Alkoholische Psychose

In den letzten Jahren kam es in unserem Land zu einem Anstieg der Fälle von chronischem Alkoholismus (Alkoholabhängigkeit) und zu einer deutlichen Zunahme der Fälle von Erkrankungen wie Alkoholpsychosen, die die Verbreitung und Schwere des chronischen Alkoholismus (Alkoholabhängigkeit) am genauesten widerspiegeln.

Die Häufigkeit alkoholischer Psychosen korreliert eindeutig mit dem Grad des Alkoholkonsums und liegt im Durchschnitt bei etwa 10 %. Man geht davon aus, dass die Häufigkeit alkoholischer Psychosen umso höher ist, je höher dieser Grad ist.

Eine gewisse Pathomorphose des chronischen Alkoholismus wird auch in Richtung einer Zunahme schwerer und atypischer alkoholischer Delirien, einer frühen Entwicklung des ersten Delirs (3-5 Jahre nach Ausbruch der Krankheit) und der Entwicklung einer alkoholischen Psychose bei Jugendlichen festgestellt.

Viele moderne Autoren glauben zu Recht, dass das Auftreten psychotischer Störungen bei einem Patienten mit chronischem Alkoholismus den Übergang der Krankheit in ein fortgeschrittenes, schweres Stadium anzeigt. Laut verschiedenen Autoren gibt es kein Alkoholentzugssyndrom und dementsprechend keinen Alkoholismus ohne Psychose.

Alkoholisches Delir kann, wenn es nicht richtig behandelt wird, zum Tod führen; die Sterblichkeitsrate liegt bei 1-2 %. Die Sterblichkeit bei alkoholischer Enzephalopathie liegt nach Angaben verschiedener Autoren bei 30-70 %.

Aus all dem oben Gesagten können wir den Schluss ziehen, wie wichtig eine rechtzeitige und korrekte Diagnose einer alkoholbedingten Psychose ist.

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Ursachen der Alkoholpsychose

Die Frage nach den Ursachen und Entwicklungsmechanismen einer alkoholischen Psychose ist noch immer offen, wurde aber aufgrund ihrer Relevanz in den letzten Jahren intensiv untersucht. Die Entstehung einer alkoholischen Psychose hängt nicht von der direkten, auch nicht länger anhaltenden Einwirkung von Alkohol ab, sondern ist mit dem Einfluss seiner Abbauprodukte und Stoffwechselstörungen verbunden. Die häufigsten Psychosen – alkoholisches Delirium und Halluzinose – treten nicht während eines Rauschtrinkens, sondern vor dem Hintergrund eines entwickelten Entzugssyndroms (mit einer Abnahme des Alkoholgehalts im Blut) auf. Oft gehen dem Auftreten einer Psychose Verletzungen, akute Infektionskrankheiten, akute Vergiftungen (z. B. durch Alkoholersatzmittel, Medikamente usw.), begleitende somatische Erkrankungen und Stress voraus. Aus diesem Grund findet man in der Literatur häufig den Begriff „metallalkoholische Psychosen“, der ihre Entwicklung als Folge einer langfristigen, chronischen Alkoholintoxikation, die innere Organe beeinträchtigt und den Stoffwechsel im Allgemeinen stört, betont.

Es wird derzeit angenommen, dass eine Kombination mehrerer Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer alkoholischen Psychose spielt - endogene und exogene Intoxikation, Stoffwechselstörungen (hauptsächlich ZNS-Neurotransmitter), Immunstörungen. Tatsächlich entwickeln sich Psychosen in der Regel bei Patienten mit chronischem Alkoholismus im Stadium II-III mit ausgeprägten Homöostasestörungen.

Nach den Ergebnissen zahlreicher Studien stört systematischer Alkoholkonsum Stoffwechselprozesse im Zentralnervensystem. Alkohol beeinflusst am aktivsten die Funktion des GABA-Systems und der N-Methyl-D-Asparaginsäure-Rezeptoren. GABA ist ein Neurotransmitter, der die Empfindlichkeit von Neuronen gegenüber externen Signalen verringert. Eine einmalige Alkoholaufnahme erhöht die Aktivität der GABA-Rezeptoren. Eine chronische Alkoholvergiftung führt zu einer Abnahme ihrer Empfindlichkeit und einem Abfall des GABA-Spiegels im Zentralnervensystem. Dies erklärt die bei alkoholischer AS beobachtete Erregung des Nervensystems.

