehr.

trusted-source[19], [20], [21]

Wahres Trinken

Dipsomania (richtiges Trinken) ist sehr selten. Beobachten Sie bei Menschen, die nicht an chronischem Alkoholismus leiden. Zum ersten Mal wurde es 1817 in Moskau vom Arzt Silyvatori beschrieben. Hufeland schlug 1819 vor, diese Form der Trunkenheit als Dipsoomanie zu bezeichnen. Dipsomanie entwickelt sich hauptsächlich bei psychopathischen Personen, hauptsächlich im Epilepsiekreis, bei Personen mit manisch-depressiver Psychose, mit Schizophrenie und auch vor dem Hintergrund des endokrinen Psychosyndroms.

Für das klinische Bild zeichnet sich durch mehrere obligatorische Merkmale aus. Wahrer Depressivität geht ein depressiv-ängstlicher Stimmungshintergrund voraus, eine dysphorische Komponente äußert sich deutlich, Müdigkeit steigt, schlechter Schlaf, Angst, Angst. Mit anderen Worten, affektive Spannung und Infektion sind notwendig. Es entsteht ein leidenschaftlicher, unwiderstehlicher Wunsch, Alkohol zu konsumieren. Die Komponenten des Verlangens nach dem Alkohol (ideatorisch, sensorisch, affektiv, verhaltens-und vegetativ) werden zum großen Teil ausgedrückt. Die Anziehung zu Alkohol ist so stark, dass der Patient, trotz aller Hindernisse, zu trinken beginnt und zu einem ernsthaften Rausch kommt. Alkohol wird in einer Vielzahl von Formen und in großen Mengen bis zu 2-4 Liter absorbiert. Dennoch sind die Vergiftungssymptome unbedeutend oder nicht vorhanden. Während einer solchen Aufregung gibt der Patient Arbeit auf, sein ganzes Geschäft, seine Familie, er ist aus dem Haus, kann sein ganzes Geld und seine Kleidung trinken. Appetit ist nicht da, der Patient isst praktisch nichts. Viele Forscher bemerken die Entwicklung beim Trommeln. Die Dauer dieses Zustandes beträgt von einigen Tagen bis zu 2 3 Wochen. Das Ende der Binge ist in der Regel plötzlich, mit anhaltender Auslöschung und Behandlung für Alkohol, oft - eine Abneigung dagegen. Eine allmähliche Abnahme der Alkoholdosen, wie sie bei Pseudostäuben auftritt, wird nicht beobachtet. Nach Kurtosis ist die Stimmung oft von unermüdlicher Aktivität begleitet. Diese Tatsache, nach SG. Zhislina (1965), bezeugt die Beziehung zwischen dem Binge und dem veränderten Affekt. Trinken kann mit einem langen Schlaf enden, manchmal eine teilweise Amnesie der Trinkzeit markieren. In leichten Intervallen führen Patienten einen nüchternen Lebensstil und konsumieren keine alkoholischen Getränke.

Seit Mitte des laufenden Jahrhunderts wird Dipsomanie zunehmend als eigenständige nosologische Form bezeichnet. Wahrscheinlich wäre es korrekter, die Dipsonomie als eine spezielle Form des symptomatischen Alkoholismus einzustufen.

Im Stadium III des Alkoholismus wird eine Form des Alkoholmissbrauchs als eine echte Sucht identifiziert. Spontan gibt es eine starke Anziehungskraft auf Alkohol, es gibt charakteristische Veränderungen im mentalen und physischen Zustand, das Ende des Rauschs ist mit Intoleranz und der Entwicklung von Abneigung gegen Alkohol verbunden, die Entstehung von Binges - eine zyklische.

Wen kann ich kontaktieren?

Behandlung von alkoholischer Psychose

Die Intensivtherapie akuter Alkoholpsychosen basiert auf der Korrektur von Stoffwechselstörungen, die durch die systematische Einnahme von alkoholischen Getränken entstehen. Aufgrund des fehlenden Verständnisses der pathogenetischen Mechanismen dieser Erkrankungen, der Vielfalt und der Komplexität der in ihnen entstehenden metabolischen Veränderungen, führen die verwendeten Medikamente jedoch zu unerwünschten Nebenwirkungen, die zu einer Verschlechterung des Krankheitsverlaufs führen. Deshalb suchen sie ständig nach neuen Therapieansätzen und optimieren traditionelle Methoden, um den Ausstieg der Patienten aus dem psychotischen Zustand zu beschleunigen, Verluste zu minimieren und Patienten auf qualitative und langfristige Remissionen vorzubereiten.

Verlauf, Pathomorphose und Prognose von Alkoholpsychosen

Psychosen mit Alkoholismus können nur einmal und wiederholt auftreten. Die wiederholte Entwicklung der Psychose ist nur auf einen Grund - den fortgesetzten Missbrauch der alkoholischen Getränke zurückzuführen. Die Rückkopplung wird jedoch nicht verfolgt: Die übertragene Psychose kann die einzige sein, selbst wenn Alkohol konsumiert wird.

Die alkoholische Psychose bei ein und demselben Patienten kann auf verschiedene Arten gehen: wie Delirium, auditorische Halluzinose, paranoide. Solche klinischen Beobachtungen zeugen zweifellos von der Nähe "unabhängiger" Formen alkoholischer Psychosen.

Art des Verlaufs der alkoholischen Psychose und weitere Prognose bestimmen in vielerlei Hinsicht die Schwere der alkoholischen Enzephalopathie, Merkmale des konstitutionellen Hintergrunds und zusätzliche exogene Schädlichkeit.

