Aktinische Elastose (Elastoidose): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Aktinische Elastose (Elastoidosis) tritt bei längerer Exposition gegenüber ultravioletten Strahlen auf, die gewöhnlich im Altersalter (senile Elastose) beobachtet werden. Es kann sich auch bei Kindern und Jugendlichen mit erhöhter Empfindlichkeit gegenüber ultravioletter Strahlung entwickeln. Klinisch sind im Gesicht, am Hals, an den Händen und an den Unterarmen hellgelbe Flecken mit rautenförmigen Schlitzen und Rillen besonders am Hals (cutis rhomboidale nuchae) vorhanden. Manchmal werden De- oder Hyperpigmentierungen, Teleangiektasien, Poikilodermie sowie präkanzeröse Veränderungen oder Plattenepithelkarzinome beobachtet. Im Gesicht, besonders im Bereich der Augen, im Temporalbereich und am Hals können sich Hauttaschen mit der Ausdehnung der Poren zusammenziehen, was der Haut eine gewisse Ähnlichkeit mit der Zitronenschale verleiht. Oft sind es gleichzeitig milchige und tiefe zystische Gebilde, multiple Komedonen, Hyperkeratosen (Elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Pathomorphologie der aktinischen Elastose (Elastoidose). Es gibt eine Atrophie der Epidermis, die von einer breiten Zone der Elastose getrennt ist, die sich in den oberen Teilen der Dermis befindet, einem schmalen Streifen von normalem Collagen. Bei Anfärbung mit Hämatoxylin und Eosin ist die Elastosezone stark basophil (basophile Dystrophie). Kollagenfasern befinden sich darin in Form von schmalen eosinischen, oft fragmentierten Fasern. Beim Färben nach der Weygert-Methode finden sich in dieser Zone elastische Fasern, meist fragmentiert, verdickt, manchmal dicht nebeneinander, die eine amorphe Masse bilden. Histochemisch wird in diesen Bereichen eine große Menge an Glykosaminoglykanen nachgewiesen.

Histogenese. Es wird gezeigt, dass die Elastose auf der Proliferation von elastischen Fasern mit nachfolgenden dystrophischen Veränderungen beruht. Es gibt Daten über die erhöhte Transkriptionsaktivität des Elastin codierenden Gens in den Läsionen. Früher wurde angenommen, dass der wichtigste pathologische Prozess die Zerstörung von Kollagen und elastischen Fasern ist. Es wurde auch vorgeschlagen, dass diese aktinischen Veränderungen aufgrund der erhöhten proliferativen Aktivität von Fibroblasten auftreten. Dystrophische Veränderungen sind ausgeprägter als bei gewöhnlicher seniler Atrophie und unterscheiden sich qualitativ. Ihnen geht eine chronische Entzündung voraus, durch die sich eine langsam fortschreitende Hautverdünnung der offenen Körperbereiche, Dyschromien und Teleangiektasien entwickelt. Der anhaltende Einfluss ungünstiger meteorologischer Faktoren trägt zur früheren Entwicklung atrophischer Prozesse bei. Die elektronenmikroskopische Untersuchung von elastischen Fasern zeigte, dass dickere Fasern elastoticheskogo Material, das aus zwei Strukturkomponenten Matrix melkogranulyarnogo durchschnittliche Elektronendichte und darin homogen, elektronendichte, unregelmäßige Einschlüssen während der Kondensation granular Matrix gebildet. Um diese Art von elastomerem Material können amorphe Massen und eine große Anzahl von Kollagenfibrillen gesehen werden. Die Anzahl der Fasern ist reduziert, an den Rändern haben sie ein scheinbar abgeplattetes Aussehen. Fibroblasten mit Anzeichen erhöhter synthetischer Aktivität sind oft von körnigem Material und elastotischen Fasern umgeben. Letztere besitzen histochemische Eigenschaften, die denen normaler Kollagenfasern ähneln und eine große Anzahl von Glykosaminoglykanen wie Hyaluronsäure enthalten.

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