Einer der wichtigsten exzitatorischen Neurotransmitter im Zentralnervensystem ist Glutamat, das mit drei Rezeptortypen, darunter N-Methyl-D-Asparaginsäure, interagiert und eine wichtige Rolle bei Lernprozessen spielt. Die Beteiligung von N-Methyl-D-Asparaginsäure an der Pathogenese von Krampfanfällen ist ebenfalls nachgewiesen. Schon einmaliger Alkoholkonsum hemmt die Aktivität der N-Methyl-D-Asparaginsäure-Rezeptoren, bei systematischer Einnahme von Ethanol steigt deren Anzahl. Dementsprechend verstärkt sich bei alkoholischer AS die aktivierende Wirkung von Glutamat.

Akute Alkoholexposition hat eine hemmende Wirkung auf neuronale Kalziumkanäle, was bei chronischer Alkoholintoxikation zu einer Zunahme der Anzahl potenzialabhängiger Kanäle führt. Daher nimmt während des Ethanolentzugs der Kalziumtransport in die Zelle zu, was mit einer erhöhten neuronalen Erregbarkeit einhergeht.

Der Stoffwechsel von Dopamin, Endorphinen, Serotonin und Acetylcholin ist für die Pathogenese der alkoholischen AS von großer Bedeutung. Nach modernen Konzepten sind Veränderungen im Stoffwechsel klassischer Neurotransmitter sekundär (Monoamine) oder kompensatorisch (Acetylcholin).

Dopamin koordiniert die motorischen Funktionen des Zentralnervensystems und spielt eine wichtige Rolle bei der Umsetzung von Motivations- und Verhaltensmechanismen. Eine einmalige Alkoholgabe führt zu einem Anstieg, während eine chronische Gabe zu einer Abnahme des extrazellulären Dopamins im N. accumbens führt. Es gilt als erwiesen, dass ein direkter Zusammenhang zwischen dem Spiegel dieses Neurotransmitters und der Schwere des alkoholischen Delirs besteht: Bei Patienten mit entwickelter Psychose erreichte die Dopaminkonzentration 300 %. Dopaminrezeptorblocker (Neuroleptika) sind jedoch beim alkoholischen Delir wirkungslos. Dies lässt sich offenbar durch den Einfluss einer weniger ausgeprägten Stoffwechselstörung anderer Neurotransmitter und Modulatoren des Zentralnervensystems (Serotonin, Endorphine etc.) sowie durch eine Veränderung der biologischen Wirkung von Dopamin bei der Interaktion des Neurotransmitters mit Abbauprodukten und pathologisch veränderten Neuropeptiden erklären.

Der Hauptfaktor der Pathogenese beim alkoholischen Delir ist offenbar eine Störung metabolischer und neurovegetativer Prozesse. Leberschäden führen zu einer Störung der Entgiftungsfunktion, einer Hemmung der Synthese von Proteinfraktionen des Blutes und anderer wichtiger Verbindungen. Infolgedessen entwickelt sich eine toxische Schädigung des Zentralnervensystems, vor allem seiner diencephalen Teile, was zu einem Zusammenbruch der neurohumoralen Kompensationsmechanismen führt. Eine Abnahme der Entgiftungsreserven der Leber stört und verlangsamt die Oxidation von Alkohol, was zur Bildung toxischerer unteroxidierter Produkte seiner Umwandlung führt. Ein weiterer wichtiger prädisponierender Faktor für die Entwicklung eines Delirs ist eine Störung des Elektrolytstoffwechsels, insbesondere der Umverteilung von Elektrolyten zwischen Zellen und extrazellulärer Flüssigkeit. Als Auslöser eines Delirs gilt eine starke Veränderung der inneren Homöostase – die Entwicklung von AS, begleitende somatische Erkrankungen, möglicherweise lokale Durchblutungsstörungen und eine Abnahme der Gefäßpermeabilität für toxische Substanzen.

Die Entstehungsmechanismen von alkoholischem Delir und akuten Enzephalopathien liegen offenbar nahe beieinander. In der Pathogenese alkoholischer Enzephalopathien spielen neben den für Delir charakteristischen Störungen Störungen des Vitaminstoffwechsels, insbesondere ein Mangel an Vitamin B1, B6 und PP, eine wichtige Rolle.

