Ursachen für einen erhöhten Natriumgehalt im Blut (Hypernatriämie)

Hypernatriämie ist immer mit Hyperosmolarität verbunden. Steigt die Plasmaosmolarität über 290 mOsm/l, erhöht sich die Sekretion des antidiuretischen Hormons durch den Hypophysenhinterlappen. Eine Abnahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens verstärkt diese Reaktion, während eine Zunahme sie abschwächen kann. Die Nieren reagieren auf das antidiuretische Hormon, um freies Wasser im Körper zu erhalten, und verringern die Diurese.

Ursachen einer Hypernatriämie (Serumnatriumkonzentration über 150 mmol/l):

• Dehydration durch Wassermangel (erhöhter Wasserverlust über die Atemwege bei Kurzatmigkeit, Fieber, Tracheostomie, künstlicher Beatmung der Lunge bei unzureichender Befeuchtung des Atemgemisches, Verwendung von nicht befeuchtetem Sauerstoff, offene Behandlung von Verbrennungen, anhaltendes Schwitzen ohne entsprechenden Wasserausgleich); es ist allgemein anerkannt, dass ein Überschuss von jeweils 3 mmol/l Natrium im Serum über 145 mmol/l ein Defizit von 1 Liter extrazellulärem Wasser bedeutet;
• Salzüberladung des Körpers (Sondenernährung mit konzentrierten Mischungen ohne entsprechende Wasserzufuhr bei längerer Bewusstlosigkeit, nach einer Gehirnoperation, aufgrund einer Speiseröhrenobstruktion, bei Ernährung durch eine Gastrostomie);
• Diabetes insipidus (verminderte Empfindlichkeit der Nierenrezeptoren gegenüber dem antidiuretischen Hormon);
• Nierenerkrankungen, begleitet von Oligurie;
• Hyperaldosteronismus (übermäßige Aldosteronsekretion durch ein Adenom oder einen Tumor der Nebennieren).

Bevorzugte Wasserverluste im Vergleich zu Natrium führen zu einem Anstieg der Plasmaosmolarität und der Natriumkonzentration. Durch die Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens verringert sich der Nierenblutfluss und die Bildung von Aldosteron wird stimuliert, was zu einer Natriumretention im Körper führt. Gleichzeitig stimuliert die Hyperosmolarität die Sekretion des antidiuretischen Hormons und reduziert die Wasserausscheidung im Urin. Der Abbau der Wasserreserven wird schnell wiederhergestellt, wenn der Körper ausreichend Wasser erhält.

Abhängig von den Wasserhaushaltsstörungen, die immer mit einer Hypernatriämie einhergehen, werden folgende Formen unterschieden:

• hypovolämische Hypernatriämie;
• euvolämische (normovolämische) Hypernatriämie;
• hypervolämische Hypernatriämie.

Hypovolämische Hypernatriämie kann durch einen Wasserverlust entstehen, der den Natriumverlust übersteigt. Natriumverlust in anderen Körperflüssigkeiten als Darm- und Pankreassaft führt zu Hypernatriämie (Gesamtnatriumverlust). Folgen eines hypotonen Flüssigkeitsverlusts sind Hypovolämie (verursacht durch Natriumverlust) und erhöhter osmotischer Druck der Körperflüssigkeiten (durch Verlust freier Flüssigkeit). Hypovolämie ist eine schwerwiegende Komplikation, die zu einem hypovolämischen Schock führen kann.

Eine euvolämische Hypernatriämie tritt bei Diabetes insipidus und Wasserverlusten über die Haut und die Atemwege auf. Wasserverluste ohne Natriumverlust führen nicht zu einer Abnahme des intravaskulären Flüssigkeitsvolumens. Darüber hinaus entwickelt sich eine Hypernatriämie nur, wenn die Wasseraufnahme des Patienten reduziert wird.

Es gibt zwei Haupttypen der übermäßigen Wasserdiurese (euvolämische Hypernatriämie): zentraler Diabetes insipidus und nephrogener Diabetes insipidus.

Die meisten Patienten mit fortschreitender chronischer Nierenerkrankung verlieren allmählich ihre Fähigkeit, den Urin zu konzentrieren. Bei chronischem Nierenversagen jeglicher Ätiologie kann sich eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber dem antidiuretischen Hormon entwickeln, was sich in der Ausscheidung von hypotonem Urin äußert. Bei der Behandlung solcher Patienten, die noch Urin „bilden“ können, ist es sehr wichtig zu bedenken, dass für sie eine gewisse Flüssigkeitsaufnahme notwendig ist, da sie dadurch die tägliche osmotische Clearance nicht-invasiv beeinflussen können. Eine Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme bei solchen Patienten kann zur Entwicklung einer Hypovolämie führen.

Eine hypervolämische Hypernatriämie entwickelt sich in der Regel als Folge der Gabe hypertoner Lösungen (z. B. 3%ige Natriumchloridlösung) sowie der Korrektur einer metabolischen Azidose durch intravenöse Infusionen von Natriumbicarbonat.

Klinische Manifestationen einer Hypernatriämie sind Durst, Zittern, Reizbarkeit, Ataxie, Muskelzuckungen, Verwirrtheit, Krampfanfälle und Koma. Die Symptome sind am ausgeprägtesten, wenn die Natriumkonzentration im Serum stark ansteigt.