Was verursacht chronische Glomerulonephritis?

Ätiologischer Faktor wird in 80-90% der Patienten mit akuter Glomerulonephritis und nur 5-10% der Fälle von chronischer Glomerulonephritis festgestellt. Bei 30% der Erwachsenen mit membranöser Nephropathie ist es möglich, die Assoziation der Erkrankung mit Antigenen des Hepatitis-B-Virus, Arzneimittelantigenen, zu identifizieren. Es gibt 4 Hauptgruppen ätiologischer Faktoren, die die Entwicklung der chronischen Glomerulonephritis initiieren.

• Infektiöse Faktoren:
  • mikrobielle (beta-hämolytische Streptococcus Gruppe A, Staphylococcus, Erreger der Tuberkulose, Malaria, Syphilis);
  • Viren (Hepatitis B- und C-Viren, Cytomegalovirus, Human Immunodeficiency Virus, Herpesviren usw.).
• Mechanische und physikalische Effekte:
  • Trauma;
  • Sonneneinstrahlung;
  • Hypothermie.
• Allergische und toxische Wirkungen:
  • Nahrungsmittelprodukte (obligate Allergene, Gluten usw.);
  • chemische Substanzen (Salze von Schwermetallen, Goldpräparate);
  • Medikamente;
  • Rauschgiftsubstanzen.
• Impfung.

Pathogenese der chronischen Glomerulonephritis

In Abhängigkeit von den pathogenen Mechanismen der Entwicklung der chronischen Glomerulonephritis werden mehrere ihrer Formen unterschieden.

• Glomerulonephritis, mit einer Verletzung der Ladung von GBM bei Kindern mit minimalen Veränderungen verbunden.
• Immunkomplexglomerulonephritis (die die Struktur der Glomerulonephritis 80-90%) aufgrund der erhöhten Bildung von pathogenen CEC, die Bildung von Immunkomplexen in situ, verringert die Phagozytose.
• Die entzündungshemmende Form der Glomerulonephritis, verursacht durch das Auftreten von Antikörpern gegen GBM ( Goodpasture-Syndrom, einige Varianten des GPGN).

In den meisten Fällen sind diese pathogenetischen Mechanismen kombiniert, aber normalerweise gibt es einen Präsentator.

In IgA-Nephropathie genetische und erworbene Faktoren, einschließlich Störungen der Immunregulation kann zu einer Störung der Glykosylierung IgA Moleküle mit deren anschließende Ablagerung in der mesangialen Matrix, die Förderung der Entwicklung der glomerulären Schädigung der Aktivierung verschiedener Zytokine, vasoaktive Faktoren und mehrere Chemokine führen. Molekulargenetische Untersuchungen von Blut bei Patienten mit familiärer Form von IgA-Nephropathie haben einen Zusammenhang der Krankheit bei 60% der Patienten, die mit der Gen-Mutation auf dem Chromosom 6 in einer Region 6q22-23 offenbart. Vor kurzem etablierte es eine Verbindung von IgA-Nephropathie-Gen-Mutation auf dem Chromosom 4q22 4 loci. L-32.21 und 4q33-36.3. IgA-Nephropathie ist eine multifaktorielle Erkrankung.

In der Pathogenese sind eine lange Zirkulation von ursächlichen Antigenen, die Entwicklung von Autoimmunreaktionen, Veränderungen der T-Zell-Immunität, ein Mangel an T-Suppressoren wichtig. Mangel an C3, C5 von Komplementkomponenten, möglicherweise genetisch bedingt; eine starke Abnahme von Serum und Leukozyten-Interferon.

In der Phase der Exazerbation der chronischen Glomerulonephritis sind alle für die akute Glomerulonephritis charakteristischen Verbindungen der Pathogenese wichtig. Von besonderer Bedeutung für die Progression ist der hämodynamische Pfad - die Verletzung der intrarenalen Hämodynamik mit der Entwicklung von intrazerebraler Hypertonie und Hyperfiltration. Bluthochdruck führt zu fortschreitenden glomerulären Schäden und der schnellen Bildung von Nephrosklerose, mit Hyperfiltration und Proteinurie- Marker für diesen Prozess . Unter dem Einfluss eines erhöhten intrazerebralen Drucks nimmt die Porosität der Basalmembranen der Nierenkapillaren mit der nachfolgenden Entwicklung ihrer strukturellen Störungen zu. Gleichzeitig verstärkt sich die Infiltration von Mesangium mit Plasmaproteinen, was letztlich zur Entwicklung von Sklerose in den Nierenglomeruli und zur Reduktion der Nierenfunktion führt.