Unter den exogen-organischen Gefahren kommt den Folgen von Schädel-Hirn-Verletzungen und chronischen somatischen Erkrankungen die größte Bedeutung zu. Die Rolle des erblichen Faktors, der möglicherweise zur Unvollkommenheit der Homöostasemechanismen beiträgt, ist unbestreitbar.

Die Pathogenese der alkoholischen Halluzinose und der Wahnpsychose ist derzeit praktisch unbekannt.

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Klinische Formen der Alkoholpsychose

Es gibt verschiedene Ansätze zur Klassifizierung alkoholischer Psychosen. Aus klinischer Sicht werden akute, langwierige und chronische Psychosen sowie die führenden psychopathologischen Syndrome im Krankheitsbild unterschieden: Delirium, Halluzinationen, Delirium usw.

Die Alkoholpsychose ist durch Phasen der Entwicklung klinischer Manifestationen gekennzeichnet, die oft mit ihrem Polymorphismus einhergehen (d. h. verschiedene psychotische Störungen existieren gleichzeitig oder ersetzen sich sukzessive in der Struktur).

Von gemischten Alkoholpsychosen spricht man, wenn die Symptome einer Form, beispielsweise Delirium, mit halluzinatorischen Phänomenen oder für Paranoia charakteristischen Symptomen kombiniert werden.

Bei atypischen Psychosen sind die Symptome der Hauptformen mit endomorphen Störungen kombiniert, beispielsweise mit oneiroiden Bewusstseinstrübungen oder mentalen Automatismen.

Bei komplexen alkoholischen Psychosen ist ein sequentieller Wechsel von einer Psychose zur anderen zu beobachten, beispielsweise von Delirium zu Halluzinose, von Halluzinose zu Paranoia usw.

Bei der Entwicklung akuter Psychosen ist es sehr wichtig, den Schweregrad der Erkrankung zu berücksichtigen, da bei solchen Patienten neben psychotischen Störungen in der Regel auch Störungen der neurohormonalen Regulation, Funktionsstörungen der inneren Organe und Systeme, Immunschwächezustände, schwere neurologische Störungen (Anfälle, progressive Enzephalopathie mit Hirnödem etc.) beobachtet werden.

Bei moderner Therapie dauert ein alkoholisches Delirium nicht länger als 8–10 Tage. Halluzinationen und wahnhafte alkoholische Psychosen gelten als akut, wenn sie innerhalb eines Monats abklingen. Protrahierte (subakute) Psychosen dauern bis zu 6 Monate und chronische länger als 6 Monate.

Je nach Verlauf kann eine Alkoholpsychose sein:

• vorübergehendes, einmaliges Vorkommnis;
• rezidivierend, nach Remissionen zwei- oder mehrmals wiederholt;
• gemischt - vorübergehend oder wiederkehrend, der Verlauf wird durch einen chronischen psychotischen Zustand ersetzt;
• mit kontinuierlichem Verlauf unmittelbar nach einem akuten psychotischen Zustand oder einer sich davon unabhängig entwickelnden, periodisch verschlimmernden chronischen Psychose.

Arten alkoholischer (metallalkoholischer) Psychosen:

• Alkoholisches Delirium.
• Alkoholische Halluzinationen.
• Alkoholische Wahnpsychose.
• Alkoholische Enzephalopathie.
• Seltene Formen der Alkoholpsychose.

Alkoholische Depression, alkoholische Epilepsie und Dipsomanie werden traditionell ebenfalls als alkoholische Psychose klassifiziert. Dieser Standpunkt wird jedoch nicht von allen Autoren akzeptiert, da er für zahlreiche Kontroversen sorgt. Alkoholische Depression und Epilepsie können aufgrund ihrer Entwicklung als intermediäre Syndrome klassifiziert werden, die vor dem Hintergrund einer chronischen Alkoholintoxikation auftreten. Beispielsweise klassifiziert GV Morozov (1983) diese umstrittene Gruppe als psychopathologische Zustände, die bei Alkoholismus (Depression, Epilepsie) und alkoholischen Psychosen auftreten oder mit alkoholischen Exzessen (Dipsomanie) einhergehen.

Derzeit werden diese Zustände meist im Rahmen von Entzugserscheinungen (Alkoholdepression), als Ausdruck eines krankhaften Verlangens nach Alkohol (Dipsomanie oder Rauschtrinken) oder als spezielle Erkrankung betrachtet, deren Ursache chronischer Alkoholismus ist (alkoholische Epilepsie).

