Aktinische Elastose (Elastoidose): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Aktinische Elastose (Elastoidose) tritt bei längerer Einwirkung von UV-Strahlen auf und wird meist im Alter beobachtet (senile Elastose). Sie kann sich auch bei Kindern und Jugendlichen mit erhöhter Empfindlichkeit gegenüber UV-Strahlung entwickeln. Klinisch zeigen sich blassgelbe Bereiche mit rautenförmigen Schlitzen und Rillen im Gesicht, am Hals, an Händen und Unterarmen, insbesondere am Hals (Cutis rhomboidale nuchae). Gelegentlich werden De- oder Hyperpigmentierung, Teleangiektasien, Poikilodermie und präkanzeröse Veränderungen oder Plattenepithelkarzinome beobachtet. Im Gesicht, insbesondere um die Augen, in den Schläfenbereichen und am Hals, können Hautverdichtungen mit erweiterten Poren auftreten, die der Haut eine gewisse Ähnlichkeit mit Zitronenschale verleihen. Oft bestehen gleichzeitig milienartige und tiefe zystische Formationen, multiple Komedonen und Hyperkeratose (Elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Pathomorphologie der aktinischen Elastose (Elastoidose). Es liegt eine Atrophie der Epidermis vor, die durch einen schmalen Streifen normalen Kollagens von der breiten Elastosezone im oberen Bereich der Dermis getrennt ist. Bei Färbung mit Hämatoxylin und Eosin ist die Elastosezone stark basophil (basophile Dystrophie). Kollagenfasern befinden sich darin in Form schmaler, oft fragmentierter Eosinfasern. Bei der Färbung mit der Weigert-Methode finden sich in dieser Zone elastische Fasern, meist fragmentiert, verdickt, stellenweise eng nebeneinander, die eine amorphe Masse bilden. Histochemisch findet sich an diesen Stellen ein hoher Gehalt an Glykosaminoglykanen.

Histogenese. Es wurde gezeigt, dass Elastose auf der Proliferation elastischer Fasern mit anschließenden dystrophischen Veränderungen beruht. Es gibt Hinweise auf eine erhöhte transkriptionelle Aktivität des Elastin-kodierenden Gens in den Läsionen. Früher glaubte man, dass der Hauptfaktor im pathologischen Prozess die Zerstörung von Kollagen und elastischen Fasern sei. Es wurde auch vermutet, dass die oben genannten aktinischen Veränderungen aufgrund einer erhöhten proliferativen Aktivität von Fibroblasten auftreten. Dystrophische Veränderungen sind ausgeprägter als bei normaler seniler Atrophie und qualitativ anderer Natur. Ihnen geht eine chronische Entzündung voraus, in deren Folge sich eine langsam fortschreitende Ausdünnung der Haut an exponierten Körperstellen, Dyschromie und Teleangiektasien entwickeln. Langfristige Exposition gegenüber ungünstigen meteorologischen Faktoren trägt zur früheren Entwicklung atrophischer Prozesse bei. Die elektronenmikroskopische Untersuchung elastischer Fasern zeigte, dass dicke Fasern des elastischen Materials aus zwei Strukturkomponenten bestehen: einer feinkörnigen Matrix mittlerer Elektronendichte und homogenen, elektronendichten, unregelmäßig geformten Einschlüssen, die sich bei der Kondensation der körnigen Matrix bilden. Um dieses elastische Material herum sind amorphe Massen und eine große Anzahl von Kollagenfibrillen erkennbar. Die Anzahl der Fasern ist reduziert, und sie wirken an den Rändern abgeflacht. Fibroblasten mit Anzeichen erhöhter Syntheseaktivität sind häufig von körnigem Material und elastotischen Fasern umgeben. Letztere weisen histochemische Eigenschaften auf, die denen normaler Kollagenfasern ähneln, und enthalten eine große Anzahl von Glykosaminoglykanen wie Hyaluronsäure.

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