Das Auftreten einzelner alkoholischer Psychosen ist vollständig abhängig von chronischer Alkoholintoxikation, insbesondere von der Dauer der Trinkperioden. Die einzelnen Psychosen sind charakteristischer für das Stadium II des Alkoholismus, mit der niedrigeren Schwere der langdauernden alkoholischen Enzephalopathie. Typischerweise wird in diesem Fall beobachtete Delirium ausreichend tief Dimmen des Bewußtseins, auditiv hallucinosis mit Symptomen von Delirium tremens, mit einer Hand, und vorübergehende klinische Symptome - auf der anderen Seite. Das klinische Bild der einzelnen erfahrener Psychose (Delirium tremens und hallucinosis) praktisch nicht erfüllt psychischer Automatismus, syndrom Elemente Kandinsky-Clerambault, Täuschungen der Wahrnehmung von erotischen Inhalten, Eifersucht, Wahnvorstellungen, Halluzinationen Befehl. Die oben genannten Merkmale der psychopathologischen Struktur der übertragenen Psychosen gelten als prognostisch günstig. Wenn die obigen klinischen Merkmale beobachtet werden, ist die Wahrscheinlichkeit einer einzelnen Entwicklung von AP ohne eine Tendenz zu einem weiteren Wiederauftreten hoch.

Alkoholpsychose mit ungünstigen langwierigen Entwicklung, in der Regel in II-III Stadien des Alkoholismus, zeitweise oder dauerhafte Form von Alkoholmissbrauch, vor dem Hintergrund einer deutlichen Verschlechterung der Persönlichkeit des alkoholischen Typs. Eine wichtige Rolle spielen konstitutionelle Momente - prämorbide Persönlichkeitsanomalien des paranoiden und schizoiden Kreises. Prognostisch ungünstige Eigenschaften - die Aufnahme in einem komplexen Krankheitsbild der Psychose paranoider halluzinatorische Phänomene, systematischen Delirium, in Gegenwart von psychopathology Struktur Delirium oder hallucinosis neidisch Ideen Erscheinung Täuschung Wahrnehmung erotischer Inhalten.

Der Rückfall alkoholischer Psychosen tritt am häufigsten 1-2 Jahre nach dem ersten Anfall auf. Dies steht in direktem Zusammenhang mit dem Fortschreiten der Krankheit selbst und der alkoholischen Enzephalopathie - erhöhtem pathologischen Verlangen nach Alkohol, stärkerem Trinken, tiefgreifenden Veränderungen der Persönlichkeit. Zwischen der ersten und zweiten Psychose ist das Intervall immer das größte, in der Zukunft werden die Intervalle verkürzt. Wiederholte Psychose tritt nach langen, starken Trinkanfällen und nach kurzen (1-2 Tage) Alkoholexzessen auf. Laut MS. Udalzowa (1974), der Rezidiv des Delirs geht eine bedeutende, aber kurze alkoholische Kurtosis voraus, und die Halluzinose ist die fortgesetzte Verwendung von niedrigen Dosen von Alkohol.

Mehr als die Hälfte der Fälle mit wiederholten Alkoholpsychosen behalten das bisherige Krankheitsbild bei, sie können nur leicht kompliziert oder vereinfacht sein. Gleichzeitig nimmt die exogene Art der Reaktionen notwendigerweise den ersten Platz ein. In anderen Fällen gibt es eine Transformation des klinischen Bildes, die Zahl der Halluzinose, paranoide Erhöhungen, eine Vielzahl von endoform Mustern entstehen.

In der Dynamik der alkoholischen Psychose zeigt sich ein starres Muster: Mit dem Fortschreiten des Alkoholismus, mit der Zunahme der Schwere der alkoholischen Enzephalopathie, ändert sich das klinische Bild vom Delir zu Halluzinose und wahnhaften Zuständen. Die Endogenisierung des Krankheitsbildes, die zunehmende Dominanz schizophrener psychopathologischer Störungen gehen einher mit einem Rückgang oder gar Verschwinden des obligaten Syndroms der exogenen Psychosen der Bewusstseinsverdunkelung. In diesen Fällen ist die Differentialdiagnose mit Schizophrenie sehr schwierig. Entscheidende Bedeutung für die Diagnose der alkoholischen Psychose wird dem chronischen Alkoholismus und dem klinischen Bild der Psychose (einschließlich der Dynamik psychischer Störungen) zugeschrieben.

Der Zusatz von Psychosen verursacht die Schwere des weiteren Verlaufs des Alkoholismus: eine Zunahme des Fortschreitens der Krankheit wird beobachtet, Remissionen sind kürzer und Rückfälle sind länger und schwerer.

Die übertragenen alkoholischen Psychosen verstärken zweifellos die Erscheinungsformen der chronischen alkoholischen Enzephalopathie. Dies zeigt sich vor allem in einem Rückgang der beruflichen Qualifikationen, der Durchführung von antisozialen Aktionen und illegalen Aktionen. Gleichzeitig kann die akute Psychose durch atypische (endogene) und dann psycho-organische ersetzt werden.

trusted-source[22], [23], [24], [25]

Wie ist die Prognose der alkoholischen Psychose?

Die Prognose der Alkoholpsychose hängt weitgehend von der Form des Alkoholkonsums und Faktoren wie Vererbung, prämorbider Zustand, zusätzlicher exogener Schädlichkeit, dem Vorliegen von gleichzeitig auftretenden somatischen und neurologischen Erkrankungen ab.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.