Allerdings werden diese Erkrankungen hier als eigene Gruppe – „Sonderformen alkoholischer Psychosen“ – herausgestellt.

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Sonderformen der Alkoholpsychose

Trotz der widersprüchlichen Standpunkte verschiedener Forscher und der Kontroverse um die Einbeziehung von alkoholischer Epilepsie, alkoholischer Depression und Dipsomanie in die Kategorie der alkoholischen Psychosen werden in diesem Abschnitt zur umfassenderen Darstellung des Themas die klinischen Manifestationen der angegebenen Erkrankungen beschrieben, die nicht in der ICD-10 aufgeführt sind.

Alkoholische Epilepsie

Alkoholische Epilepsie (epileptiformes Syndrom bei Alkoholismus, Alkoholepilepsie) ist eine Form symptomatischer Epilepsie, die bei Alkoholismus und seinen Komplikationen auftritt.

1852 beschrieb M. Huss das Auftreten von Krampfanfällen bei chronischem Alkoholismus und wies auf deren toxischen Ursprung hin. Es gibt jedoch noch keine einheitliche Meinung zur Terminologie und nosologischen Abgrenzung epileptiformer Erkrankungen bei chronischem Alkoholismus. Zur Bezeichnung dieser Erkrankungen verwenden die meisten Autoren den Begriff „alkoholische Epilepsie“, der 1859 von Magnan vorgeschlagen wurde.

Die umfassendste Definition der alkoholischen Epilepsie wurde von SG Zhislin gegeben: „Alkoholische Epilepsie sollte als eine der Spielarten symptomatischer und insbesondere toxischer Epilepsien verstanden werden, d. h. als jene Formen, bei denen nachgewiesen werden kann, dass jeder Anfall ausnahmslos das Ergebnis einer Intoxikation ist und bei denen diese Anfälle und andere epileptische Phänomene nach Beseitigung des Intoxikationsfaktors verschwinden.“

Die Häufigkeit von Alkoholanfällen, sowohl bei Alkoholismus als auch bei dessen Komplikationen, liegt im Durchschnitt bei etwa 10 %. Bei der Beschreibung epileptiformer Anfälle bei chronischem Alkoholismus stellen Forscher einige ihrer Merkmale fest.

Differentialdiagnostik echter Epilepsie und epileptiformer Anfälle bei Alkoholabhängigkeit

Epileptiforme Anfälle bei Alkoholabhängigkeit	Genunin-Epilepsie
Das Auftreten ist mit längerem starkem Alkoholkonsum verbunden. Am häufigsten treten epileptiforme Anfälle im Stadium II oder III des Alkoholismus auf (berücksichtigen Sie die klinischen Symptome des Alkoholismus).	Das Auftreten epileptischer Anfälle steht nicht im Zusammenhang mit Alkoholkonsum; die ersten Anfälle können sich lange vor der ersten Alkoholaufnahme bilden oder bei geringem Alkoholkonsum auftreten.
Tritt nur in bestimmten Fällen auf: am 2.-4. Tag der Entwicklung einer alkoholischen AS; zu Beginn oder während der Phase manifester Phänomene von Delirium und Gayet-Wernicke-Enzephalopathie	Die Entwicklung von Anfällen hängt nicht vom Stadium und der Dauer des gleichzeitig bestehenden Alkoholismus ab
Am charakteristischsten sind große Krampfanfälle ohne Veränderung des Bildes; es gibt abortive Anfälle	Beim ersten Anfall entwickeln sich kleine epileptische Anfälle zu großen.
Leichte Anfälle, Oligophasie nach einem Anfall, Dämmerzustand des Bewusstseins sind nicht typisch - sehr selten, kommt praktisch nie vor	Die Struktur der Anfälle ist unterschiedlich und vielfältig
Aura ist nicht typisch, manchmal ist sie vegetativ	Aura ist charakteristisch - die "Visitenkarte" jedes klinischen Falles, eine Vielzahl von klinischen Manifestationen
Fehlen von Anfällen während der Remission und Intoxikation	Unabhängig von der Dauer und Menge des Alkoholkonsums
Alkoholbedingte Persönlichkeitsveränderungen	Persönlichkeitsveränderungen vom epileptischen Typ (epileptische Degradation)
Veränderungen im Elektroenzephalogramm sind unspezifisch oder fehlen	Am häufigsten werden spezifische Veränderungen im Elektroenzephalogramm diagnostiziert.

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Alkoholische Depression

Bei der alkoholischen Melancholie handelt es sich um eine Gruppe von Erkrankungen, die depressive Störungen unterschiedlicher klinischer Erscheinungsform und Dauer bei Patienten mit chronischem Alkoholismus vereinen.

Depressive Störungen treten meist während der Entwicklung einer alkoholbedingten Depression auf, können nach deren Linderung bestehen bleiben und werden seltener nach Delirium oder Halluzinose beobachtet. Im letzteren Fall kann die alkoholbedingte Depression als Übergangssyndrom klassifiziert werden, bei dem die Psychose durch produktive Symptome ersetzt wird.

Derzeit werden Varianten der Entwicklung affektiver Pathologien bei Patienten mit Alkoholismus klar unterschieden. Die erste ist mit der Vertiefung prämorbider Merkmale verbunden, mit der Tendenz zur Ausbildung verschiedener affektiver Störungen auf der Ebene der Zyklothymie oder affektiven Psychose; die zweite sind erworbene affektive Störungen, die ein Zeichen für eine toxische Hirnschädigung und die Entwicklung einer Enzephalopathie sind. Im ersten Fall weisen die Patienten tiefere und intensivere affektive Störungen auf, lebenswichtige Komponenten haben ein hohes spezifisches Gewicht, Vorstellungen von Selbsterniedrigung und Elemente depressiver Depersonalisierung sind häufig. Selbstmordversuche können vorkommen. In der zweiten Variante überwiegen oberflächliche Angstdepressionen mit hypochondrischen Einschlüssen, Tränenfluss und emotionaler Labilität. Dysphorische Depressionen treten in der klinischen Praxis häufig auf. Die Patienten klagen über depressive Stimmung, ein Gefühl der Hoffnungslosigkeit, sind weinerlich, unterhalten sich aber schon nach kurzer Zeit angeregt mit ihren Stationsnachbarn. In der Struktur der alkoholbedingten Depression dominieren psychogene Formationen, hysterische und dysphorische Manifestationen sowie Erschöpfung. Die Dauer dieser Störungen variiert von 1–2 Wochen bis zu 1 Monat oder länger.

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Ein echter Rausch

Dipsomanie (echte Essattacke) ist sehr selten. Sie tritt bei Menschen auf, die nicht an chronischem Alkoholismus leiden. Sie wurde erstmals 1817 in Moskau vom Arzt Silyvatori beschrieben. 1819 schlug Hufeland vor, diese Form der Trunkenheit Dipsomanie zu nennen. Dipsomanie entwickelt sich vor allem bei psychopathischen Persönlichkeiten, vor allem im epileptoiden Kreis, bei Menschen mit manisch-depressiver Psychose, bei Schizophrenie und auch vor dem Hintergrund des endokrinen Psychosyndroms.

Das klinische Bild ist durch mehrere zwingende Anzeichen gekennzeichnet. Einem echten Essanfall geht ein depressiv-ängstlicher Stimmungshintergrund, eine deutlich ausgeprägte dysphorische Komponente, erhöhte Müdigkeit, Schlafstörungen, Angst und Furchtgefühle voraus. Mit anderen Worten: Affektive Anspannung und Infektion sind zwangsläufig vorhanden. Es entsteht ein leidenschaftliches, unwiderstehliches Verlangen nach Alkohol. Die Komponenten des Verlangens nach Alkohol (ideal, sensorisch, affektiv, verhaltensbezogen und vegetativ) sind in erheblichem Maße ausgeprägt. Das Verlangen nach Alkohol ist so stark, dass der Patient trotz aller Hindernisse zu trinken beginnt und einen schweren Rauschzustand erreicht. Alkohol wird in verschiedenen Formen und in großen Mengen von bis zu 2–4 Litern konsumiert. Die Vergiftungssymptome sind jedoch gering oder fehlen ganz. Während eines solchen Essanfalls gibt der Patient seine Arbeit auf, kümmert sich um alle Angelegenheiten, die Familie, ist außer Haus und kann sein gesamtes Geld und seine Kleidung versaufen. Der Patient hat keinen Appetit und isst praktisch nichts. Viele Forscher beobachten die Entwicklung von Dromomanie während eines Essanfalls. Die Dauer dieses Zustands beträgt mehrere Tage bis 2-3 Wochen. Das Ende eines Essanfalls ist in der Regel plötzlich, mit anhaltendem Verschwinden und Behandlung von Alkohol, oft - Abneigung dagegen. Eine allmähliche Reduzierung der Alkoholdosen, wie sie bei Pseudo-Essanfällen auftritt, wird nicht beobachtet. Nach einem Übermaß verbessert sich die Stimmung oft, begleitet von unermüdlicher Aktivität. Diese Tatsache weist laut SG Zhislin (1965) auf einen Zusammenhang zwischen einem Essanfall und einem veränderten Affekt hin. Ein Essanfall kann in einem langen Schlaf enden, manchmal wird eine teilweise Amnesie der Essanfallperiode festgestellt. Während leichter Intervalle führen die Patienten einen nüchternen Lebensstil und trinken keine alkoholischen Getränke.

Seit Mitte des Jahrhunderts wird Dipsomanie immer seltener als eigenständige nosologische Form erwähnt. Es wäre wahrscheinlich richtiger, Dipsomanie als eine Sonderform des symptomatischen Alkoholismus einzustufen.

Im Stadium III des Alkoholismus wird eine Form des Alkoholmissbrauchs als echtes Rauschen bezeichnet. Auch hier tritt spontan ein starkes Verlangen nach Alkohol auf, es kommt zu charakteristischen Veränderungen des psychischen und körperlichen Zustands, das Ende des Rausches ist mit Intoleranz und der Entwicklung einer Abneigung gegen Alkohol verbunden, das Auftreten von Rauschzuständen ist zyklisch.

Behandlung der alkoholischen Psychose

Die Intensivtherapie akuter alkoholischer Psychosen basiert auf der Korrektur von Stoffwechselstörungen, die durch systematischen Alkoholkonsum entstehen. Aufgrund des unzureichenden Verständnisses der pathogenetischen Mechanismen dieser Erkrankungen sowie der Vielfalt und Komplexität der damit einhergehenden Stoffwechselveränderungen verursachen die eingesetzten Medikamente jedoch unerwünschte Nebenwirkungen, die zu einer Verschlimmerung der Erkrankung führen. Aus diesem Grund werden ständig neue Therapieansätze und die Optimierung traditioneller Methoden gesucht, um die Genesung von Patienten aus einem psychotischen Zustand zu beschleunigen, Verluste zu minimieren und Patienten auf qualitativ hochwertige und langfristige Remissionen vorzubereiten.

Verlauf, Pathomorphose und Prognose alkoholischer Psychosen

Psychosen bei Alkoholismus können einmalig oder wiederholt auftreten. Die wiederholte Entwicklung von Psychosen hat nur einen Grund: anhaltenden Alkoholmissbrauch. Es gibt jedoch keine Rückmeldung: Die erlittene Psychose kann auch bei anhaltendem Alkoholkonsum die einzige sein.

Alkoholische Psychosen können bei ein und demselben Patienten unterschiedlich verlaufen: als Delirium, auditive Halluzinose, paranoid. Solche klinischen Beobachtungen weisen zweifellos auf die Nähe „unabhängiger“ Formen der Alkoholpsychose hin.

Der Verlauf der Alkoholpsychose und die weitere Prognose werden maßgeblich vom Schweregrad der alkoholischen Enzephalopathie, den Besonderheiten des konstitutionellen Hintergrunds und zusätzlichen exogenen Schadfaktoren bestimmt.

Das Auftreten einzelner alkoholischer Psychosen hängt vollständig von der chronischen Alkoholintoxikation ab, insbesondere von der Dauer der Rauschtrinkphasen. Einzelne Psychosen sind typischer für Alkoholismus im Stadium II, mit geringerem Schweregrad der chronischen alkoholischen Enzephalopathie. In der Regel wird in diesem Fall ein Delir mit einer ziemlich starken Bewusstseinstrübung, akustischen Halluzinationen mit Symptomen eines Delirium tremens einerseits und vorübergehenden klinischen Symptomen andererseits beobachtet. Im klinischen Bild erlebter einzelner Psychosen (Delir und Halluzinationen) sind mentale Automatismen, Elemente des Kandinsky-Clerambault-Syndroms, Wahrnehmungstäuschungen erotischer Inhalte, Eifersuchtswahn und imperative Halluzinationen praktisch nicht anzutreffen. Die oben genannten Merkmale der psychopathologischen Struktur der erlittenen Psychosen werden als prognostisch günstig eingeschätzt. Wenn also die oben genannten klinischen Merkmale beobachtet werden, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine einmalige Entwicklung einer AP ohne Tendenz zu weiteren Rückfällen.

Eine alkoholische Psychose mit einem ungünstigen, langwierigen Verlauf entwickelt sich in der Regel in den Stadien II-III des Alkoholismus mit intermittierendem oder anhaltendem Alkoholmissbrauch vor dem Hintergrund einer signifikanten Verschlechterung der Persönlichkeit je nach Alkoholtyp. Eine wichtige Rolle spielen konstitutionelle Momente - prämorbide Persönlichkeitsanomalien des paranoiden und schizoiden Kreises. Prognostisch ungünstige Anzeichen - die Einbeziehung komplexer halluzinatorisch-paranoider Phänomene in das klinische Bild der Psychose, systematisiertes Delirium, das Vorhandensein von Eifersuchtsideen in der psychopathologischen Struktur von Delirium oder Halluzinose, das Auftreten von Wahrnehmungstäuschungen erotischer Inhalte.

Ein Rückfall einer alkoholischen Psychose tritt meist 1–2 Jahre nach dem ersten Anfall auf. Dies steht in direktem Zusammenhang mit dem Fortschreiten der Krankheit selbst und der alkoholischen Enzephalopathie – erhöhtes pathologisches Verlangen nach Alkohol, Verschlimmerung von Essattacken, Vertiefung von Persönlichkeitsveränderungen. Der Abstand zwischen der ersten und wiederholten Psychosen ist immer am längsten, anschließend verkürzen sich die Intervalle. Wiederholte Psychosen treten nach längeren, schweren Essattacken und nach kurzen (1–2 Tagen) Alkoholexzessen auf. Laut MS Udaltsova (1974) geht einem Delir-Rückfall ein erheblicher, aber kurzer Alkoholexzess voraus, und Halluzinose tritt bei längerem Konsum geringer Alkoholdosen auf.

In mehr als der Hälfte der Fälle wiederholter alkoholischer Psychosen bleibt das bisherige Krankheitsbild erhalten; es kann sich nur geringfügig verkomplizieren oder vereinfachen. Dabei stehen zwangsläufig exogene Reaktionen im Vordergrund. In anderen Fällen verändert sich das Krankheitsbild, die Anzahl der Halluzinose- und Paranoia-Attacken nimmt zu, und es treten verschiedene endoforme Krankheitsbilder auf.

In der Dynamik der alkoholischen Psychose zeigt sich ein strenges Muster: Mit fortschreitendem Alkoholismus und zunehmender Schwere der alkoholischen Enzephalopathie kommt es zu einer Transformation des Krankheitsbildes vom Delirium zur Halluzinose und zu Wahnzuständen. Die Endogenisierung des Krankheitsbildes und die zunehmende Dominanz schizoformer psychopathologischer Störungen gehen mit einer Abnahme oder sogar dem Verschwinden des obligatorischen Syndroms exogener Bewusstseinstrübungspsychosen einher. In diesen Fällen kann die Differentialdiagnose bei Schizophrenie sehr schwierig sein. Chronischer Alkoholismus und das Krankheitsbild der Psychose (einschließlich der Dynamik psychischer Störungen) sind für die Diagnose einer alkoholischen Psychose von entscheidender Bedeutung.

Das Hinzukommen von Psychosen bestimmt die Schwere des weiteren Verlaufs der Alkoholkrankheit: Es kommt zu einem verstärkten Fortschreiten der Krankheit, Remissionen werden kürzer, Rückfälle länger und schwerer.

Alkoholische Psychosen in der Vergangenheit verstärken zweifellos die Manifestationen einer chronischen alkoholischen Enzephalopathie. Dies zeigt sich vor allem in einem Rückgang der beruflichen Qualifikation, der Begehung antisozialer Handlungen und illegaler Handlungen. In diesem Fall können akute Psychosen durch atypische (endoforme) und dann psychoorganische ersetzt werden.

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Wie ist die Prognose bei einer Alkoholpsychose?

Die Prognose einer Alkoholpsychose hängt weitgehend von der Form des Alkoholkonsums und Faktoren wie Vererbung, prämorbidem Zustand, zusätzlichen exogenen Gefahren sowie dem Vorhandensein begleitender somatischer und neurologischer Erkrankungen ab.